一、甘利欣的临床应用（论文文献综述）
许佳音,程无为[1]（2021）在《保肝药物在肝炎病毒性传染病患者中的应用效果》文中进行了进一步梳理目的:探究保肝药物在肝炎病毒性传染病患者中的作用。方法:选取2019年1月—2021年1月本院收治的120例肝炎病毒性传染病患者,将其按照随机数表法分为对照组和试验组,每组均为60例。对照组使用常规治疗药物,试验组在常规治疗的基础上采用甘利欣治疗。对比两组的治疗效果、不良反应及肝功能情况。结果:试验组治疗有效率（98.3%）优于对照组（85.0%）,差异有统计学意义（P<0.05）。试验组患者不良反应率略低于对照组,差异无统计学意义（P<0.05）。治疗后,试验组的TBA、AST、ALT均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:甘利欣治疗肝炎病毒性传染病疗效显着,不良反应较少,有较好的安全性且患者肝功能恢复情况良好,值得推广应用。
崔子糈[2]（2021）在《肝愈散抗肝纤维化的药效学和网络药理学研究》文中指出目的:探究复方中药肝愈散对于肝纤维化治疗的有效性,并预测其治疗肝纤维化的可能作用通路和分子机制。方法:腹腔注射CCl4造模8周和12周,建立小鼠肝纤维化模型。然后分别以不同剂量的肝愈散治疗15天和30天。使用生化试剂盒检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶的水平。使用HE染色和Masson染色评估肝损伤和胶原增加程度。通过Western blot和免疫组化检测α-SMA的水平。通过TCMSP和TCMID数据库检索肝愈散的主要活性成分和靶点,从Gene Card数据库与OMIM数据库中获取肝纤维化对应的靶点,活性成分靶点和肝纤维化靶点取交集后利用STRING数据库构建PPI蛋白互作网络图,在DAVID数据库对交集基因进行GO、KEGG的基因和通路富集分析。通过分子对接预测活性成分与靶点的结合情况,在Chem Draw数据库中获取活性成分的结构,在PDB数据库中获取蛋白的结构。用Auto Dock Vina和Pymol等软件进行分子对接。结果:（1）动物实验结果显示:与模型组相比,肝愈散给药的低中高三个治疗组和甘利欣组的小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶水平下降,HE染色结果显示炎性浸润、肝细胞肿胀和坏死、肝小叶损伤均较模型组减轻。Masson染色显示其胶原也较模型组减少。免疫组化和Western blot结果显示α-SMA表达水平在肝愈散低中高剂量组较模型组减少。（2）网络药理学结果显示:经过检索并筛选TCMSP数据库和TCMID数据库得到90种活性成分和对应的259个靶点。构建了PPI蛋白互作网络图,肝愈散主要药材-活性成分-靶点网络图和肝愈散主要活性成分-靶点-通路网络图。将活性成分与排名前10的靶点利用Auto Dock Vina进行3D对接,获取对接结果,并显示对接结果最紧密的效果图。结论:肝愈散对于CCl4致肝纤维化的小鼠具有显着的治疗效果,网络药理学预测其可能的关键作用靶点有PTGS2,PIK3CG,PRKACA,NOS2,AR等,通路有Pathways in cancer,Hepatitis B,Bladder cancer,TNF signaling pathway,Non-small cell lung cancer等,肝愈散治疗肝纤维化最关键的靶点可能是AR。
鲍英哲[3]（2020）在《凯西莱与甘利欣治疗抗结核药物性肝病的疗效比较》文中认为目的对比抗结核药物性肝病采取凯西莱与甘利欣治疗的效果。方法选择2019年5月-2020年1月70例抗结核药物性肝病患者,按治疗方式不同分成两组,凯西莱组和甘利欣组,组内分别有35例。凯西莱组给予凯西莱治疗,甘利欣组给予甘利欣治疗,对比两组肝功能各指标变化和临床治疗效果。结果治疗后两组AST、TBIL、ALB、A/G的值均有改善,但凯西莱组AST低于甘利欣组,A/G的值高于甘利欣组（P<0.05）;凯西莱组治疗总有效率为94.29%,显着比甘利欣组的82.86%高（P<0.05）。结论抗结核药物性肝病采取凯西莱与甘利欣治疗均能改善肝功能各指标,但凯西莱治疗改善AST和A/G更明显,凯西莱治疗效果更显着。
原文娜[4]（2020）在《逍遥散和逍遥散简化方对雷公藤肝毒性解毒作用的比较研究》文中研究指明目的:对逍遥散和逍遥散简化方减轻雷公藤肝毒性疗效的进行比较,并进一步研究减轻雷公藤肝毒性的机制。方法:1.雷公藤模型的制备:按随机数表法将20只SD大鼠分为空白组和模型组各10只,空白组用生理盐水灌胃,模型组灌服生药量为2g/ml的雷公藤水煎剂,持续4周,每周称量体重并记录,同时在第2周和第4周时分别进行眼眶取血,检测ALT和AST的水平,比较在第几周时造成明显的雷公藤肝毒性。2.逍遥散和逍遥散简化方减轻雷公藤肝毒性疗效的比较:按随机数表法将60只SD大鼠分为空白组、模型组、逍遥散组、简化方组和甘利欣组,各12只,除空白组以生理盐水灌胃外,其余组灌服雷公藤水煎剂,持续4周。之后空白组和雷公藤组灌服生理盐水,其余组灌服相应的治疗药物。在灌胃结束第一天后,对实验动物进行取材,取腹主动脉血清测量肝功能指标ALT和AST,与氧化有关的指标GSH-PX、SOD和MDA,并称量大鼠的肝重以计算肝脏的指数。取肝脏同一部分放入固定液中制成病理切片,观察病理损伤程度。3.基于VEGF信号通路研究逍遥散对雷公藤肝毒性的解毒机制:ELISA法检测血清中VEGF的含量,取右侧下丘脑放入固定液中制作病理切片,Western Blot法测定肝组织中VEGF、BDNF、p-ERK2的蛋白表达水平。结果:1.与空白组相比,雷公藤组的体重降低明显（P<0.05）。模型组在第2周和第4周时ALT和AST均升高,但第4周时雷公藤造成的肝毒性更加明显。2.与空白组相比,雷公藤组ALT和AST水平升高明显（P<0.01）;与雷公藤组比较,逍遥散组、简化方组和甘利欣组的ALT和AST水平明显降低（P<0.01）。而与空白组比较MDA含量,雷公藤组的水平升高明显（P<0.05）;与雷公藤组相比,逍遥散组、简化方组和甘利欣组的水平显着的降低（P<0.05）。在SOD和GSH-PX的含量方面,模型组比空白组的含量少（P<0.01）。与雷公藤组相比,逍遥散组水平增加明显（P<0.01）。雷公藤组的肝指数较空白组显着增加（P<0.01）;而与雷公藤组相比,逍遥散组、简化方组和甘利欣组肝脏指数显着下降（P<0.01）。雷公藤组病理切片出现炎性细胞浸润,逍遥散组和甘利欣组肝细胞大致正常。3.模型组的VEGF水平比空白组高,而逍遥散组和甘利欣组与模型组相比,VEGF的水平降低明显。Western Blot结果表明,模型组的BDNF蛋白表达水平下降,而p-ERK2和VEGF的蛋白表达水平增加,而与模型组相比,逍遥散组、简化方组和甘利欣组的p-ERK2和VEGF的蛋白表达水平下降。下丘脑的病理切片显示,模型组下丘脑胶质细胞增生活跃,细胞轻度异型性,逍遥散组胶质细胞退变,细胞形态大致正常,简化方组和甘利欣组神经组织未见明显异常。结论:雷公藤按生药量为2g/ml时,连续灌服4周能造成肝毒性模型。而逍遥散和简化方均具有保肝作用,其中对于减轻雷公藤肝毒性的作用,发现以逍遥散的疗效最佳,不管是降低ALT和AST水平,还是提高抗氧化水平。而逍遥散减轻雷公藤的肝毒性机理可能与抑制VEGF信号通路有关。
王宗玲[5]（2019）在《纳豆联合红曲对大鼠酒精性肝损伤保护作用研究》文中提出目的本研究以纳豆联合红曲为干预物,观察其对酒精暴露大鼠肝损伤的改善效果,并初步探讨其可能的作用机制。方法1.动物模型建立及分组:8周龄SPF级雄性Wistar大鼠48只,适应性喂养1周后,按体重随机分成4组:正常对照组,生理盐水灌胃;模型组,56°红星二锅头灌胃,6m L/kg 1周+8 m L/kg 1周+10 mL/kg 1周+11 m L/kg 7周;纳豆联合红曲干预组,纳豆红曲（含595.59 FU/kg纳豆激酶,4.46 mg/kg洛伐他汀）灌胃,1小时后酒精灌胃;甘利欣干预组,200 mg/kg甘利欣灌胃,1小时后酒精灌胃。两干预组酒精的灌胃剂量同模型组,实验持续10周。大鼠末次灌胃后禁食不禁水12 h,3%戊巴比妥钠麻醉,腹主动脉取血,分离血清用于生化指标检测;快速留取新鲜大鼠肝脏及小肠组织,部分用于组织病理学观察和透射电镜超微结构观察,剩余部分于-80℃冰箱冻存待测。2.采用苏木精-伊红染色法（hematoxylin-eosin staining,H&E）对大鼠肝脏和小肠组织病理学进行观察,采用透射电镜（Transmission Electron Microscope,TEM）对大鼠肝脏和小肠组织超微结构进行观察。3.采用全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶（Glutamic pyruvic transaminase,ALT）、谷草转氨酶（Glutamic oxaloacetic transaminase,AST）、谷氨酰转肽酶（Glutamyl transpeptidase,GGT）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性。4.采用酶联免疫吸附法（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测大鼠血清内毒素含量。5.采用蛋白质印迹法（Western blot,WB）检测各组大鼠肝组织中Toll样受体4（Toll-like receptors 4,TLR4）、CD14（cluster of differentiation-14,CD14）和肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor,TNF-α）蛋白表达水平。结果1.纳豆联合红曲对酒精暴露大鼠肝脏组织病理学的改变H&E染色结果显示,正常对照组大鼠肝小叶结构完整,肝细胞索围绕中央静脉以放射状整齐排列,胞浆充盈;模型组大鼠肝小叶界限模糊,肝细胞索排列紊乱,胞浆皱缩并伴有弥漫性胞浆空泡及脂肪变性,汇管区可见大量炎性细胞浸润;纳豆红曲干预组和甘利欣干预组,上述肝组织病理变化明显减轻。TEM观察结果显示,正常对照组大鼠肝细胞核呈圆形或椭圆形,核膜完整清晰,粗面内质网排列整齐,核糖体丰富;模型组大鼠肝细胞核皱缩变形,线粒体肿胀破裂,粗面内质网断裂且排列紊乱,核糖体出现脱颗粒现象;纳豆红曲和甘利欣干预后,上述肝组织超微结构变化得到明显改善,且纳豆红曲组改善效果低于甘利欣组。2.纳豆联合红曲对酒精暴露大鼠小肠组织病理学的改变H&E染色结果显示,正常对照组大鼠小肠绒毛完整且排列整齐,黏膜下腺体形态均匀,无炎性细胞浸润;模型组大鼠小肠绒毛破损脱落,排列紊乱,黏膜下腺体萎缩,可见炎性细胞浸润;纳豆红曲组和甘利欣组上述病理变化得到明显减轻。TEM观察结果显示,正常对照组小肠微绒毛细长丰富,细胞连接紧密清晰;模型组大鼠小肠微绒毛短小稀疏,可见萎缩脱落,紧密连接肿胀,桥粒数量减少;纳豆红曲和甘利欣干预后,上述超微结构变化得到不同程度的改善。3.纳豆联合红曲对酒精暴露大鼠肝脏功能的影响结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠血清ALT、AST、GGT、ALP活性显着升高（P<0.05）;干预物补充后,酒精诱导的大鼠血清AST、GGT、ALP活性升高明显受到抑制（P<0.05）;且两干预组间上述酶活性比较无显着性差异。4.纳豆联合红曲对酒精暴露大鼠血清内毒素水平的影响ELISA检测结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠血清内毒素水平明显升高（P<0.05）;干预物补充后,大鼠血清内毒素水平明显下降（P<0.05）;且两干预组间血清内毒素水平比较无显着性差异。5.纳豆联合红曲对酒精暴露大鼠肝组织炎症相关蛋白表达水平的影响Western blot结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝组织TLR4、CD14和TNF-α蛋白表达水平明显上调（P<0.05）;干预物补充后,TLR4、CD14和TNF-α蛋白表达受到明显抑制（P<0.05）;且两干预组间上述蛋白表达水平比较无显着性差异。结论1.一定量的酒精摄入可导致大鼠肝损伤的发生。2.纳豆联合红曲干预可对酒精暴露大鼠肝损伤发挥保护作用。其作用机制可能与纳豆红曲修复肠黏膜屏障,减少内毒素肠渗漏,下调肝组织中TLR4、CD14和TNF-α等炎症相关蛋白表达水平有关。
吴丽,肖志鸿,陈国良[6]（2019）在《栀葜汤联合甘利欣胶囊治疗湿热蕴结型慢性乙型肝炎轻中度患者的临床疗效观察》文中研究表明目的:观察栀葜汤联合甘利欣胶囊治疗湿热蕴结型慢性乙型肝炎轻中度患者的临床疗效和用药的安全性,并探讨慢性乙型肝炎的中医病因病机及治疗特点。方法:选择符合湿热蕴结型慢性乙型肝炎轻、中度诊断的患者130例,随机分为两组:栀葜汤联合甘利欣胶囊治疗组65例,甘利欣胶囊治疗组65例,分别观察其治疗前后中医症状、血清谷氨酸转氨酶、血清门冬氨酸转氨酶及血清总胆红素等指标,同时观察不良反应。疗程为一个月。结果:栀葜汤联合甘利欣胶囊治疗组总有效率为93.85%;甘利欣胶囊治疗组总有效率为60.00%,两组间疗效有显着性差异（Z=-3.130,P=0.002）;栀葜汤联合甘利欣胶囊治疗组能显着改善中医症状,与甘利欣胶囊治疗组比较有显着性差异（P <0.01）;栀葜汤联合甘利欣胶囊治疗组能有效降低血清转氨酶和血清总胆红素,治疗前后比较有显着性差异（P <0.01）,与甘利欣胶囊治疗组比较有显着性差异（P <0.01）;栀葜汤在治疗过程中未发现不良反应。结论:栀葜汤联合甘利欣胶囊治疗湿热蕴结型慢性乙型肝炎有良好的疗效,能有效改善中医临床症状,使用安全,较单用甘利欣胶囊疗效好,为中西医结合治疗慢性乙型肝炎提供思路,值得进一步开发研究;慢性乙型肝炎的中医病因病机特点为本虚标实,虚实夹杂,本为脾土亏虚,标为湿热内蕴,治宜祛邪扶正、标本兼治。
卓怡云[7]（2019）在《纳豆激酶对大鼠酒精性肝损伤改善作用的初步研究》文中研究说明目的通过建立大鼠酒精性肝损伤模型,观察纳豆激酶（Nattokinase）对大鼠酒精性肝损伤（Alcoholic liver injury,ALD）的改善作用,并初步探讨其改善作用机制。方法1.动物分组及模型建立:SPF级雄性Wistar大鼠60只,适应性喂养1周后,按体重随机分为5组:正常对照组、纳豆激酶对照组、模型组、纳豆激酶干预组、甘利欣干预组。给药方法如下:正常对照组给予生理盐水灌胃;纳豆激酶对照组给予530FU/（kg·bw·d）纳豆激酶灌胃,模型组给予56°红星二锅头灌胃,剂量依次为6ml/（kg·bw·d）1周,8ml/（kg·bw·d）1周,10ml/（kg·bw·d）1周,11 ml/（kg·bw·d）7周;纳豆激酶干预组给予530FU/（kg·bw·d）纳豆激酶和酒精灌胃;甘利欣干预组给予200mg/（kg·bw·d）甘利欣（保肝药）和酒精灌胃。后两组的酒精剂量与模型组相同,实验周期为10周。末次灌胃后禁食不禁水12h,戊巴比妥钠进行腹腔注射麻醉,腹主动脉取血,留取肝脏HE标本和电镜标本,剩余肝组织液氮速冻后存于-80℃冰箱备用。2.光镜观察大鼠肝脏组织病理学改变,并对肝脏进行组织病理学评分。透射电镜观察大鼠肝脏组织超微结构变化。3.全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶（Glutamic pyruvic transaminase,ALT）、谷草转氨酶（Glutamic oxaloacetic transaminase,AST）、谷氨酰转肽酶（Glutamyl transpeptidase,GGT）、胆碱酯酶（Cholinesterase,CHE）活性。酶联免疫吸附法（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测大鼠血清内毒素表达水平。4.流式细胞术检测各组大鼠外周血中CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞（Natural killer cells,NK）占淋巴细胞比例,并计算CD4+T细胞/CD8+T细胞比值。5.蛋白质印迹法（Western blot,WB）检测各组大鼠肝组织中Toll样受体4（Toll-like receptors 4,TLR4）、CD14和肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor,TNF-α）蛋白表达水平。结果1.光镜观察结果显示,正常对照组和纳豆激酶对照组大鼠肝小叶结构清晰,肝细胞完整充盈,排列整齐;模型组大鼠肝小叶结构模糊,肝索排列紊乱,出现脂肪变性和胞浆空泡,并有大量炎性细胞浸润,与正常对照组相比,病理学评分明显升高（P<0.05）;纳豆激酶干预组和甘利欣干预组,上述病变得到明显改善,病理学评分显着下降（P<0.05）,且纳豆激酶干预组肝组织病理改善程度低于甘利欣干预组。2.透射电镜结果显示,正常对照组和纳豆激酶对照组大鼠肝组织结构无异常改变;模型组肝细胞核出现变形、萎缩,粗面内质网扩张断裂,核糖体脱落,线粒体数量减少;纳豆激酶干预组上述病变得到明显改善,其改善效果低于甘利欣干预组。3.血清生化指标结果显示,与正常对照组相比,纳豆激酶对照组无明显变化,模型组大鼠血清ALT、AST、GGT水平显着上升（P<0.05）,CHE显着下降（P<0.05）;与模型组相比,纳豆激酶干预组和甘利欣干预组大鼠血清ALT、AST、GGT水平均显着下降（P<0.05）,CHE有不同程度上升趋势;且纳豆激酶干预组与甘利欣干预组比较各指标差异无统计学意义。4.血清内毒素指标结果显示,与正常对照组相比,纳豆激酶对照组无明显变化,模型组大鼠血清内毒素水平显着上升（P<0.05）;与模型组相比,纳豆激酶干预组和甘利欣干预组大鼠血清内毒素水平显着下降（P<0.05）;且纳豆激酶干预组与甘利欣干预组比较差异无统计学意义。5.流式细胞术结果显示,与正常对照组相比,纳豆激酶对照组各指标无明显变化,模型组大鼠外周血D3+CD4+T细胞百分比、D3+CD8+T细胞百分比、TCRαβ+CD161+NK细胞百分比均明显下降（P<0.05）,CD3+CD4+/CD3+CD8+T细胞比值明显升高（P<0.05）;与模型组相比,纳豆激酶干预组和甘利欣干预组CD3+CD4+T细胞百分比和CD3+CD8+T细胞百分比显着升高（P<0.05）,TCRαβ+CD161+NK细胞百分比有不同程度的上升趋势,CD3+CD4+/CD3+CD8+T细胞比值明显下降（P<0.05）,且纳豆激酶干预组与甘利欣干预组比较各指标无显着性差异。6.Western blot结果显示,与正常对照组相比,纳豆激酶对照组各指标无明显变化,模型组大鼠肝组织TLR4、CD14和TNF-α蛋白表达水平显着升高（P<0.05）;与模型组相比,纳豆激酶干预组大鼠肝组织TLR4蛋白表达水平显着下降（P<0.05）,CD14和TNF-α蛋白表达水平有一定下降趋势;甘利欣干预组大鼠肝组织TLR4和TNF-α蛋白表达水平显着下降（P<0.05）,CD14蛋白表达水平有一定下降趋势;纳豆激酶干预组与甘利欣干预组比较各指标无显着性差异。结论1.一定量酒精摄入会引起大鼠肝脏损伤。2.适量补充纳豆激酶在一定程度上可以改善酒精性肝损伤。其机制可能与纳豆激酶调节外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞等免疫细胞比例,抑制酒精引起的大鼠血清内毒素和肝组织TLR4、CD14、TNF-α表达上调有关。
崔静静[8]（2019）在《养肝汤联合甘利欣治疗慢性乙型黄疸型肝炎的临床观察》文中认为目的:探讨养肝汤联合甘利欣治疗慢性乙型黄疸型肝炎患者的临床疗效。方法:选取82例慢性乙型黄疸型肝炎患者,随机分为对照组41例（予以甘利欣治疗）与观察组41例（予以养肝汤联合甘利欣治疗）,观察两组治疗后临床疗效。结果:治疗后,观察组患者临床总有效率显着高于对照组（P<0.05）,同时两组患者肝功能指标均较治疗前显着改善（P<0.05）,且观察组改善程度较对照组更明显（P<0.05）。结论:对慢性乙型黄疸型肝炎患者采用养肝汤联合甘利欣治疗,临床疗效显着,可显着改善肝功能。
田玉梅,赵静,陈盼,张振文[9]（2018）在《医用臭氧联合甘草酸二胺胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效及对肝功能的影响》文中指出目的 观察医用臭氧自血回输联合甘草酸二胺（商品名:甘利欣胶囊）治疗慢性乙型病毒性肝炎纤维化的临床效果。方法选取2016年6月—2017年6月秦皇岛市第二医院感染科收治慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化患者98例作为研究对象,通过随机数字表法分为对照组（49例）和观察组（49例）。对照组患者给予常规的抗病毒及保肝降酶药物等基础治疗,观察组患者在对照组基础治疗上加用医用臭氧联合甘利欣胶囊治疗。比较2组患者的临床治疗效果、肝纤维化指标以及肝功能指标,并记录不良反应发生情况。结果观察组总有效率明显高于对照组（87.7%vs.61.22%,X2=9.075,P=0.003）。治疗前2组患者的肝纤维化血清学指标Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层黏连蛋白（LN）及透明质酸（HA）和肝功能生化指标天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及总胆红素（TBil）比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,2组患者的肝纤维化血清学指标Ⅳ-C、PCⅢ、LN及HA和肝功能生化指标AST、ALT及TBil均明显改善(t对照组=4.990、3.531、4.303、2.476、9.420、9.827、6.792,P均<0.01;t观察组=7.690、6.917、9.278、7.852、12.294、13.660、11.141,P均<0.01),且观察组优于对照组（t=3.099、2.960、4.768、5.479、4.742、5.279、4.608,P均<0.01）。2组患者的胃肠道反应比较差异无统计学意义（X2=0.211,P=0.646）。结论医用臭氧联合甘利欣胶囊治疗慢性乙型病毒性肝炎纤维化具有良好疗效,可有效改善患者的肝纤维化指标及肝功能生化指标,安全性较高。
龙爽,刘绍勇,徐英[10]（2018）在《痰热清注射液及5种中间体对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用探讨》文中研究表明目的:观察痰热清注射液及5种中间体对四氯化碳（CCl4）诱导急性肝损伤的保护作用,初步探讨痰热清注射液治疗急性肝损伤药效物质基础。方法:采用多次皮下注射复制CCl4急性肝损伤模型,雄性大鼠随机分为正常组、模型组、痰热清注射液组、痰热清注射液治疗组、甘利欣注射液阳性药组、黄芩治疗组、熊胆粉治疗组、山羊角治疗组、连翘治疗组和金银花治疗组,大鼠尾静脉注射给药连续7 d。观察各组大鼠体质量、肝体比及肝功能各项血清生化指标,并观察肝组织病理状态,并采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测钠离子-牛磺胆酸协同转运蛋白（NTCP）,磺基转移酶2A1（SULT2A1）,谷胱甘肽-S-转移酶A2（GSTA2）和细胞色素P450酶3A11（CYP3A11）mRNA水平的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝体比显着升高,体质量下降,丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,碱性磷酸酶（ALP）,总胆红素（T-Bil）,直接胆红素（D-Bil）和总胆汁酸（TBA）水平显着增高,肝细胞大面积坏死变性明显,NTCP,GSTA2和CYP3A11mRNA表达显着降低（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,痰热清注射液能显着恢复肝系数,降低各项血清生化指标,肝组织病理炎症减轻;而各中间体的血清肝功能指标改善的优劣顺序分别是连翘、金银花、山羊角、熊胆粉。痰热清注射液和连翘能上调NTCP,GSTA2和CYP3A11mRNA表达,熊胆粉仅能上调SULT2A1和GSTA2mRNA的表达,金银花上调SULT2A1,GSTA2和CYP3A11mRNA的表达（P<0.05,P<0.01）。结论:痰热清注射液具有显着改善CCl4诱导的大鼠急性肝损伤作用,而其中起保肝作用的主要药效部位可能为熊胆粉、山羊角、连翘和金银花,其作用机制可能与上调NTCP,SULT2A1,GSTA2和CYP3A11的表达,加速肝内胆汁酸代谢有关。
二、甘利欣的临床应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、甘利欣的临床应用（论文提纲范文）
（1）保肝药物在肝炎病毒性传染病患者中的应用效果（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标及疗效判定标准 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者治疗效果对比 |
| 2.2 两组患者肝功能指标情况对比 |
| 2.3 两组患者不良反应情况对比 |
| 3 讨论 |
| 3.1 甘利欣治疗肝炎病毒性传染病的研究现状 |
| 3.2 甘利欣治疗肝炎病毒性传染病的作用机制 |
| 3.3 甘利欣治疗肝炎病毒性传染病的试验结果分析 |
| 3.4 结论与展望 |
（2）肝愈散抗肝纤维化的药效学和网络药理学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一部分 复方中药肝愈散对于肝纤维化的治疗效果 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 肝纤维化的研究进展 |
| 1.1.2 肝纤维化的发生机制 |
| 1.1.3 中医药与肝纤维化 |
| 1.1.4 复方中药肝愈散的依据 |
| 1.2 仪器与材料 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 实验分组 |
| 1.3.2 造模及给药 |
| 1.3.3 血清转氨酶和碱性磷酸酶水平测定 |
| 1.3.4 HE染色 |
| 1.3.5 Masson染色 |
| 1.3.6 免疫组化染色 |
| 1.3.7 Western blot检测α-SMA蛋白水平 |
| 1.3.8 数据分析 |
| 1.4 实验结果 |
| 1.4.1 肝愈散减缓肝纤维化小鼠肝重体重比的增加 |
| 1.4.2 肝愈散改善肝纤维化小鼠肝脏的外观形态 |
| 1.4.3 肝愈散对肝纤维化小鼠血清学指标的改善 |
| 1.4.4 肝愈散改善肝纤维化小鼠的肝组织病理变化 |
| 1.4.5 肝愈散改善肝纤维化小鼠肝组织的胶原沉积 |
| 1.4.6 肝愈散减少肝纤维化小鼠α-SMA在肝组织的原位表达 |
| 1.4.7 肝愈散降低肝纤维化小鼠肝组织α-SMA的蛋白水平 |
| 1.5 小结 |
| 第二部分 网络药理学及分子对接预测肝愈散的作用机制 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 数据库与软件 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 活性成分的筛选 |
| 2.3.2 主要药材-活性成分-靶点网络图的构建 |
| 2.3.3 构建活性成分与疾病靶点的PPI网络 |
| 2.3.4 功能富集分析 |
| 2.3.5 构建活性成分-靶点-通路网络图 |
| 2.3.6 蛋白的处理 |
| 2.3.7 配体的处理 |
| 2.3.8 Auto Dock Vina进行分子对接,Pymol显示对接结果 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 预测肝愈散主要药材的活性成分 |
| 2.4.2 构建肝愈散主要药材-活性成分-靶点网络图 |
| 2.4.3 构建肝愈散活性成分靶点与肝纤维化靶点蛋白互作网络图 |
| 2.4.4 基于肝愈散治疗肝纤维化的GO和KEGG功能富集分析 |
| 2.4.5 构建肝愈散活性成分-交集靶点-通路之间的网络图 |
| 2.4.6 肝愈散的活性成分与主要靶点的分子对接 |
| 2.5 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）凯西莱与甘利欣治疗抗结核药物性肝病的疗效比较（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组肝功能各指标变化相比 |
| 2.2 两组临床治疗效果相比 |
| 3 讨论 |
（4）逍遥散和逍遥散简化方对雷公藤肝毒性解毒作用的比较研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一节 研究概述 |
| 1 雷公藤的研究概述 |
| 2 逍遥散、逍遥散简化方及甘利欣的概述 |
| 2.1 逍遥散的组方意义及保肝作用 |
| 2.2 逍遥散简化方的组方意义 |
| 2.3 甘利欣的保肝作用 |
| 3 血管内皮生长因子信号通路(VEGF信号通路)的概述 |
| 4 研究内容 |
| 第二节 雷公藤肝毒性模型的制备 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验药物及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组及动物给药 |
| 2.2 一般状态观察及体重 |
| 2.3 样本检测 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠的一般情况及体重变化 |
| 3.2 雷公藤不同给药时间的ALT、AST结果 |
| 4 讨论 |
| 第三节 逍遥散和逍遥散简化方对雷公藤肝毒性的解毒作用的比较 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验药物及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 动物给药 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠的一般情况及体重变化 |
| 3.2 逍遥散和逍遥散简化方对雷公藤肝毒性指标ALT、AST影响的比较 |
| 3.3 逍遥散和逍遥散简化方抗氧化指标SOD、MDA、GSH的比较 |
| 3.4 大鼠肝脏脏器指数 |
| 3.5 肝脏病理切片及损伤程度判断 |
| 4 讨论 |
| 第四节 基于VEGF信号通路研究逍遥散对雷公藤肝毒性的解毒机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验药物及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 动物给药 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 逍遥散和逍遥散简化方对VEGF影响的比较 |
| 3.2 Western Blot测定VEGF、BDNF、p-ERK蛋白表达水平 |
| 3.3 大鼠下丘脑病理切片 |
| 4 讨论 |
| 4.1 探讨逍遥散对雷公藤肝毒性的解毒中医理论基础 |
| 4.2 逍遥散对VEGF通路的影响 |
| 第五节 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）纳豆联合红曲对大鼠酒精性肝损伤保护作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 主要试剂 |
| 2 主要仪器 |
| 3 实验动物 |
| 4 实验方法 |
| 4.1 动物分组及干预 |
| 4.2 标本采集及处理 |
| 5 指标检测及方法 |
| 5.1 H&E染色法观察肝组织病理学改变 |
| 5.2 H&E染色法观察小肠组织病理学改变 |
| 5.3 透射电镜观察肝组织超微结构 |
| 5.4 透射电镜观察小肠组织超微结构 |
| 5.5 肝功能血清学指标检测 |
| 5.6 血清内毒素水平检测 |
| 5.7 肝组织中TLR4、CD14和TNF-α蛋白表达水平检测 |
| 6 统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（6）栀葜汤联合甘利欣胶囊治疗湿热蕴结型慢性乙型肝炎轻中度患者的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医辨证分型标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 中医症状量化分级 |
| 1.5 治疗方法 |
| 1.6 疗效判定标准 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组一般资料比较 |
| 2.2 不良反应 |
| 2.3 临床疗效 |
| 2.4 对中医症状的影响 |
| 2.5 对肝功能各指标的影响 |
| 3 讨论 |
（7）纳豆激酶对大鼠酒精性肝损伤改善作用的初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 主要试剂 |
| 2 主要仪器 |
| 3 实验动物 |
| 4 实验方法 |
| 4.1 动物干预及分组 |
| 4.2 标本采集及处理 |
| 5 指标检测及方法 |
| 5.1 光镜观察肝组织病理学改变 |
| 5.2 肝脏组织病理学评分 |
| 5.3 透射电镜观察肝组织超微结构 |
| 5.4 血清肝功能生化指标检测 |
| 5.5 血清内毒素水平检测 |
| 5.6 外周血中CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群及NK细胞检测 |
| 5.7 肝组织中TLR4、CD14和TNF-α蛋白表达水平检测 |
| 6 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 各组大鼠形态及生理状况观察 |
| 2 各组大鼠肝组织病理学观察及病理学评分 |
| 2.1 各组大鼠肝组织病理学观察结果 |
| 2.2 各组大鼠肝组织病理学评分结果 |
| 3 各组大鼠肝组织超微结构观察结果 |
| 4 各组大鼠血清肝功能生化水平 |
| 5 各组大鼠血清内毒素水平 |
| 6 各组大鼠外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞占淋巴细胞比例 |
| 7 各组大鼠肝组织TLR4、CD14和TNF-α蛋白表达水平 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（8）养肝汤联合甘利欣治疗慢性乙型黄疸型肝炎的临床观察（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 对照组 |
| 2.2 观察组 |
| 3 疗效观察 |
| 3.1 观察指标及疗效评定标准 |
| 3.2 统计学方法 |
| 3.3 结果 |
| 4 讨论 |
（9）医用臭氧联合甘草酸二胺胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效及对肝功能的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标及方法 |
| 1.4 疗效判定标准[9] |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床治疗效果比较 |
| 2.2 肝纤维化指标比较 |
| 2.3 肝功能比较 |
| 2.4 不良反应 |
| 3 讨论 |
（10）痰热清注射液及5种中间体对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用探讨（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物及试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组、模型复制与给药 |
| 2.2 肝重和肝体比 |
| 2.3 血清肝功能生化指标检测 |
| 2.4 肝组织病理观察 |
| 2.5 实时荧光定量聚合酶链式反应 (Real-timePCR) 测定肝脏钠离子-牛磺胆酸协同转运蛋白 (NTCP) , 磺基转移酶2A1 (SULT2A1) , 谷胱甘肽-S-转移酶A2 (GSTA2) 和细胞色素P450酶3A11 (CYP3A11) mRNA表达 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 痰热清注射液及5种中间体对CCl4所致肝损伤大鼠体质量变化的影响 |
| 3.2 痰热清注射液及5种中间体对CCl4所致肝损伤大鼠肝体比的影响 |
| 3.3 痰热清注射液及5种中间体对CCl4急性肝损伤大鼠血清肝功能生化指标的影响 |
| 3.4 痰热清注射液及5种中间体对CCl4所致肝损伤大鼠肝脏组织病理学影响 |
| 3.5 痰热清注射液及5种中间体对CCl4致肝损伤大鼠肝脏中NTCP, SULT2A1, GSTA2 |
| 4 讨论 |
四、甘利欣的临床应用（论文参考文献）
- [1]保肝药物在肝炎病毒性传染病患者中的应用效果[J]. 许佳音,程无为. 中国药物滥用防治杂志, 2021(04)
- [2]肝愈散抗肝纤维化的药效学和网络药理学研究[D]. 崔子糈. 吉林大学, 2021(01)
- [3]凯西莱与甘利欣治疗抗结核药物性肝病的疗效比较[J]. 鲍英哲. 航空航天医学杂志, 2020(07)
- [4]逍遥散和逍遥散简化方对雷公藤肝毒性解毒作用的比较研究[D]. 原文娜. 山西中医药大学, 2020(07)
- [5]纳豆联合红曲对大鼠酒精性肝损伤保护作用研究[D]. 王宗玲. 青岛大学, 2019(01)
- [6]栀葜汤联合甘利欣胶囊治疗湿热蕴结型慢性乙型肝炎轻中度患者的临床疗效观察[J]. 吴丽,肖志鸿,陈国良. 中医临床研究, 2019(16)
- [7]纳豆激酶对大鼠酒精性肝损伤改善作用的初步研究[D]. 卓怡云. 青岛大学, 2019(03)
- [8]养肝汤联合甘利欣治疗慢性乙型黄疸型肝炎的临床观察[J]. 崔静静. 中国民间疗法, 2019(01)
- [9]医用臭氧联合甘草酸二胺胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效及对肝功能的影响[J]. 田玉梅,赵静,陈盼,张振文. 疑难病杂志, 2018(06)
- [10]痰热清注射液及5种中间体对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用探讨[J]. 龙爽,刘绍勇,徐英. 中国实验方剂学杂志, 2018(11)