一、清脑灵对拟血管性痴呆大鼠学习记忆功能的研究（论文文献综述）
罗招亮[1]（2017）在《填精补髓、活血化痰开窍法对VD大鼠海马区5-HT含量的影响》文中进行了进一步梳理目的:运用Elisa法探究填精补髓、活血化痰开窍法对血管性痴呆的大鼠的有效性及作用机制。方法:1.选择SPF级Wistar大鼠,雌、雄各一半,体重220±20g,总共120只,随机分为:模型组、假手术对照组、阳性药物多奈哌齐对照药组,填精补髓、活血化痰开窍方新绿色颗粒,高剂量组、中剂量组、低剂量组,共6组,每组各20只。采用双血管阻塞（2VO）改良法复制血管性痴呆大鼠模型。2.跳台检测:采用跳台实验方法测验血管性痴呆大鼠在行为学方面的变化。检验填精补髓、活血化痰开窍法对血管性痴呆大鼠记忆能力及学习功能的影响。3.运用Elisa法检测血管性痴呆大鼠脑部海马区5-HT的含量。结果:1.跳台实验结果显示:填精补髓、活血化痰开窍法高剂量组和阳性对照药物安理申组可减少血管性痴呆模型大鼠跳台实验错误次数（P<0.05）,延长跳台实验潜伏期（P<0.05）。阳性对照组和高剂量中药组对比无显着性差异（P>0.05）。2.高剂量中药组血管性痴呆大鼠的脑部海马区5-HT含量较模型组高,具有统计学意义（P<0.05）。阳性药物多奈哌齐组VD大鼠海马区5-HT的含量较模型组高,具有统计学意义（P<0.05）。高剂量中药组与阳性药物多奈哌齐组比较,无统计学差异。（P>0.05）结论:填精补髓、活血化痰开窍法方剂能明显改善血管性痴呆大鼠学习与记忆能力,能增加海马区5-HT的含量,从而减少血管性痴呆大鼠脑细胞的凋亡。
伍大华[2]（2013）在《基于脑髓理论分阴阳论治的补肾活血法干预血管性痴呆的疗效及作用机制研究》文中认为目的：在中医脑髓理论的指导下,通过随机对照的研究方法,观察温肾活血、滋肾活血两种不同的补肾活血法治疗（Vascular dementia, VaD）的临床疗效,并评价两法对VaD患者胆碱能系统神经递质及血管内皮功能活性物质的影响,以探讨作用机制；另外,通过对肾阳虚血瘀证、肾阴虚血瘀证VaD患者智能障碍结构差异、胆碱能神经递质失衡和血管内皮功能活性物质变化的不同特点及对应治法干预效果的分析,验证补肾活血法治疗VaD分阴阳论治的优越性,提出“脑髓阴阳论”的假说。方法：采用完全随机、对照的原则,用随机数字表法按照1：1的比例将符合肾阳虚血瘀证VaD诊断标准的50例肾阳虚血瘀证患者,随机分为温肾活血组25例和对照1组（奥拉西坦胶囊）25例；将符合肾阴虚血瘀证VaD诊断标准的50例肾阴虚血瘀证患者随机分为滋肾活血组25例和对照2组（奥拉西坦胶囊）25例。温肾活血组给予温肾活血方治疗,滋肾活血组给予滋肾活血方治疗,对照1组和对照2组均给予奥拉西坦胶囊治疗。从简易精神状态量表（MMSE）、日常生活活动能力量表（ADL）、中医证候、中枢胆碱能神经递质、血管内皮活性物质等方面进行研究,观察温肾活血方和滋肾活血方治疗VaD的临床疗效,并探讨其生化机制。另外,从临床表现特点、智能障碍构成、胆碱能神经递质失衡、血管内皮活性物质变化等方面,比较肾阳虚血瘀证和肾阴虚血瘀证VaD的差异,寻找脑髓分阴阳的临床与物质依据。结果：共收集患者100例,包括肾阳虚血瘀证患者50例、肾阴虚血瘀证50例。其中剔除、脱落病例5例,最终纳入统计的病例为95例,其中肾阳虚血瘀患者47例（包括温肾活血组24例、对照1组23例）,肾阴虚血瘀患者48例（包括滋肾活血组24例、对照2组24例）。温肾活血组、滋肾活血组、对照1组、对照2组的MMSE评分、ADL评分、中医证候积分等观察指标均明显改善（与治疗前比较,P<0.01或P<0.05）,而且温肾活血组、滋肾活血组的疗效均明显优于奥拉西坦胶囊（治疗后组间比较,P<0.05或P<0.01）)；温肾活血组、滋肾活血组的神经功能缺损评分（NIHSS）均明显改善（与治疗前比较,P<0.05）,对照1组、对照2组均不明显（与治疗前比较,P>0.05）。MMSE项目增分上,四组的记忆积分、计算积分均明显改善（与治疗前比较,均P<0.05）,温肾活血组与对照1组比较无显着性差异（P>0.05）,滋肾活血组与对照2组比较无显着性差异（P>0.05）。温肾活血组的语言积分、滋肾活血组的视空间执行能力积分均得到明显改善（与治疗前比较,P<0.05）,对照1组的语言积分、对照2组的视空间执行能力积分均改善不明显（与治疗前比较,P>0.05）。温肾活血组与对照1组的定向力积分、视空间执行能力积分均无明显改善（与治疗前比较,均P>0.05）。滋肾活血组与对照2组的定向力积分、语言积分均无明显改善（与治疗前比较,均P>0.05）；肾阳虚血瘀组与肾阴虚血瘀组MMSE构成因子比较：记忆力、计算力、定向力均无显着性差异（P>0.05）。语言有极显着性差异（P<0.01）,提示肾阳虚血瘀VaD的语言损害重于肾阴虚血瘀证VaD。视空间执行能力有显着性差异（P<0.05）,提示肾阴虚血瘀证VaD的视空间执行能力损害重于肾阳虚血瘀证VaD.肾阳虚血瘀证与肾阴虚血瘀证两组VaD患者的胆碱能神经递质和血管内皮活性物质比较：Ach有极显着性差异（P<0.01）,说明肾阳虚血瘀VaD患者的Ach含量较肾阴虚血瘀更低;AchE有极显着性差异（P<0.01）,说明肾阴虚血瘀VaD患者的AchE活性较肾阳虚血瘀增加更明显；ET有极显着性差异（P<0.01）,说明肾阴虚血瘀VaD患者的血浆ET含量较肾阳虚血瘀增加更明显；CGRP有极显着性差异（P<0.01）,说明肾阳虚血瘀VaD患者的血清CGRP含量较肾阴虚血瘀降低更明显。四组的Ach含量提高、AchE活性抑制、ET含量降低、CGRP含量增加均明显（与治疗前比较,P<0.01或P<0.05）,而且温肾活血组治疗后的Ach含量提高较对照1组明显（P<0.05）、滋肾活血组治疗后的AchE活性抑制较对照2组明显（P<0.05）,两中药组治疗降低ET含量、增加CGRP含量作用均优于对照组（P<0.01）。结论：1.温肾活血方和滋肾活血方均为VaD临床有效的治疗组方,体现了中医辨证论治的优越性。2.温肾活血方和滋肾活血方的临床疗效及对认知障碍因子构成改善的针对性可能是分阴阳论治肾虚血瘀证VaD的优势体现。3.调节胆碱能神经递质失衡及调节血管内皮活性物质失调、改善血管内皮功能可能是温肾活血方和滋肾活血方干预VaD的疗效机制之一。4.脑髓亦有阴阳之分,肾阳虚血瘀证和肾阴虚血瘀证VaD在痴呆临床表现、认知能力构成、胆碱能神经递质失衡、血管内皮活性物质变化等方面存在的差异,可能是脑髓阴阳论的临床和物质基础。
葛朝亮,汪宁[3]（2011）在《开窍药对血管性痴呆的作用机制研究进展》文中认为血管性痴呆（Vascular Dementia,VD）是发生在脑血管疾病基础上的以记忆、认知功能缺损为主,或伴有语言、视觉空间技能及情感或人格障碍的获得性智能的持续性损害。近年来国内外学者关于血管性痴呆的病因及芳香开窍药对VD的作用及可能机制进行了大量研究,芳香开窍药作用于VD的实验研究也取得了一定的进展。
李艳玲[4]（2011）在《清脑胶囊治疗血管性痴呆的机制研究》文中提出目的:血管性痴呆（VD）指的是由脑血管病引起的有痴呆表现的临床综合征。随着世界人口老龄化,VD发病率、致残率、病死率均有升高,已成为威胁高龄人群健康的重要疾病之一,因此积极研究探索VD的发病机制及其治疗有重要的医学价值和社会意义。中药清脑胶囊是依据中医药理论,以活血化瘀,化痰开窍为治疗法则,结合多年临床用药经验研制而成,临床用于VD治疗取得很好的疗效。为探讨清脑胶囊治疗VD的作用机制,本实验采用VD小鼠模型及PC12细胞缺氧模型,研究了清脑胶囊对VD小鼠脑内单胺递质的含量及PC12细胞缺氧损伤的影响,初步探讨其治疗VD的疗效及可能的作用机制。方法:1清脑胶囊对VD小鼠脑内单胺递质的影响采用反复缺血再灌注方法制备VD小鼠模型。选取造模成功的小鼠分为模型对照组、清脑胶囊低剂量组（3.4g生药/kg）、清脑胶囊中剂量组（6.8g生药/kg）、清脑胶囊高剂量组（13.6g生药/kg）及阳性药喜得镇组（1.5mg/kg）,另设假手术组（手术及麻醉同模型组,但双侧颈总动脉不夹闭,尾部不放血）,每组10只（模型组死亡1只）,每日灌胃给药1次,给药容量为0.2mL/10g,连续给药4周,假手术组与模型对照组灌服纯水。1.1学习记忆能力检测于第1周、第2周、第3周、第4周灌胃给药1小时后,应用Morris水迷宫对各组小鼠的学习记忆能力进行测试:定位航行实验中计录并比较各组小鼠逃避潜伏期、游泳路径的平均值、朝向角;空间搜索实验中计录并比较穿越平台的次数、平台象限的游泳时间与总游泳时间的比值、平台象限的游泳距离占总游泳距离的比值及朝向角。1.2单胺递质检测于第4周行为学测试完毕断头取脑,应用荧光分光光度法检测并比较各组小鼠脑内单胺类递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）的含量。2清脑胶囊及其含药血清对PC12细胞缺氧损伤的影响2.1清脑胶囊对PC12细胞缺氧损伤的影响2.1.1清脑胶囊对PC12的细胞毒性检测药物浓度梯度设定为1μg.L-1、10μg.L-1、100μg.L-1、500μg.L-1、1000μg.L-1、5000μg.L-1、10000μg.L-1、50000μg.L-1,作用时间为24h;MTT法测定各孔PC12细胞的增殖活性,以OD值表示。2.1.2清脑胶囊最佳作用浓度与作用时间的确定清脑胶囊工作液作用浓度为如下浓度:10μg.L-1、50μg.L-1、100μg.L-1、250μg.L-1、500μg.L-1、1000μg.L-1、2500μg.L-1,连二亚硫酸钠终浓度为5mmol.L -1造模,在缺氧损伤发生16h后,与药物共培养预孵育时间1、4、24h;采用MTT法进行测定,确定药物抑制损伤的最佳作用浓度与作用时间。按本实验确定的浓度为50μg.L-1、100μg.L-1、250μg.L-1,时间为24h;将对数生长期的PC12细胞分为模型对照组、50μg.L-1、100μg.L-1、250μg.L-1清脑胶囊组、无血清对照组。连二亚硫酸钠造模损伤16h后,观察各剂量组细胞形态,采用MTT比色法、LDH活力测定法,比较各组对该模型的影响。2.2清脑胶囊含药血清对PC12细胞缺氧损伤的影响将对数生长期的PC12细胞分为模型对照组、5%含药血清低、中、高剂量组、空白血清对照组,共5组。连二亚硫酸钠造模损伤16h后,观察各组细胞形态,采用MTT比色法、LDH活力测定法,比较含药血清各组对该模型的保护作用。结果:1清脑胶囊对VD小鼠脑内单胺类递质的影响1.1定位航行实验与同一时间点的假手术组相比,模型组小鼠逃避潜伏期均显着延长（P<0.01）,游泳路径的平均值、朝向角均显着增大（P<0.01）;与同一时间点的模型组相比,清脑胶囊中剂量组（6.8g生药/kg）及清脑胶囊高剂量组（13.6g生药/kg）组逃避潜伏期均缩短（P<0.05或P<0.01）,游泳路径的平均值、朝向角均减小（P<0.05）;清脑胶囊低剂量组（3.4g生药/kg）各项指标均有改善趋势,但无统计学意义（P>0.05）。空间搜索实验:与同一时间点的假手术组相比,模型组穿越平台次数显着减少（P<0.01）,平台象限的游泳时间与总游泳时间的比值、平台象限的游泳距离占总游泳距离的比值均显着减小（P<0.01）,朝向角显着增大（P<0.01）;与同一时间点的模型组相比,清脑胶囊中剂量组（6.8g生药/kg）及清脑胶囊高剂量组（13.6g生药/kg）穿越平台次数明显增多（P<0.05或P<0.01）,平台象限的游泳时间与总游泳时间的比值、平台象限的游泳距离占总游泳距离的比值均明显增大（P<0.05或P<0.01）,朝向角明显减小（P<0.05或P<0.01）;清脑胶囊低剂量组（3.4g生药/kg）各项指标均有改善趋势,但无统计学意义（P>0.05）。1.2单胺类递质检测与假手术组相比,模型组小鼠脑组织中的NE、DA、5HT三种单胺递质含量均显着下降（P<0.01）;与模型组相比,清脑胶囊中剂量组（6.8g生药/kg）及清脑胶囊高剂量组（13.6g生药/kg）组小鼠脑组织中的NE, DA、5-TH含量明显增高（P<0.05或P<0.01）;清脑胶囊低剂量组（3.4g生药/kg）较模型组三种单胺递质均有升高趋势,但无统计学意义（P>0.05）。2清脑胶囊及其含药血清对PC12细胞缺氧损伤的影响2.1清脑胶囊对PC12细胞缺氧损伤的影响2.1.1清脑胶囊对PC12的细胞毒性检测清脑胶囊工作液浓度达到10mg.mL-1时,OD值较正常对照组显着降低（P<0.01）,多数细胞肿胀,折光度减弱,最终细胞成团、漂浮,镜下可见许多细胞崩解物,提示药物浓度大于10mg.mL-1时,出现明显细胞毒作用。2.1.2清脑胶囊最佳作用浓度与最佳作用时间的确定与无血清对照组相比,模型组OD值显着降低（P<0.01）;与模型组比,50μg.L-1预孵育24h;100μg.L-1预孵育4h、24h;250μg.L-1预孵育1h、4h、24h;500μg.L-1预孵育4h可使OD值明显升高（P<0.05或P<0.01）;10ug/L组预孵育1h、4h、24h;50μg.L-1预孵育1h、4h;500μg.L-1预孵育1h、24h OD值有升高趋势,但无统计学意义（P>0.05）。分析可知:清脑胶囊对PC12细胞缺氧损伤的最佳作用浓度为50μg.L-1、100μg.L-1、250μg.L-1;最佳预孵育时间为24h。2.1.3细胞形态学观察正常对照组PC12细胞细胞呈圆形,较少有突起,为贴壁细胞,折光性较强;模型组多数细胞肿胀,折光度减弱,最终细胞成团、漂浮,并有许多细胞崩解物,50μg.L-1、100μg.L-1、250μg.L-1三组较模型组细胞数量较多,折光性明显增强,细胞裂解碎片减少,多数细胞重新贴壁伸展。2.1.4 MTT法测定各组细胞活性与正常对照组相比,模型组OD值显着降低（P<0.01）;与模型组相比,清脑胶囊50μg.L-1、100μg.L-1、250μg.L-1组预孵育24h,OD值明显升高（P<0.05或P<0.01）。2.1.5 LDH活力测定与正常对照组相比,模型组LDH漏出量显着增大（P<0.01）;与模型组相比,清脑胶囊50μg.L-1、100μg.L-1、250μg.L-1组预孵育24h,LDH漏出量明显降低（P<0.05或P<0.01）,与MTT法结果一致。2.2清脑胶囊含药血清对PC12细胞缺氧损伤的影响2.2.1 MTT法测定各组细胞增殖活性与空白血清对照组相比,模型组OD值显着降低（P<0.01）;与模型组相比,5%含药血清中、高剂量组OD值显着升高（P<0.01）,5%含药血清低剂量组OD值有升高趋势但无统计学意义（P<0.05）。2.2.2 LDH活力测定与空白血清对照组相比,模型组LDH漏出量显着升高（P<0.01）;与模型组相比,5%含药血清中、高剂量组LDH漏出量显着降低（P<0.01）,抑制率分别为40.5%,31.1%;5%含药血清低剂量组LDH漏出量明显降低（P<0.05）,抑制率为22.4%;与MTT法结果一致。结论:1清脑胶囊能够显着改善VD小鼠的学习记忆能力,其可能作用机制为提高VD小鼠脑内单胺递质NE、DA、5-HT的含量。2清脑胶囊及其含药血清均能提高Na2S2O4所致缺氧损伤PC12细胞的活力、抑制其培养介质中LDH活性;对PC12细胞缺氧损伤具有保护作用。
谢道俊,靳伟[5]（2010）在《中医药防治血管性痴呆机理研究》文中研究指明血管性痴呆是发生在脑血管病基础上的认知功能损害,目前尚无肯定的治疗方法可以改变整个病程,但对供血不足的脑细胞的治疗,以缓解发作期症状、预防再损害仍是必要的。中医药在防治血管性痴呆方面有明显优势,该文从中医药防治血管性痴呆的机理研究方面作了综述。
李涛[6]（2009）在《NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠的作用》文中指出目的本研究通过将NGF基因修饰的骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymalstem cells,BMSCs）移植到血管性痴呆（Vascular Dementia,VaD）大鼠的体内,并从行为学及其他角度观察其对VaD大鼠的作用。方法体外分离、扩增大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）,并以重组腺病毒在体外介导神经生长因子（Nerve Growth Factor,NGF）和/或绿色荧光蛋白（GreenFluorescent Protein,GFP）基因转染BMSCs。并以Western印记法检测经NGF基因修饰的BMSCs的NGF蛋白表达变化。应用大鼠双侧颈动脉结扎法制备血管性痴呆模型。将大鼠随机分为4组:假手术组:仅暴露双侧颈总动脉,但不结扎,不进行尾静脉注射;PBS对照组:血管性痴呆模型制备后1周尾静脉注射1ml PBS;BMSCs组:造模后1周尾静脉注射4×106/ml仅经GFP基因修饰的BMSCs1ml;NGF基因修饰组:造模1周后尾静脉注射4×106ml NGF基因修饰的BMSCs1ml。注射后4周Morris水迷宫实验观察其行为学改变,HE染色观察海马区神经细胞形态学改变,TUNEL法检测海马凋亡细胞,以免疫组织化学技术观测大鼠海马神经细胞N-甲基D-天冬氨酸受体-1（N-methyl-D-aspartate Receptor 1,NMDAR1）、NGF、及突触素（Synaptophysin,SYN）的表达变化。结果1、造模4w后,经冰冻切片观察到NGF基因修饰组及BMSCs组大鼠海马区有绿色荧光表达,证明经鼠尾静脉移植BMSCs成功。2、MORRIS水迷宫检测显示实验的第2-5天NGF基因修饰组及BMSC组逃避潜伏期较PBS组均显着缩短（P＜0.05）,且NGF基因修饰组优于BMSC组（P＜0.05）;第6天的空间探索实验显示:NGF基因修饰组及BMSC组穿越平台位置的次数较PBS组显着增多（P＜0.05）,且NGF基因修饰组多于BMSC组（P＜0.05）。3、HE染色:光学显微镜下观察可见PBS组大鼠海马区神经元数目明显减少,组织结构紊乱,可见大量的细胞坏死,细胞结构不清:胞核溶解明显;胞浆淡染;胞体明显肿胀。BMSC组和NGF基因修饰组改变较PBS组明显减轻,而且以NGF基因修饰组减轻更为明显。假手术组未见明显变化。4、TUNEL法检测显示NGF基因修饰组及BMSC组海马凋亡细胞比例均较PBS组显着降低（P＜0.05）,且NGF基因修饰组较BMSC组降低更为显着（P＜0.05）。5、NGF基因修饰组及BMSC组大鼠海马区NMDARl表达较PBS组显着降低（P＜0.05）,且NGF基因修饰组较BMSC组降低更为显着（P＜0.05）。6、NGF基因修饰组及BMSC组大鼠海马区SYN表达较PBS组显着增高（P＜0.05）,且NGF基因修饰组较BMSC组增高更为显着（P＜0.05）。7、NGF基因修饰组及BMSC组大鼠海马区NGF表达较PBS组显着增高（P＜0.05）,且NGF基因修饰组较BMSC组增高更为显着（P＜0.05）。8、Western印记法显示:NGF基因修饰的BMSCs的NGF蛋白表达较未经NGF基因修饰的BMSC增高。结论1、静脉移植NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠的学习记忆能力有一定的改善作用。2、静脉移植NGF基因修饰的BMSCs可以降低VaD大鼠海马区凋亡细胞的比例,对VaD大鼠海马细胞有一定的保护作用。3、NGF基因的修饰可使BMSCs的NGF蛋白表达增高。4、静脉移植NGF基因修饰的BMSCs可以使VaD大鼠海马区SYN表达增加。5、静脉移植NGF基因修饰的BMSCs可以降低VaD大鼠海马区NR1表达。6、静脉移植NGF基因修饰的BMSCs可以提高VaD大鼠海马区NGF的表达。7、NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠的治疗效果优于单纯的BMSC治疗。
张吉仲[7]（2009）在《益智五海胶囊治疗血管性痴呆的作用机理研究》文中认为目的：研究益智五海胶囊对血管性痴呆动物模型学习记忆行为学的影响；对模型动物的学习记忆相关神经递质——海马的Ach、AchE,大脑皮层单胺类递质5-HT、DA、NE的影响；对模型动物神经毒性相关递质——海马Glu、Gly、GABA、Asp的影响；对影响血液循环的相关血管活性物质ET、CGRP、TXB2、6-Keto-PGF1α以及血液流变性的影响；对肾精亏虚动物模型和记忆障碍动物模型的学习记忆的行为学的影响及体重增长、游泳时间、血液中ChE的影响,进而探求益智五海胶囊治疗血管性痴呆的的作用机制。方法：在结扎双侧颈总动脉（CCA）的基础上建立改良的缺血再灌注血管性痴呆大鼠模型、脉络瘀滞合并缺血再灌注血管性痴呆大鼠模型；建立老年肾精亏虚大鼠模型和氢化可的松肾虚小鼠模型；建立记忆获得障碍小鼠模型、记忆巩固障碍大鼠模型、记忆再现缺失小鼠模型。用跳台法、Morris水迷宫法、避暗法检测空间学习记忆的行为学指标；用ELISA法测定海马中Ach的含量,分光光度法测定海马中AchE的含量,荧光分光光度法测定大脑皮层5-HT、DA、NE的含量；用毛细管电泳法测定海马中Glu、Gly、GABA、Asp含量；放射免疫法测定血液ET、CGRP、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量；测定血液流变性；测定氢化可的松肾虚小鼠游泳时间、脏器指数等。用喜得镇作阳性对照药物。采用SPSS11.5进行单因素方差分析法统计实验结果。结果：益智五海胶囊高剂量组的模型动物海马内Ach含量明显升高,与模型组比较差异显着（p＜0.05）：益智五海胶囊中、高剂量组对缺血再灌注血管性痴呆大鼠模型的NE的升高作用显着（P＜0.05）；益智五海胶囊各给药组升高CGRP、6-Keto PGF1α的作用显着（P＜0.05）；益智五海胶囊中、高剂量组降低TXB2作用显着（P＜0.05）；但是对ET的降低效果不显着（P＞0.05）；益智五海胶囊各给药组降低全血低切还原粘度,全血低切相对粘度,血浆粘度（P＜0.05）；降低海马Glu、Asp的含量,升高Gly的海量（P＜0.05）；益智五海胶囊各给药组延长肾虚小鼠的游泳时间（P＜0.05）；益智五海胶囊各给药组行为学检测的逃避潜伏期等具较模型组有显着差异（P＜0.05）。结论：益智五海胶囊具有补肾益智、通脉活络,通过补肾精、通瘀滞、化痰浊、通经络、舒滞气,使肾精得补,脑髓得养,瘀血得化,痰浊可除,玄府得开,脉络得通,智力得复。可以改善动物模型空间学习记忆功能,提高动物模型的智力,其机制可能为：增加海马Ach的含量和大脑皮层的NE含量,同时,可降低血液中ChE的含量,维持海马神经元的信息传递和胆碱能神经功能的完整性,降低动物模型海马Glu、Asp的含量,提高Gly的含量,减轻氨基酸毒性对海马的损伤,从而维持神经组织功能的完整性。调节血管活性物质CGRP和ET、TXA2和PGI2含量,即升高CGRP、PGI2含量,降低ET、TXA2的含量；扩张血管,提高血液的流变性,改善血液循环,从而改善脑组织的血供和氧供,减轻脑组织因缺血缺氧造成的损伤。
何松彬[8]（2008）在《血管性认知功能障碍的中药药理研究进展》文中研究表明随着痴呆研究的深入,血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment,VCI）引起人们的重视,国外学者主张用VCI代替血管性痴呆（vascular dementia,VD）。VCI由各种血管因素引起,血管因素主要指脑内血管,可以是这些血管本身的病变,也可以是颅外大血管及心脏病变间接影响脑内血流灌注;认知障碍则包括了各种水平的认知功能下降。VCI的应用有利于早诊断、早干预,避免漏诊。提出这个概念重点在于强调血管因素,发现可治疗的血管性原因和危险因素,有利于疾病的早期诊断和早期干预,以便早期进行一级预防和二级预防。
时文远[9]（2008）在《脑立轻胶囊对拟血管性痴呆大鼠空间学习记忆影响的研究》文中指出血管性痴呆（vascular dementia,VD）系指在各种脑血管疾病基础上引起的脑组织损害,并产生以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征,是老年期痴呆的主要类型之一,临床主要表现为认知功能、社会生活能力的减退及情感性格的改变等症状,学习记忆能力受损突出,致残率高,严重影响患者的生活质量,造成了沉重的经济和社会负担。现代医学对该病尚无特效治疗手段,长期治疗费用昂贵。随着近年来中医药基础和临床研究的深入,中医药在防治VD上日益显示出优势。脑立轻胶囊根据VD多以“肾精亏虚、瘀阻脑脉”为其主要病机特点,以“补益肾精、化瘀通络”为其治则,用肉苁蓉、山茱萸、三七、银杏叶、葛根组方而成,在临床中取得了较好疗效。本课题通过动物实验方法研究脑立轻胶囊对拟VD大鼠空间学习记忆的影响,探讨其作用机制,为临床用本药治疗VD提供理论依据。实验研究分为以下3部分:1选用清洁级雄性SD大鼠80只,双侧颈总动脉永久性结扎法（2-VO）建立VD大鼠模型,造模后动物随机分为脑立轻胶囊高、中、低剂量组和模型组、假手术组、对照组,每组10只。对照组选用尼麦角林作为对照药物,动物灌胃给药,治疗期30天。2治疗期结束后行Morris水迷宫实验,通过定位航行实验、空间探索实验、可见平台实验,检测治疗后模型大鼠的空间学习记忆能力,比较各组之间成绩的差异。从行为学上观察脑立轻胶囊对拟VD大鼠记忆的影响,探讨其治疗作用。3采用4%多聚甲醛经心脏灌注,待鼠尾变硬后取脑,石蜡包埋、切片,HE染色观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞形态变化,计数锥体细胞,比较脑立轻胶囊对大鼠海马CA1区锥体细胞的影响;免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区与记忆关系密切的酶-胆碱乙酰转移酶（ChAT）和与突触相关蛋白-突触素（Syn）的表达,比较组间差异,探讨脑立轻胶囊对ChAT和Syn表达的影响。大鼠经2-VO法造模70只,术后3天死亡19只;假手术组造模10只,无死亡。实验期间又陆续死亡6只。实验结果显示造模后各组大鼠的水迷宫成绩较假手术组明显下降（p＜0.01）,海马CA1区锥体细胞的计数及胆碱乙酰转移酶（ChAT）和突触素（Syn）的表达与假手术组比较亦具有显着性差异（p＜0.01）,说明经2-VOS法造模后大鼠的行为学成绩、海马CA1区锥体细胞及相关蛋白明显下降,证实造模成功。高剂量组和对照组的各项结果相比较无显着性差异（p＞0.05）,高剂量组与模型组及低剂量组结果相比较具有显着性差异（p＜0.01）,而低剂量组与模型组各项结果比较改善不明显（p＞0.05）,中剂量组的各项结果介于高低剂量之间。实验结果说明双侧颈总动脉永久性结扎（2-VO）造成了大鼠学习记忆障碍和脑组织病理形态以及相关蛋白的改变,证明模型成功。中药脑立轻胶囊可以改善拟VD大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能是:对低灌注环境下的大鼠海马CA1区神经元具有保护作用,减轻缺血对其造成的损伤;抑制缺血后模型大鼠海马CA1区ChAT和Syn的降低,提高模型大鼠海马CA1区ChAT和Syn表达,改善胆碱能神经元的功能,促进突触重塑;实验结果与剂量有关,高剂量明显优于中剂量和低剂量。同时也从动物实验证实脑立轻胶囊治疗VD确有疗效,但该药保护锥体细胞和对ChAT及Syn表达影响的具体机制有待进一步研究。
袁耀欣,王四平,王亚利[10]（2007）在《中药治疗血管性痴呆的动物实验研究进展》文中指出目的近年来关于血管性痴呆（Vascular dementia,VD）动物模型主要有大脑中动脉梗塞（MCAO）、多发性脑梗塞、四血管阻断、双侧颈总动脉结扎、脑缺血再灌注等,相关检测指标多集中于中药对VD模型大、小鼠行为学、脑组织形态学、神经生化、脑神经细胞凋亡、脑血液流变等指标的影响。
二、清脑灵对拟血管性痴呆大鼠学习记忆功能的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、清脑灵对拟血管性痴呆大鼠学习记忆功能的研究（论文提纲范文）
（1）填精补髓、活血化痰开窍法对VD大鼠海马区5-HT含量的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 西医关于治疗血管性痴呆的现状 |
| 2 中医对血管性痴呆的认识及治疗 |
| 3 5-羟色胺的相关研究 |
| 4 血管性痴呆相关实验研究及治疗现状 |
| 实验研究 |
| 1 试验材料 |
| 2.行为学实验过程 |
| 3.填精补髓、活血化痰开窍法对VD大鼠HE染色海马组织CA1区神经元形态特征的影响 |
| 4.填精补髓、活血化痰开窍法对VD大鼠海马区 5-HT含量的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
（2）基于脑髓理论分阴阳论治的补肾活血法干预血管性痴呆的疗效及作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词简表 |
| 第一部分 理论探讨与文献研究 |
| 一、脑髓理论的研究 |
| 1. 脑髓构造 |
| 2. 脑髓生理功能 |
| 3 肾与脑的密切相关 |
| 3.1 肾与脑结构上的联系 |
| 3.2 肾精为脑髓之源 |
| 3.3 肾精与脑髓在生理上密切相关 |
| 3.4 肾精和脑髓在病理上相互影响 |
| 4 脑髓理论的阴阳观 |
| 4.1 脑髓的生成、结构形态与阴阳关系密切 |
| 4.2 脑髓的功能与阴阳关系密切 |
| 5 基于脑髓理论的现代研究与应用进展 |
| 5.1 对脑髓本质内涵的现代研究 |
| 5.2 基于脑髓理论的应用进展 |
| 二、从补肾活血论治血管性痴呆的研究进展 |
| 1 肾虚血瘀为VaD的主要病机 |
| 1.1 中医传统理论溯源 |
| 1.2 现代研究 |
| 2 补肾活血法治疗VaD的临床疗效研究 |
| 3 补肾活血法治疗VaD的机制研究 |
| 3.1 补肾中药方、单味中药及有效成分治疗VaD的机制研究 |
| 3.2 活血中药方、单味中药及有效成分治疗VaD的机制研究 |
| 3.3 补肾活血法治疗VaD的机制研究 |
| 4 问题与展望 |
| 4.1 研究方法方面 |
| 4.2 具体辨证、治法、方药方面 |
| 4.3 具体机制方面 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、补肾活血方干预VaD的临床疗效观察 |
| (一) 研究内容与方法 |
| 1. 研究内容 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 西医诊断标准(血管性痴呆诊断标准) |
| 1.3 中医证候诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.7 疗效评定标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 随机、分组方法 |
| 2.2 药物选择 |
| 2.3 给药方法、疗程及随访 |
| 2.4 试验要求 |
| 3 观察内容 |
| 3.1 一般信息资料 |
| 3.2 临床疗效观测 |
| 3.3 ADL积分比较 |
| 3.4 MMSE项目增分的比较 |
| 3.5 NIHSS积分比较 |
| 3.6 中医证候积分比较 |
| 3.7 中医证候疗效指数评定 |
| 4 对安全性指标的影响 |
| 二、补肾活血方对VaD胆碱能系统、血管内皮功能影响的研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 检测指标 |
| 2.1 胆碱能神经递质：Ach、AchE |
| 2.2 血管内皮活性物质：ET、CGRP |
| 3 材料与方法 |
| 3.1 主要仪器 |
| 3.2 主要化学试剂 |
| 3.3 方法 |
| 4 统计方法 |
| 5 结果与分析 |
| 5.1 血清胆碱能神经递质含量的测定结果分析 |
| 5.2 血管内皮活性物质含量的测定结果分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、血管性痴呆与脑髓理论 |
| 二、补肾活血是治疗VaD的大法 |
| 1. 肾虚精亏、精不生髓是VaD的发生基础 |
| 2. 瘀阻脑络为VaD发生的关键 |
| 3. 补肾活血是治疗VaD的主要治法 |
| 三、导师分阴阳补肾活血论治VaD的经验与研究 |
| 1. 理论研究 |
| 2 临床研究 |
| 3 实验研究 |
| 四、温肾活血方、滋肾活血方的方药分析 |
| 1. 药物组成及方义分析 |
| 1.1 温肾活血方 |
| 1.2 滋肾活血方 |
| 2 现代药理研究 |
| 五、选用奥拉西坦胶囊作阳性对照的依据 |
| 六、临床疗效的评价 |
| 1. 认知功能疗效 |
| 1.1 温肾活血方 |
| 1.2 滋肾活血方 |
| 2 ADL疗效 |
| 2.1 温肾活血方 |
| 2.2 滋肾活血方 |
| 3 NIHSS疗效 |
| 3.1 温肾活血方 |
| 3.2 滋肾活血方 |
| 4 中医证候的疗效 |
| 4.1 温肾活血方 |
| 4.2 滋肾活血方 |
| 5 对VaD患者胆碱能神经递质的影响 |
| 5.1 温肾活血方 |
| 5.2 滋肾活血方 |
| 6 对VaD患者血管内皮活性物质的影响 |
| 6.1 温肾活血方 |
| 6.2 滋肾活血方 |
| 7 随访疗效分析 |
| 七、温肾活血方、滋肾活血方的疗效作用机制分析 |
| 1. 对中枢性胆碱能神经递质的影响 |
| 2 对血管内皮活性物质的影响 |
| 八 脑髓阴阳论假说的提出依据 |
| 1 肾阳虚血瘀证与肾阴虚血瘀证VaD患者的差异 |
| 1.1 一般临床特点的差异 |
| 1.2 痴呆特点差异 |
| 1.3 胆碱能神经递质失衡特点差异 |
| 1.4 血管内皮活性物质变化差异 |
| 2 差异分析 |
| 九、本课题特色及创新点 |
| 1. 基于脑髓理论分阴阳论治VaD |
| 2. 提出“脑髓阴阳论”的假说 |
| 十、本研究的问题与展望 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 读博期间主持读题及发表论文 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（3）开窍药对血管性痴呆的作用机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 血管性痴呆的病因病机 |
| 1.1 中医学病因病机 |
| 1.2 西医学病因病机 |
| 1.2.1 梗塞引起的痴呆 |
| 1.2.2 脑白质疏松引起的痴呆 |
| 1.2.3 缺血缺氧低灌注状态引起的痴呆 |
| 1.2.4 出血性痴呆 |
| 2 开窍药的作用机制研究 |
| 2.1 对行为学的影响 |
| 2.2 对形态学的影响 |
| 2.3 对中枢胆碱能系统的影响 |
| 2.4 对单胺类递质的影响 |
| 2.5 对自由基的影响 |
| 2.6 对脑组织NO及NO合酶的影响 |
| 2.7 其他 |
| 3 问题与展望 |
（4）清脑胶囊治疗血管性痴呆的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 清脑胶囊对VD 小鼠脑内单胺递质的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 清脑胶囊及其含药血清对PC12 细胞缺氧损伤的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 复方中药治疗血管性痴呆神经生化机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）中医药防治血管性痴呆机理研究（论文提纲范文）
| 增强中枢胆碱能神经系统功能 |
| 调节单胺类神经递质功能 |
| 调节氨基酸类神经递质功能 |
| 调节NO的功能 |
| 对自由基代谢的影响 |
| 促进神经肽类的调节功能 |
| 对神经细胞凋亡的影响 |
| 对学习记忆相关基因的影响 |
（6）NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠的作用 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 血管性痴呆的发病机制 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（7）益智五海胶囊治疗血管性痴呆的作用机理研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 第一部分 益智五海胶囊补肾益智作用实验研究 |
| 实验研究一 益智五海胶囊对年老肾精亏虚模型一的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验药物 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 建立模型和分组给药 |
| 2.2 学习记忆行为学检测 |
| 2.2.1 定位航行测试 |
| 2.2.2 空间搜索测试 |
| 2.3 海马Ach和AchE检测 |
| 2.4 海马Glu、Gly、Asp、GABA检测 |
| 2.5 大脑皮层5-HT、NE、DA检测 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 益智五海胶囊对学习记忆行为学的影响 |
| 3.1.1 益智五海胶囊对定位航行的影响 |
| 3.1.2 益智五海胶囊对空间搜索的影响 |
| 3.2 益智五海胶囊对海马Ach和AchE的影响 |
| 3.3 益智五海胶囊对海马Glu、Gly、Asp、GABA的影响 |
| 3.4 益智五海胶囊对大脑皮层5-HT、NE、DA的影响 |
| 实验研究二 益智五海胶囊对氢化可的松致肾虚动物模型的实验研 究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验药物 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验器具 |
| 1.4 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 建立模型和分组给药 |
| 2.2 一般活动情况的变化 |
| 2.3 游泳时间检测 |
| 2.4 相关脏器指数变化 |
| 2.4 血清ChE的检测 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 益智五海胶囊对肾虚小鼠模型一般状态的影响 |
| 3.2 益智五海胶囊对肾虚小鼠模型游泳时间的影响 |
| 3.3 益智五海胶囊对肾虚小鼠模型相关脏器指数的影响 |
| 3.4 益智五海胶囊对肾虚小鼠模型血清ChE的影响 |
| 实验研究三 益智五海胶囊对学习记忆障碍模型的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验药物 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 建立模型和分组给药 |
| 2.1.1 记忆获得障碍实验 |
| 2.1.2 记忆巩固障碍实验 |
| 2.1.3 记忆再现缺失实验 |
| 2.2 跳台法检测记忆获得障碍模型学习记忆能力的变化 |
| 2.3 Morris水迷宫法检测记忆巩固障碍模型学习记忆能力的变化 |
| 2.4 避暗法检测记忆再现缺失模型学习记忆能力的变化 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 益智五海胶囊对记忆获得障碍模型学习记忆的影响 |
| 3.2 益智五海胶囊对记忆巩固障碍大鼠模型学习记忆的影响 |
| 3.3 益智五海胶囊对记忆再现缺失模型学习记忆的影响 |
| 第二部分 益智五海胶囊对血管性痴呆动物模型的实验研究 |
| 实验研究四 益智五海胶囊对缺血再灌注血管性痴呆模型的实验研 究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验药物 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 建立模型和分组给药 |
| 2.2 学习记忆行为学检测 |
| 2.2.1 定位航行测试 |
| 2.2.2 空间搜索测试 |
| 2.3 海马Ach和AchE检测 |
| 2.4 海马Glu、Gly、Asp、GABA检测 |
| 2.5 大脑皮层5-HT、NE、DA检测 |
| 2.6 血液流变学检测 |
| 2.7 血管活性物质ET、TXA_2、CGRP、6-Keto-PGF_(1α)检测 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 益智五海胶囊对学习记忆行为学的影响 |
| 3.1.1 益智五海胶囊对定位航行的影响 |
| 3.1.2 益智五海胶囊对空间搜索的影响 |
| 3.2 益智五海胶囊对海马Ach和AchE的影响 |
| 3.3 益智五海胶囊对海马Glu、Gly、Asp、GABA的影响 |
| 3.4 益智五海胶囊对大脑皮层5-HT、NE、DA的影响 |
| 3.5 益智五海胶囊对血液流变性的影响 |
| 3.6 益智五海胶囊对血管活性物质ET、TXA_2、CGRP、6-Keto-PGF_(1α)的影响 |
| 实验研究五 益智五海胶囊对脉络癖滞合并缺血再灌注血管性痴呆 模型的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验药物 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 建立模型和分组给药 |
| 2.2 学习记忆行为学检测 |
| 2.3 海马Ach和AchE检测 |
| 2.4大脑皮层5-HT、NE、DA检测 |
| 2.5血液流变学检测 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 益智五海胶囊对学习记忆行为学的影响 |
| 3.1.1 益智五海胶囊对定位航行的影响 |
| 3.1.2 益智五海胶囊对空间搜索的影响 |
| 3.2 益智五海胶囊对海马Ach和AchE的影响 |
| 3.3 益智五海胶囊对大脑皮层5-HT、NE、DA的影响 |
| 3.4 益智五海胶囊对血液流变性的影响 |
| 讨论 |
| 1 血管性痴呆和肾精亏虚、脉络瘀滞 |
| 1.1 现代医学对血管性痴呆的认识 |
| 1.1.1 流行病学 |
| 1.1.2 发病机制 |
| 1.1.3 病理改变 |
| 1.1.4 治疗现状 |
| 1.2 中医药学对血管性痴呆的认识 |
| 1.2.1 古代医家的认识 |
| 1.2.2 现当代医家的发展 |
| 1.2.3 中医药治疗现状 |
| 1.3 肾精亏虚、络脉阻滞 |
| 2 益智五海胶囊 |
| 3 脉络癖滞型血管性痴呆病证动物模型 |
| 3.1 关于造模因素 |
| 3.2 关于临床表现及指标检测 |
| 3.3 药物反证 |
| 3.4 模型稳定性 |
| 4 益智五海胶囊补肾益智作用 |
| 4.1 益智五海胶囊对氢化可的松致肾虚小鼠的影响 |
| 4.2 益智五海胶囊对记忆障碍模型学习记忆行为的影响 |
| 5 益智五海胶囊治疗血管性痴呆机理分析 |
| 5.1 益智五海胶囊对记忆的相关神经递质的影响 |
| 5.1.1 益智五海胶囊对海马乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶的影响 |
| 5.1.2 益智五海胶囊对大脑皮层单胺类递质的影响 |
| 5.2 益智五海胶囊对神经毒性相关递质的影响 |
| 5.3 益智五海胶囊对血管活性物质及血液流变学的影响 |
| 5.3.1 益智五海胶囊对血管活性物质的影响 |
| 5.3.2 益智五海胶囊对血液流变学的影响 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件1 血管性痴呆动物模型研究状况 |
| 附件2 血管性痴呆的实验研究进展 |
| 在校期间发表的论文和参加的课题 |
（9）脑立轻胶囊对拟血管性痴呆大鼠空间学习记忆影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 附图 |
| 致谢 |
四、清脑灵对拟血管性痴呆大鼠学习记忆功能的研究（论文参考文献）
- [1]填精补髓、活血化痰开窍法对VD大鼠海马区5-HT含量的影响[D]. 罗招亮. 长春中医药大学, 2017(04)
- [2]基于脑髓理论分阴阳论治的补肾活血法干预血管性痴呆的疗效及作用机制研究[D]. 伍大华. 湖南中医药大学, 2013(08)
- [3]开窍药对血管性痴呆的作用机制研究进展[J]. 葛朝亮,汪宁. 安徽医药, 2011(03)
- [4]清脑胶囊治疗血管性痴呆的机制研究[D]. 李艳玲. 河北医科大学, 2011(10)
- [5]中医药防治血管性痴呆机理研究[J]. 谢道俊,靳伟. 中医药临床杂志, 2010(11)
- [6]NGF基因修饰的BMSCs对VaD大鼠的作用[D]. 李涛. 天津医科大学, 2009(12)
- [7]益智五海胶囊治疗血管性痴呆的作用机理研究[D]. 张吉仲. 成都中医药大学, 2009(02)
- [8]血管性认知功能障碍的中药药理研究进展[A]. 何松彬. 浙江省中西医结合学会神经内科专业委员会第六次学术年会暨国家级继续教育学习班资料汇编, 2008
- [9]脑立轻胶囊对拟血管性痴呆大鼠空间学习记忆影响的研究[D]. 时文远. 湖北中医学院, 2008(10)
- [10]中药治疗血管性痴呆的动物实验研究进展[J]. 袁耀欣,王四平,王亚利. 医学动物防制, 2007(08)