一、心复力冲剂对大鼠实验性心肌损伤的影响（论文文献综述）
王浩,张振贤[1]（2021）在《心室重构发病机制及中医药防治的研究概述》文中研究表明心室重构是各类心脏疾病发展到终末阶段的重要病理表现。本文对心室重构的发病机制以及中医药防治进行总结,发现心室重构的发生、发展与神经内分泌系统、免疫系统、炎症因子以及信号通路的异常密切相关;中医药防治的作用机制是通过对炎症因子相关的信号通路进行特异性的调控,使炎症因子的释放减少从而抑制炎症反应的发生,其中部分中药及其复方,如四逆汤等均能改善心肌胶原蛋白的异常增生,增强心脏功能,进而改善心梗后心室重构程度。
马如风[2]（2020）在《基于ATF3/MAP2K3/p38 MAPK通路探究活血益气组分中药防治心梗后大鼠心室重构作用机制》文中指出研究目的最新流行病学研究表明,中国地区居民急性心肌梗死（Acute myocardial infarction,AMI）的发病率仍保持上升趋势,且渐趋年轻化。急性心肌梗死后心室重构（Ventricular remodeling,VR）是心肌梗死后心脏出现的一种代偿性、继发性的复杂病理生理过程,涉及多种影响因素。长期持续的心室重构导致心脏结构和功能异常,最终诱发心力衰竭或死亡,严重影响患者的生活质量,是影响心血管病患者死亡率的决定因素之一。因此,抑制或逆转心室重构过程已成为预防和治疗心肌梗死后患者心室重构的关键环节。临床研究表明,急性心肌梗死后心室重构患者基本中医证型为气虚血瘀证,或兼挟其他证型。活血益气中药及其有效组分作为基本方在治疗心室重构方面取得了显着的临床疗效,尤其是有效组分中药,其成分相对明确,药理作用较为清晰,且制剂多样、携带方便,具有广阔的应用前景。国内外研究表明,三七总皂苷（Panaxnotoginsengsaponins,PNS）具有扩张血管、改善微循环、减少心肌耗氧量等药理作用;丹参酮IIA（Tanshinone IIA,Tan IIA）能通过抑制心肌纤维化,减少心肌细胞凋亡和炎症反应,改善心脏神经重构和电生理异常等;人参总皂苷（Total ginsenosides,TGS）显着的耐缺氧作用可增强心肌收缩力,加快脂质代谢和能量转化过程,从而改善AMI后的心功能和血流动力学指标,三者是本院院内制剂活血化瘀方主要组成药物的中药有效成分,单独应用可在不同层面上保护心肌梗死后心血管系统重构,而三者联合使用干预急性心肌梗死后心室重构还未有研究。最新文献研究表明,ATF3/MAP2K3/p38 MAPK信号通路可以通过调节NFκB相关因子的表达影响心肌缺血期的炎症浸润,同时抑制TGF-β1和Collagenl.的表达,降低心肌成纤维细胞功能,保护心肌细胞及其细胞外基质的重构;还能通过减少心肌细胞中Runx1、提高PPARα的表达改善心肌细胞的能量代谢从而防治心肌梗死后心室重构。根据导师的多年临床用药经验和本课题组前期的研究基础,结合网络药理学预测药物-疾病靶点,本研究探索活血益气组分配伍中药PNS、TanⅡA、TGS联合用药,以PNS为君,TanⅡ 和 TGS 分别佐使,通过调节 ATF3、MAP2K3、p38MAPK、TGF-β1、Collagen I、NFκB p65、IκB、Runx1、PPARα 等基因和蛋白的表达,从而激活 ATF3/MAP2K3/p38 MAPK信号通路,发挥防治心肌梗死后心室重构的作用,为将活血益气组分中药开发成防治急性心肌梗死后心室重构的临床新药提供扎实有力的实验依据。研究方法结扎健康的SPF级SD（Sprague Dawley）雄性大鼠心脏冠状动脉左前降支血管,构建心肌梗死动物模型。将造模成功的大鼠随机均分为六组:模型组（MI）、福辛普利组（Fosinopril,FIP,1.2mg/kg·d）、三七总皂苷组（PNS,40mg/kg·d）、丹参酮IIA 组（TanⅡA,70mg/kg·d）、人参总皂苷（TGS,30 mg/kg·d）、组分配伍组（Component compatibility,CC,PNS 40mg/kg-d+Tan IIA 70mg/kg.d+TGS 30mg/kg.d）;假手术组（Sham）大鼠在冠状动脉左前降支相同位置只穿线不结扎,作为阳性对照。各给药组以灌胃方式给予相应药物,MI组大鼠和Sham组大鼠给予去离子水,连续给药4周。4周后检测各组大鼠心脏超声后取材,计算各组大鼠心脏质量指数（Heartweight/bodyweight,HW/BW）;用HE和Mansson染色法观察大鼠心脏的病理学改变和心肌纤维化程度;用ELISA法检测大鼠血清中心室重构标志物CRP、TNF-α、GDF-15和MMP9/TIMP1水平以及大鼠心肌组织中游离脂肪酸（Free fatty acid,FFA）含量;用高效液相色谱法检测大鼠心肌组织中ATP、ADP、AMP水平;用化学比色法检测大鼠心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶含量;用免疫组织化学法、Western blotting法和RT-PCR法检测大鼠心肌组织 ATF3/MAP2K3/p38 MAPK 信号通路中 ATF3、MAP2K3、p38 MAPK、NFκB p65、TGF-β1、Collagen I、Runx1、PPARα等相关蛋白和基因的表达水平。研究结果1活血益气组分配伍中药对心肌梗死大鼠心脏功能和结构的影响1.1超声心动图检测大鼠心脏,结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心脏左室收缩末期内径（LVIDs）、左室舒张末期内径（LVIDd）明显升高,左室射血分数（LVEF）和左室缩短分数（LVFS）显着降低（P<0.01）;给药4周后,与模型组相比,各给药组大鼠的LVIDs和LVIDd降低,LVEF和LVFS升高（P<0.01或0.05）;其中组分配伍中药组心脏超声各指标的改善程度明显优于单味组分中药组（P<0.05）;1.2光镜下观察HE染色,结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱、间隙增宽,且心肌纤维染色不均;心肌组织较松散,心肌细胞体积增大;有一定程度的炎性细胞浸润和结缔组织增生,伴见心肌纤维的溶解、断裂、坏死等,结合心脏超声结果表明大鼠心肌梗死后心室重构动物模型建立成功;给药4周后,与模型组相比,各给药组大鼠心肌的病理结构都有不同程度的改善,各给药组大鼠心肌组织染色大致均匀,肌纤维较完整,分布较整齐,炎性浸润略减轻,细胞形态和结构得到改善,其中组分配伍中药组改善更明显;1.3光镜下观察Masson染色,结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中出现较明显胶原纤维和结缔组织增生,伴见心肌胶原和纤维瘢痕增多;给药4周后,与模型组相比,各给药组大鼠心肌纤维和细胞外基质重构均有不同程度的改善,伴见少量心肌纤维增生,胶原沉积有不同程度的减少（P<0.01或0.05）,其中组分配伍组较其他单味组分组改善更为显着（P<0.05）;1.4心脏质量指数分析结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠的心脏质量指数明显升高（P<0.01）;给药4周后,与模型组相比,各给药组大鼠的心脏质量指数降低（P<0.01或0.05）;且组分配伍组大鼠心脏质量指数下降更为明显（P<0.05）;1.5 ELISA法检测给药4周后大鼠血清心室重构标志物水平,结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠血清中CRP、TNF-α GDF-15和MMP9/TIMP1水平明显升高（P<0.01）;给药4周后,与模型组相比,各给药组大鼠血清中CRP、TNF-α、GDF-15和MMP9/TIMP1水平降低（P<0.01或0.05）;与各单味组分给药组相比,组分配伍组各血清标志物水平改善较为显着（P<0.05）。2活血益气组分配伍中药对心肌梗死后大鼠心脏ATF3/MAP2K3/p38 MAPK信号通路的影响2.1结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支4周后,免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中Collagen I和TGF-β1的表达水平升高（P<0.05）;给药4周后,与模型组大鼠相比,活血益气组分配伍中药组大鼠心肌组织中Collagen I和TGF-β1的表达下降,一定程度上改善心肌梗死后细胞外基质重构和心肌纤维化程度（P<0.05）;2.2结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支4周后,免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中ATF3的表达水平降低,MAP2K3、p38 MAPK的表达水平升高（P<0.05）;活血益气组分配伍中药给药4周后结果显示,与模型组大鼠相比,心肌梗死大鼠心肌组织中的ATF3蛋白和基因的表达升高、MAP2K3、p38 MAPK的表达水平降低（P<0.05）;2.3结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支4周后,免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中NFκB p65的表达水平升高（P<0.05）;活血益气组分配伍中药给药4周后结果显示,与模型组大鼠相比,心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织中的p-NFκB p65/NFκB p65和p-IκBα表达水平降低（P<0.01 或0.05）;3活血益气组分配伍中药对心肌梗死后大鼠心脏能量代谢的影响3.1高效液相色谱法检测给药4周后大鼠心肌组织中ATP、ADP、AMP水平,结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中ATP、ADP水平明显降低,AMP水平明显升高（P<0.01或0.05）;活血益气组分配伍中药给药4周后,与模型组大鼠相比,心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织中ATP、ADP水平升高,AMP水平降低（P<0.01或0.05）,改善了心肌梗死后大鼠心肌组织的能量生成;3.2化学比色法检测给药4周后大鼠心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶含量,结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶含量明显降低（P<0.01）;活血益气组分配伍中药治疗4周后,与模型组大鼠相比,心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平明显升高（P<0.01）,提高了心肌梗死后大鼠心肌组织中能量代谢酶水平;3.3 ELISA法检测给药4周后大鼠心肌组织中游离脂肪酸水平,结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中游离脂肪酸水平明显升高（P<0.05）;活血益气组分配伍中药治疗4周后,与模型组相比,心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织中游离脂肪酸水平出现降低（P<0.05）,促进了心肌梗死后大鼠心肌组织的能量应用;3.4结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支4周后,免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中Runx1的表达水平明显升高,PPARα的表达水平明显降低（P<0.01）;活血益气组分配伍中药治疗4周后,与模型组大鼠相比,心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织中Runx1的表达水平降低、PPARα的表达水平升高（P<0.01或0.05）。结论1活血益气组分配伍中药能改善心肌梗死后大鼠的心脏结构和功能,降低心肌梗死大鼠血清炎症水平,且活血益气组分配伍中药较单味组分中药呈现明显的协同增效作用;2活血益气组分配伍中药通过抑制心肌梗死大鼠心肌组织中Collagen I和TGF-β1基因和蛋白的表达水平,抑制了成纤维细胞的功能,改善心肌梗死后心肌组织纤维化和心肌细胞外基质重构程度;3活血益气组分配伍中药通过激活心肌梗死大鼠心肌组织中ATF3/MAP2K3/p38 MAPK炎症信号通路,进而降低了 NFκB/IκB炎症信号的过度激活,同时通过调节心肌组织中ATF3/MAP2K3/p38 MAPK信号通路下游能量代谢效应因子Runx1和PPARα的表达,改善了心肌组织中能量代谢紊乱,可能是预防和治疗心肌梗死后心室重构的重要分子机制之一。
梁景越[3]（2020）在《柴胡桂枝龙骨牡蛎汤对快速心律失常模型大鼠心肌组织Na+-K+-ATP酶活性影响的研究》文中认为目的:观察柴胡桂枝龙骨牡蛎汤对快速心律失常模型大鼠心律失常出现时间,持续时间以及心电图的变化,大鼠血清EDLF含量,大鼠心肌组织Na+-k+-AT P酶活性的影响,探讨其防治快速心律失常可能的作用机制。方法:采用静脉注射肾上腺素的方法复制快速心律失常大鼠模型,将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柴胡桂枝龙骨牡蛎汤组、胺碘酮组,观察并比较各组大鼠心律失常出现时间、持续时间以及心电图的变化,并采用ELISA法测定大鼠血清EDLF含量,定磷法测定各组大鼠心肌组织Na+-K+-AT P酶的活性。结果:1.柴胡桂枝龙骨牡蛎汤对大鼠心电图时相性的影响:（1）大鼠心律失常出现时间:与模型对照组相比,柴胡桂枝龙骨牡蛎汤组、胺碘酮组心律失常出现时间延长,具有统计学意义（P<0.05）;柴胡桂枝龙骨牡蛎汤组与胺碘酮组相比较无显着性差异（P>0.05）。（2）大鼠心律失常持续时间:与模型对照组相比,柴胡桂枝龙骨牡蛎汤组、胺碘酮组心律失常持续时间缩短,具有统计学意义（P<0.05）;柴胡桂枝龙骨牡蛎汤组与胺碘酮组相比较无显着性差异（P>0.05）。2.柴胡桂枝龙骨牡蛎汤对大鼠血清E DL F含量的影响:与空白组相比,模型组血清EDLF含量升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,柴胡桂枝龙骨牡蛎汤组、胺碘酮组血清EDLF含量均降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与胺碘酮组相比,柴胡桂枝龙骨牡蛎汤组血清EDLF含量升高,差异无统计学意义（P>0.05）。3.柴胡桂枝龙骨牡蛎汤对大鼠心肌组织Na+-K+-AT P a se活性的影响:与空白组相比,模型组心肌组织Na+-K+-AT P as e活性降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,柴胡桂枝龙骨牡蛎汤组、胺碘酮组心肌组织Na+-K+-AT P a se活性增高,差异有统计学意义（P<0.05）;与胺碘酮组相比,柴胡桂枝龙骨牡蛎汤组Na+-K+-AT P as e活性降低,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.柴胡桂枝龙骨牡蛎汤可延迟快速性心律失常模型大鼠心律失常的出现时间,缩短持续时间,表明柴胡桂枝龙骨牡蛎汤能抑制心律失常的发生。2.柴胡桂枝龙骨牡蛎汤能降低快速心律失常模型大鼠血清E DL F含量,抑制心肌细胞的自律性,可能是其防治快速心律失常的作用机制之一。3.柴胡桂枝龙骨牡蛎汤能提高快速心律失常模型大鼠心肌组织Na+-K+-AT P a s e含量,改善心肌细胞传导性,可能是其防治快速心律失常的作用机制之一。
陆培培,郭彩霞,马杰,梁晓鹏,闫思雨,周宪梁,马丽红[4]（2020）在《心复力颗粒诱导缺氧无血清条件下H9C2心肌细胞自噬发挥抗凋亡作用的实验研究》文中进行了进一步梳理目的探讨中药复方心复力颗粒（XG）诱导缺氧无血清条件下H9C2心肌细胞自噬发挥抗凋亡的作用机制。方法将H9C2心肌细胞随机分为正常组、缺氧无血清组、XG（100～800μg/mL）组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组（5μmol/L）、XG（400μg/mL）+3-MA（5 mmol/L）组,在缺氧无血清培养条件下处理24 h后,Hoechst33342荧光染色观察细胞凋亡,单丹磺酰尸胺（MDC）染色观察自噬小体形成,Western blotting方法检测凋亡和自噬蛋白表达水平。结果 Western blotting结果显示,缺氧无血清条件明显抑制抗凋亡蛋白Bcl-2表达,促进凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达。心复力颗粒处理后,可显着抑制细胞凋亡,Bcl-2表达上调,Bax和Caspase-3的表达下调,且呈浓度依赖性,在XG 400组作用最显着,与正常组比较,缺氧无血清组自噬小体明显减少,而在心复力颗粒各处理组中,随着药物浓度增加,自噬小体数量明显增加,在XG 400组最明显。同时LC3Ⅱ/LC3Ⅰ呈剂量依赖性增加,并在XG 400组表达水平达到峰值。用自噬特异性抑制剂3-MA处理细胞后,与缺氧无血清组比较,细胞凋亡明显增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达显着减少,而凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达呈上升趋势。结论缺氧无血清培养条件可以引起明显的细胞凋亡和抑制细胞自噬;心复力颗粒干预后显着减少细胞凋亡同时诱导自噬发生,并呈现一定的浓度依赖性;心复力颗粒通过诱导细胞自噬下调细胞凋亡水平。心复力颗粒通过诱导缺氧无血清条件下的H9C2心肌细胞自噬,从而发挥抗凋亡作用,保护缺血心肌。
兰玥,苏燕妮,马丽红[5]（2019）在《心复力颗粒治疗慢性心力衰竭的前瞻性临床研究》文中指出目的评价名老中医经验方心复力颗粒治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法选取2014年1月—2018年12月中国医学科学院阜外医院的慢性心力衰竭病人359例,分为非暴露组（175例）与暴露组（184例）,非暴露组分为非暴露A组（常规西医治疗12周）85例与非暴露B组（常规西医治疗24周）90例,暴露组分为低暴露组（86例）和高暴露组（98例）。低暴露组在常规西药治疗的基础上,联合使用心复力颗粒12周;高暴露组在常规西药治疗的基础上,联合使用心复力颗粒24周,评价心复力颗粒治疗慢性心力衰竭的临床疗效和心功能改善情况。结果低暴露组总有效率为76.7%,高于非暴露A组的70.6%（P<0.05）;高暴露组总有效率为89.8%,高于非暴露B组的73.3%（P<0.05）;治疗后,非暴露A组N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、中医证候评分低于治疗前（P<0.05）,左室射血分数（LVEF）高于治疗前（P<0.05）;非暴露B组NT-proBNP、中医证候评分均低于治疗前（P<0.05）;高暴露组与低暴露组NT-proBNP、中医证候评分均低于治疗前（P<0.05）,LVEF均高于治疗前（P<0.05）;暴露组中医证候疗效优于非暴露组（P<0.05）;非暴露A组与低暴露组NT-proBNP、LVEF比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后非暴露B组与高暴露组NT-proBNP比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论心复力颗粒可显着改善慢性心力衰竭病人心功能,提高生活质量,且安全性良好。
黎慧卿[6]（2019）在《胸痹心痛中医康复的文献研究》文中研究表明目的祖国医学在数千年前提出的胸痹心痛,属于现代医学中冠心病的范畴,目前已成为现代文明病之一。因后天环境中的多因素例如摄入营养过剩、缺乏锻炼、肥胖率发生率上升、吸烟酗酒、熬夜等不良生活方式等影响下,发病年龄有趋于年轻化,导致胸痹心痛（冠心病）人群基数越来越庞大。虽然科技水平、医疗水平的进步,该病死亡率有所下降,但该病对患者的生活质量及家庭乃至对社会的影响都颇大。几千年祖国传统文化的发展中,传统医学的康复理念以及其特有的康复治疗手段例如中药、针灸、推拿等,在疾病的预防、治疗和预后方面发挥着积极作用,传统康复治疗因其特色越来越受到人们的关注,在现代临床实践中积累了不少经验。因而,汇总整理胸痹心痛的中医康复理论、临床机制、治疗及应用内容,以及推动其在临床的应用也迫在眉睫。方法针对中医胸痹心痛相关的康复理论及其临床研究文献进行检索、筛选,并另以近代中西医学、现代药理学与养生学相关的期刊论文及书籍,作为现代中医学心病康复研究之验证数据。本研究采用计算机检索和手工查阅相结合的方法。计算机检索方法是从中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方、维普所收录期刊论文、研究报告等相关文献数据以搜寻检索式（关键词）一康复、心病、心病康复、中医康复、胸痹心痛、冠心病、动脉硬化、中药、针灸、饮食、中医护理等相关字眼,借以收集资料;手工查阅方法主针对重要相关性专书等研究书籍史料进行书面查询。主要将胸痹心痛中的中医康复内容分为胸痹心痛的理论研究及治疗方法、中医康复的现代学研究三个部分进行文献的归纳整理,最后将所得到的数据加以整理、分析、总结论述。成果本研究搜集查阅相关医书文献,整理探讨资料,论文内容述及胸痹心痛症,及对胸痹心痛（冠心病）患者的中药康复、饮食康复、针灸康复及中医护理归纳出目前临床常用的针对胸痹心痛制定的相关中医康复的内容,并从相关研究中显示出中医康复对于患者疾病预后的积极意义。结论本研究为提升罹患心疾者的全面健康水平和生存质量,查阅中西医学心病康复相关文献及相关书籍,总结出中医康复具有悠久的历史,不论是以祖国医学为主导的古代还是西方医学为主流医学的现今,中医康复在治疗冠心病的临床疗效不论是从现代实验室研究数据方面、中药等具体中医康复手段的具体作用机制方面,亦或是患者自身的疗效和生活水平改善方面,中医康复手段都获得了认可。虽然中医康复体系目前还存在不足的一面,但在提高患者生存率、改善心功能、提高生活质量、促进回归家庭、社会等方面意义重大。
顾慧雯[7]（2019）在《自拟清心化痰汤治疗痰火扰心型心悸的临床疗效观察》文中研究表明目的:本研究针对心悸（心律失常）痰火扰心证,组方清心化痰汤,进行临床疗效观察,同时对患者进行焦虑量表评分,分析心悸与情绪之间的关联度,为治疗痰火扰心型心悸提供有效的治疗方法。方法:选取常州市中医医院门诊及病房的痰火扰心型心悸病例60例,按照纳入病例先后次序进行病例编号,奇数编号入对照组,偶数编号入治疗组,每组各30例。对照组:予琥珀酸美托洛尔缓释片治疗。治疗组:在西药治疗基础上予清心化痰汤。疗程为两周,通过对两组病例治疗前后的相关安全性指标及中医证候积分、焦虑状态自评量表评分和动态心电图等的变化情况的观察,分析此方对患者心悸的临床疗效。结果:通过2周的治疗,对两组病例治疗前后的疗效观察,可见:1.两组均能不同程度的减少心悸发作次数,治疗后中医症状单项积分及总积分均较治疗前有所降低,中医症状积分总有效率:对照组中医症状总有效率为66.7%,治疗组为96.7%,两组间差异有统计学意义（P<0.05）,本方疗效显着,治疗组明显优于对照组。2.治疗组在减少心悸胸闷症状的发作,减少动态心电图所示窦性心动过速所占比、早搏次数等方面优于对照组,两组间差异有统计学意义（P<0.05）;3.治疗组在焦虑状态自评量表评分前后对比上优于对照组,两组间差异有统计学意义（P<0.05）。4.治疗过程中两组安全性指标均无异常。结论:清心化痰汤用于治疗痰火扰心型心悸,对于改善患者的心悸症状,及胸闷、烦躁易怒、失眠、口干、便秘等兼症具有明显疗效,对于其中伴有焦虑状态的患者亦有明显疗效,动态心电图可见心律失常次数较前明显减少。
叶晓辉[8]（2019）在《垂黄冲剂对冠心病稳定型心绞痛（热毒痰瘀证）患者NF-κB信号通路的调控》文中研究说明目的探讨垂黄冲剂对冠心病稳定型心绞痛（热毒痰瘀证）患者NF-κB信号通路的调控。方法本试验研究方法采用随机、对照法,选取就诊于宁夏医科大学总医院中医科和心内科住院部及门诊临床诊断为冠心病稳定型心绞痛（热毒痰瘀证）患者94例,将其随机分入银丹心脑通组48例（对照组）和垂黄冲剂组46例（试验组）。两组均给予内科常规西药治疗,对照组加服银丹心脑通软胶囊,试验组加服垂黄冲剂,疗程为3个月。于治疗前、后记录患者的基本情况,并采集血清样本,用酶联免疫吸附测定法（Elisa法）检测血清中TNF-α、NF-κB、IL-6、ICAM-1、VCAM-1、ET-1、NO浓度水平进行对比,用SPSS22.0将数据进行统计学分析,探讨垂黄冲剂对冠心病（热毒痰瘀证）患者NF-κB信号通路的调控。结果1.入组前对患者年龄、性别、合并症分布进行统计学分析无显着性差异（P>0.05）,基线资料一致,具有可比性。2.治疗后银丹心脑通组总有效率为81.2%,垂黄冲剂组总有效率为93.4%。垂黄冲剂组总有效率高于银丹心脑通组,有统计学差异（P<0.05）。3.与治疗前比较,银丹心脑通组和垂黄冲剂组患者Gensini积分均明显降低（P<0.05）。与银丹心脑通组比较,垂黄冲剂组改善冠状动脉狭窄程度更明显（P<0.05）。4.与治疗前比较,银丹心脑通组和垂黄冲剂组治疗后血清中TNF-α、NF-κB、IL-6、ICAM-1、VCAM-1、ET-1浓度水平均较治疗前显着降低,NO浓度水平显着升高（P<0.05,P<0.01）,其中垂黄冲剂组显着程度尤为明显（P<0.01）。与治疗后银丹心脑通组比较,垂黄冲剂组血清中TNF-α、NF-κB、IL-6、ICAM-1、VCAM-1、ET-1浓度水平降低趋势和NO浓度水平升高趋势更明显（P<0.01）。结论垂黄冲剂治疗冠心病稳定型心绞痛（热毒痰瘀证）在改善患者症状;改善冠状动脉管腔狭窄程度;通过降低炎症标志物TNF-α、NF-κB、IL-6、ICAM-1、VCAM-1的水平,减小ET-1/NO比值,从而对NF-κB信号通路进行调控,有效抑制或截断血管内皮的炎症级联反应过程,清除炎症损伤因素以及保护血管内皮功能等方面均有显着优势,临床疗效确切值得肯定和推广应用。
李彬,崔琳,王新陆,王幼平,谢世阳,郝轩轩,高原,王小晓,朱明军[9]（2019）在《大鼠H9c2心肌细胞有氧氧化及无氧酵解的影响因素探讨》文中认为目的利用细胞能量代谢检测系统（seahorse XF analyzer）探讨H9C2大鼠心肌细胞能量代谢的影响因素。方法 H9c2大鼠心肌细胞贴壁培养后以不同细胞密度接种于Seahorse XF24孔板,利用糖酵解压力试剂盒检测糖酵解压力曲线;以105/mL密度接种细胞,以不同浓度碳酰氰-4-三氟甲氧基苯胺（FCCP）刺激细胞,利用线粒体有氧氧化试剂盒检测线粒体功能。结果各密度下细胞反应良好,以2×104细胞数对寡霉素刺激后的速率数值较好,为50～400范围,是较合适的细胞密度;2μmol/L FCCP能刺激最大反应,为合适的FCCP浓度。结论细胞密度和FCCP浓度是影响心肌细胞有氧氧化及无氧酵解功能测定的主要因素,H9c2心肌细胞以2×104/孔细胞密度接种,FCCP浓度2μmol/L刺激细胞将适合细胞线粒体功能的检测。
马杰[10]（2017）在《红景天苷及心复力颗粒对大鼠急性心梗后心室重构心肌纤维化作用及机制研究》文中研究表明第一部分红景天苷对大鼠急性心梗后心室重构心肌纤维化相关作用及机制研究背景及目的:观察评价长期应用不同剂量红景天苷对急性心梗大鼠心室重构相关作用及机制方法:建立结扎SD大鼠左前降支冠脉造急性心梗的模型,随机分为6组:红景天苷低、中、高剂量组（MI+SALL,I+SALM,MI+SALH）,卡维地洛对照组（MI+CAVE）,模型组（MI）,假手术组（Sham）。灌胃给药干预56天后超声评价监测心功能变化、计算左心室重量指数（LVW/BW）和全心重量指数（HW/BW）,测量左室射血分数（LVEF）,左室缩短率（LVFS）、左心室收缩期内径（LVIDS）;取梗死周边心肌组织,利用HE染色,Masson染色,天狼星红染色分别观察心肌组织病理生理学改变及心肌纤维化面积、非梗死区Ⅰ/Ⅲ型胶原比值;利用Western blot和Realtime-PCR分析检测Wnt/β-catenin信号通路关键的信号分子DVL-1和β-catenin蛋白及其mRNA的表达,整理数据统计分析。结果:与Sham组比较,MI组LVEF、LVFS值明显下降（P<0.01）,LVIDS上升、HW/BW值较高（P<0.05）,LVW/BW值则处于低水平（P<0.01）;灌胃后各组大鼠心肌梗死区域室壁总体变薄,HE染色结果显示左室病理生理学改变显着,Masson染色结果显示梗死周边区心肌胶原纤维明显增多,纤维瘢痕形成,心肌胶原面积较大,天狼星红染色结果显示有明显Ⅰ、Ⅲ型胶原的沉积;梗死周边区Wnt/β-catenin信号传导通路中的关键性信号蛋白DVL-1和β-catenin及其mRNA呈现高表达水平（P<0.05）。与MI组比较,各治疗组可见有炎性细胞浸润,纤维组织增生,肌原纤维溶解;其中MI+SALM组LVEF和LVFS、LVW/BW值上升,Ⅰ/Ⅲ型胶原比值下降（P<0.05）,MI+SALL组和MI+CAVE组心肌胶原面积、Ⅰ/Ⅲ型胶原比值明显下调（P<0.01）,LVEF 和 LVFS、LVW/BW 值明显升高（P<0.01）,DVL-1 和 β-catenin的表达水平均明显下降（P<0.01,P<0.05）。两组之间无统计学差异（P>0.05）。MI+SALH组心肌胶原面积有一定程度减小（P<0.05）。各组体重变化及HW/BW值均无显着差异（P>0.05）。结论:长期治疗干预下,应用小剂量的红景天苷优于中高剂量,能显着改善实验大鼠急性心梗后心室重构,抑制心肌纤维化。这一机制可能与其参与调控Wnt/β-catenin信号通路传导有关。第二部分心复力颗粒对于急性心梗大鼠心室重构心肌纤维化的作用和相关机制背景及目的:观察评价长期应用不同剂量心复力颗粒（XG）对急性心梗大鼠心室重构相关作用及机制。方法:建立结扎SD大鼠左前降支冠脉造急性心梗的模型,随机分为6组:心复力颗粒中剂量组（MI+XGM）、心复力颗粒高剂量组（MI+XGH）,卡维地洛对照组（MI+C）,心复力颗粒中+卡维地洛组（MI+C+XGM）,假手术组（Sham）,模型组（MI）。灌胃给药干预56天后超声评价监测心功能变化、计算左心室重量指数（LVW/BW）和全心重量指数（HW/BW）,测量左室射血分数（LVEF）,左室缩短率（LVFS）、左心室收缩期内径（LVIDS）;取梗死周边心肌组织,利用HE染色,Masson染色,天狼星红染色分别观察心肌组织病理生理学改变及心肌纤维化面积、非梗死区Ⅰ/Ⅲ型胶原比值;利用Western blot和Realtime-PCR分析检测TGF-β/Smads信号通路关键的信号分子Smad3、P-Smad3、Smad2、Smad7蛋白及其mRNA的表达,免疫组化和免疫荧光观察其中关键分子Smad3的表达情况,整理数据统计分析。结果:灌胃后各组大鼠心肌梗死区域室壁总体变薄,与Sham组比较,MI组HE染色结果显示左室病理生理学改变显着,Masson染色结果显示梗死周边区心肌胶原纤维明显增多,纤维瘢痕形成,心肌胶原面积较大,天狼星红染色结果显示有明显Ⅰ、Ⅲ型胶原的沉积,LVEF、LVFS值明显下降（P<0.01）,LVIDS上升、HW/BW值较高（P<0.05）,LVW/BW值则处于低水平（P<0.01）;梗死周边区TGF-β/Smads信号通路关键的信号分子Smad3、P-Smad3、Smad2及其mRNA呈现高表达水平（P<0.05）,Smad7及其mRNA表达低水平（P<0.05）。与MI组比较,各治疗组可见有炎性细胞浸润,纤维组织增生,肌原纤维溶解;各治疗组均有明显Ⅰ、Ⅲ型胶原的沉积,各组LVEF值均有不同程度上升;其中MI+XGM组LVIDS值有明显降低（P>0.01）,HW/BW 有所降低（P<0.05）;MI+XGH 组 LVW/BW 值有升高（P<0.05）,心肌胶原明显减少（P<0.01）;MI+C组LVFS值方面明显升高（P<0.01）,LVW/BW值明显升高（P<0.01）。心肌胶原明显减少（P<0.01）。心肌胶原面积减小,Ⅰ/Ⅲ型胶原比值下降（P<0.01）;MI+C+XGM组HW/BW有所降低（P<0.05）,心肌胶原面积有一定程度减少（P<0.05）;各组体重变化及HW/BW值均无显着差异（P>0.05）。各组TGF-β/Smads通路关键的信号分子Smad3、P-Smad3、Smad2蛋白的表达均有不同水平下调,Smad7表达升高（P<0.01）,免疫组织化学染色和免疫荧光分别验证各组Smad3的表达结果,与Western blot大体一致。结论:XG能显着改善实验大鼠急性心梗后心室重构,抑制心肌纤维化。这一机制可能与其参与调控TGF-β/Smads信号通路传导有关。高剂量优于中等剂量,中剂量与卡维地洛的合用并没有优于单纯服用卡维地洛或中剂量组,无统计学意义。
二、心复力冲剂对大鼠实验性心肌损伤的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心复力冲剂对大鼠实验性心肌损伤的影响（论文提纲范文）
（1）心室重构发病机制及中医药防治的研究概述（论文提纲范文）
| 1 心室重构机制的研究 |
| 1.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 |
| 1.2 炎症因子浸润 |
| 1.3 细胞自噬与凋亡 |
| 1.4 基质金属蛋白酶 |
| 1.5 胶原蛋白异常增生 |
| 1.6 信号通路异常 |
| 1.6.1 PI3K/Akt信号通路 |
| 1.6.2 NF-κB信号通路 |
| 1.6.3 MAPK信号通路 |
| 2 中医药防治 |
| 2.1 中药单体 |
| 2.2 中药复方 |
| 2.3 中成药 |
| 3 总结与展望 |
（2）基于ATF3/MAP2K3/p38 MAPK通路探究活血益气组分中药防治心梗后大鼠心室重构作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 急性心肌梗死后心室重构的中医病因病机分析 |
| 参考文献 |
| 综述二 心室重构与炎症相关的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 活血益气组分中药防治心室重构的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 活血益气组分配伍中药对心肌梗死后大鼠心脏功能和结构影响的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 活血益气组分配伍中药对心肌梗死后大鼠心脏ATF3/MAP2K3/p38 MAPK信号通路影响的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 活血益气组分配伍中药对心肌梗死后大鼠心脏能量代谢影响的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（3）柴胡桂枝龙骨牡蛎汤对快速心律失常模型大鼠心肌组织Na+-K+-ATP酶活性影响的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1.中医药对快速心律失常病名及病因病机的认识 |
| 2.中医药对快速心律失常的治疗 |
| 3.现代医学对快速心律失常的认识 |
| 4 Na~+-K~+-ATP酶与心律失常 |
| 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.观察指标与检测方法 |
| 4.统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1.柴胡桂枝龙骨牡蛎汤对大鼠一般状态的影响 |
| 2.柴胡桂枝龙骨牡蛎汤对大鼠心电图时相性的影响 |
| 3.柴胡桂枝龙骨牡蛎汤对大鼠血清EDLF含量的影响 |
| 4.柴胡桂枝龙骨牡蛎汤对大鼠心肌组织Na~+-k~+-ATP酶活性的影响 |
| 讨论 |
| 1.关于快速心律失常动物模型 |
| 2.柴胡桂枝龙骨牡蛎汤的组方分析 |
| 3.柴胡桂枝龙骨牡蛎汤对大鼠心电图时相性的影响 |
| 4.柴胡桂枝龙骨牡蛎汤对大鼠血清EDLF含量的影响 |
| 5.柴胡桂枝龙骨牡蛎汤对大鼠心肌组织Na~+-K~+-ATP酶活性的影响 |
| 6.问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（4）心复力颗粒诱导缺氧无血清条件下H9C2心肌细胞自噬发挥抗凋亡作用的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 细胞株 |
| 1.1.2 心复力颗粒溶液制备 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 细胞培养 |
| 1.2.2 实验分组 |
| 1.2.3 体外缺氧模型的建立 |
| 1.2.4 Hoechst 33342荧光染色检测细胞凋亡 |
| 1.2.5 MDC染色检测细胞自噬 |
| 1.2.6 Western blotting检测蛋白质表达水平 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 心复力颗粒抑制缺氧无血清条件下H9C2细胞凋亡 |
| 2.2 心复力颗粒诱导H/SD条件下H9C2细胞自噬 |
| 2.3 心复力颗粒通过诱导心肌细胞自噬而发挥抗凋亡作用 |
| 3 讨 论 |
（5）心复力颗粒治疗慢性心力衰竭的前瞻性临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 方法 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.7 疗效判定标准 |
| 1.7.1 临床疗效判定[4] |
| 1.7.2 中医证候疗效判定 |
| 1.8 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 临床疗效比较 |
| 2.2 血浆NT-proBNP、LVEF、中医证候评分比较 |
| 2.3 中医证候疗效比较 |
| 2.4 不良反应 |
| 3 讨 论 |
（6）胸痹心痛中医康复的文献研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 胸痹心痛中医概述 |
| 1.1 病名溯源 |
| 1.2 证候表现 |
| 1.3 病因病机 |
| 1.3.1 寒邪侵袭 |
| 1.3.2 饮食不节 |
| 1.3.3 痰瘀阻滞 |
| 1.3.4 七情内伤 |
| 1.4 辨证分型 |
| 1.5 中医治疗 |
| 第二章 现代心脏康复概述 |
| 2.1 心脏康复的主要内容 |
| 2.1.1 个体化运动 |
| 2.1.2 宣传教育 |
| 2.1.3 心理康复 |
| 2.2 心脏康复对象 |
| 2.3 心脏康复在冠心病人群中的应用 |
| 2.4 现代心脏康复学在我国的发展现状 |
| 第三章 胸痹心痛中医康复理论与方法 |
| 3.1 康复理论 |
| 3.1.1 理论渊源 |
| 3.1.2 理念内涵 |
| 3.2 传统康复治疗 |
| 3.2.1 中药康复 |
| 3.2.2 饮食康复 |
| 3.2.3 针灸康复 |
| 3.2.4 传统运动康复 |
| 3.2.5 中医护理 |
| 第四章 胸痹心痛中医康复的现代机制研究 |
| 4.1 细胞因子机制 |
| 4.2 神经体液激素机制 |
| 4.3 血液流变学研究 |
| 4.4 血管内皮功能 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）自拟清心化痰汤治疗痰火扰心型心悸的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 祖国医学对心悸的研究 |
| 1.1. 心悸的历史沿革 |
| 1.2. 祖国医学对心悸与郁证之间关系的认识 |
| 1.3. 现代中医各家对心悸的认识 |
| 1.4. 目前中医药治疗心悸的临床研究 |
| 2. 现代医学对快速性心律失常的研究 |
| 2.1. 流行病学 |
| 2.2. 发病机制 |
| 2.3. 治疗 |
| 3. 心律失常伴焦虑抑郁状态的临床治疗研究 |
| 4. 讨论 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 病例资料采集 |
| 1.1. 研究对象 |
| 1.2. 诊断标准 |
| 1.3. 病例纳入标准及排除标准 |
| 1.4. 病例剔除、中止、脱落标准 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1. 病例入组及处理流程 |
| 2.2. 分组方法 |
| 2.3. 治疗方案 |
| 2.4. 疗程 |
| 2.5. 观察指标 |
| 2.6. 疗效评定标准 |
| 2.7. 统计学分析 |
| 2.8. 技术路线图 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1. 一般资料 |
| 3.2. 合并病种情况 |
| 3.3. 单项中医症状积分 |
| 3.4. 中医症状积分总分 |
| 3.5. 动态心电图 |
| 3.6. 焦虑状态自评量表评分 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 立题依据 |
| 1.1. 本研究的病因病机及治法讨论 |
| 1.2. 方解分析 |
| 1.3. 组方分析 |
| 2. 临床疗效 |
| 3. 安全性分析 |
| 4. 结论 |
| 5. 问题与展望 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）垂黄冲剂对冠心病稳定型心绞痛（热毒痰瘀证）患者NF-κB信号通路的调控（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词汇表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.病例选择 |
| 2.研究方法与内容 |
| 3.实验方法 |
| 4.观察指标 |
| 5.伦理学审查 |
| 6.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.基本资料比较 |
| 2.临床疗效比较 |
| 3.实验室指标比较 |
| 4.安全性评价 |
| 讨论 |
| 1.NF-κB信号通路与动脉粥样硬化 |
| 2.热毒痰瘀证与冠心病炎症机制 |
| 3.垂黄冲剂对冠心病SAP热毒痰瘀证的研究和应用 |
| 4.银丹心脑通选用依据 |
| 5.垂黄冲剂对NF-κB信号通路炎性因子水平的影响 |
| 6.垂黄冲剂对血管内皮功能的影响 |
| 7.垂黄冲剂对冠心病SAP热毒痰瘀证患者疗效评估 |
| 8.课题的不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 知情同意书 |
| 附录2 记录表 |
| 附表 |
| 综述 |
| 1.中医学对冠心病的认识及研究进展 |
| 1.1 中医学中冠心病源流辑要 |
| 1.2 中医学对冠心病热毒痰瘀证的认识 |
| 1.3 中医学对冠心病热毒痰瘀证的治疗 |
| 2.西医学对冠心病SAP的认识及研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
| 1、开题报告专家小组成员 |
| 2、中期考核组成员 |
| 3、学位论文答辩委员会成员 |
（9）大鼠H9c2心肌细胞有氧氧化及无氧酵解的影响因素探讨（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞系 |
| 1.2 主要试剂和材料 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 细胞培养及传代 |
| 1.4.2 糖酵解压力测试实验 |
| 1.4.3 线粒体有氧氧化压力测试 (cell mito stress test) 实验 |
| 2 结果 |
| 2.1 糖酵解压力测试实验 |
| 2.2 线粒体有氧氧化压力测试实验FCCP浓度筛选 |
| 2.3 不同浓度FCCP对线粒体有氧氧化压力测试实验中参数的影响 |
| 3 讨论 |
（10）红景天苷及心复力颗粒对大鼠急性心梗后心室重构心肌纤维化作用及机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 红景天苷对大鼠急性心梗后心室重构心肌纤维化相关作用及机制研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 心复力颗粒对于急性心梗大鼠心室重构心肌纤维化的作用和相关机制 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 综述 心梗后心室重构心肌纤维化的不同信号传导通路研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 在研期间论着发表情况 |
| 在研期间参加国际学术会议情况 |
| 在研期间获奖情况 |
| 致谢 |
四、心复力冲剂对大鼠实验性心肌损伤的影响（论文参考文献）
- [1]心室重构发病机制及中医药防治的研究概述[J]. 王浩,张振贤. 中医药信息, 2021(08)
- [2]基于ATF3/MAP2K3/p38 MAPK通路探究活血益气组分中药防治心梗后大鼠心室重构作用机制[D]. 马如风. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]柴胡桂枝龙骨牡蛎汤对快速心律失常模型大鼠心肌组织Na+-K+-ATP酶活性影响的研究[D]. 梁景越. 黑龙江中医药大学, 2020(01)
- [4]心复力颗粒诱导缺氧无血清条件下H9C2心肌细胞自噬发挥抗凋亡作用的实验研究[J]. 陆培培,郭彩霞,马杰,梁晓鹏,闫思雨,周宪梁,马丽红. 中西医结合心脑血管病杂志, 2020(05)
- [5]心复力颗粒治疗慢性心力衰竭的前瞻性临床研究[J]. 兰玥,苏燕妮,马丽红. 中西医结合心脑血管病杂志, 2019(24)
- [6]胸痹心痛中医康复的文献研究[D]. 黎慧卿. 广州中医药大学, 2019(04)
- [7]自拟清心化痰汤治疗痰火扰心型心悸的临床疗效观察[D]. 顾慧雯. 南京中医药大学, 2019(09)
- [8]垂黄冲剂对冠心病稳定型心绞痛（热毒痰瘀证）患者NF-κB信号通路的调控[D]. 叶晓辉. 宁夏医科大学, 2019(08)
- [9]大鼠H9c2心肌细胞有氧氧化及无氧酵解的影响因素探讨[J]. 李彬,崔琳,王新陆,王幼平,谢世阳,郝轩轩,高原,王小晓,朱明军. 中西医结合心脑血管病杂志, 2019(01)
- [10]红景天苷及心复力颗粒对大鼠急性心梗后心室重构心肌纤维化作用及机制研究[D]. 马杰. 北京协和医学院, 2017(02)