慢性正己烷中毒性周围神经病变的临床及肌电图分析

慢性正己烷中毒性周围神经病变的临床及肌电图分析

一、慢性正己烷中毒性周围神经病的临床与肌电图分析(论文文献综述)

宋向荣,赵娜,周志洋,蔡婷锋,刘晓勇,黄丽容,刘秋英,黄建勋[1](2017)在《职业性正己烷接触工人外周血红细胞血影蛋白表达的研究》文中研究表明目的研究正己烷接触工人外周血红细胞血影蛋白(Spectrin,Sp)表达的情况,并探讨其作为反应职业性正己烷中毒患者神经损伤生物标志物的可行性。方法以广东省某市某精密玻璃企业8名工人为研究对象,进行职业健康体检,并检测工作场所空气和工作物料中有毒物质的浓度,采用蛋白质免疫印迹(western blot,WB)检测工人外周血红细胞Sp的表达情况。结果正己烷接触工人所在的工作场所中苯、甲苯、二甲苯、正己烷、1,2-二氯乙烷的时间加权平均浓度(Time-weighted average,TWA)均低于职业接触限值,采集的8个物料中有4个物料正己烷相对百分含量分别在0.3%13.9%之间。4名正己烷接触工人中,有3名出现明显的周围神经损伤,神经-肌电图检查结果提示神经源性损伤,诊断为重度职业性正己烷中毒性周围神经病;4名办公室工人所在工作场所空气中均未检测出正己烷及其同系物和其他职业病危害因素,职业健康体检均未有异常发现。4名正己烷接触工人的外周血红细胞Sp蛋白含量低于办公室工人(P<0.05),且有2例正己烷中毒工人Sp蛋白含量明显降低,结论正己烷中毒工人外周血红细胞中Sp蛋白表达水平降低,提示Sp蛋白可作为反应正己烷所致神经损伤的生物标志物。

樊春月,陈嘉斌,宋燕芹,王艳艳,程樱,郎丽[2](2016)在《职业性慢性正己烷中毒临床特点分析》文中研究指明目的收集国内公开发表的涉及职业性慢性正己烷中毒的文献,分析总结正己烷中毒的临床特点,为修订GBZ 84《职业性慢性正己烷中毒的诊断》标准提供依据。方法采用文献计量学方法,从中国知网、维普数据库和万方中文期刊数据库检索1990—2014年公开发表的职业性慢性正己烷中毒的相关文献,筛选有详细临床资料的文献进行归纳分析。结果 25年间国内公开发表的符合入选标准的研究文献共68篇,共计1 027例中毒患者,均为职业性慢性正己烷中毒患者;男性165例,女性862例,年龄中位数为28.3(13.059.0)岁,发病潜伏期以2.010.0个月多见。817例(占79.6%)患者有诊断分级记录,诊断为轻、中和重度慢性正己烷中毒分别为418、241和158例。736例(占71.7%)患者相关文献报告了工作场所空气中正己烷水平,其中91.8%(676/736)患者工作场所空气中正己烷水平超过我国职业接触限值(180 mg/m3)。慢性正己烷中毒以周围神经损害为主,626例(占61.0%)患者属感觉-运动障碍型,256例(占24.9%)患者单纯以运动障碍为主,145例(占14.1%)患者单纯以感觉障碍为主。临床表现主要以四肢远端为重的双侧对称性感觉异常或运动障碍;神经-肌电图改变均表现为神经源性损害,与病情严重程度相平行,且病情早期即可显示为神经源性损害。156例(占15.2%)患者采用气相色谱法检测了尿2,5-己二酮水平,检出率为50.6%(70/156)。慢性正己烷中毒目前尚无特效治疗药物或方法,临床上以促进神经修复的综合治疗方法为主,在常规治疗基础上加用鼠神经生长因子治疗效果更显着;954例患者报告治疗效果,治愈率为83.6%(798/954);156例(占15.2%)未治愈患者主要存在神经系统后遗症。结论慢性正己烷中毒主要临床表现为周围神经病,神经-肌电图检查是其最重要的诊断手段;目前以综合治疗法为主,患者预后良好。

赵乾魁,周志俊[3](2016)在《职业性正己烷中毒病例研究在中国:1262例临床分析》文中认为目的对报告的职业性正己烷中毒临床病例资料进行汇总分析,总结职业性正己烷中毒发病的一般规律、职业卫生管理及防治方法,为职业性正己烷中毒的预防和控制提供参考。方法通过检索电子文献数据库,收集1994—2013年间报道的1 262例职业性正己烷中毒病例资料,筛选并提取关键数据,采用SPSS 19.0软件进行统计学分析。结果 96.7%中毒病例接触的正己烷浓度超过国家职业接触限值,56.8%中毒病例来自皮革制鞋、玩具制造行业的刷胶工,80.5%劳动者未佩戴任何个人防护用品,84.8%工作场所未配置任何防护设施。64.3%正己烷中毒患者接触时间在315个月。神经肌电图在目前中毒的诊断和评估中有重要意义。目前治疗无特效解毒剂,以对症治疗为主,神经营养因子药物治疗效果明显。患者平均病程234.5 d,轻度患者平均治疗时间短于中度和重度患者(U=8 240.5、3 578.0,P<0.05),中度和重度患者治疗时间差异无统计学意义(U=4 588.5,P>0.05)。经治疗后75.6%患者痊愈。结论患者中毒表现为神经系统损害的多发性周围神经病,恢复时间较长,但预后较好。预防和控制职业性正己烷中毒,需要不断完善职业病防治体系,加强预防控制和监督管理。

王治华[4](2015)在《神经生长因子治疗慢性正己烷中毒疗效观察》文中进行了进一步梳理目的探析慢性正己烷中毒患者进行神经生长因子治疗的临床效果。方法 68例慢性正己烷中毒患者,按随机数字表法分为研究组、对照组,每组34例,两组均进行谷维素、地巴唑、补充维生素等基本治疗,研究组在此基础上予以神经生长因子治疗,两组均治疗4周,比较两组的临床效果。结果研究组、对照组的临床有效率分别为88.2%、70.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性正己烷中毒患者进行神经生长因子治疗,可显着改善患者末梢神经感觉及肌力情况,临床效果确切,值得临床推广。

韩晓英[5](2014)在《2,5-己二酮中毒性周围神经病神经丝轴浆运输的改变及其机制研究》文中研究指明研究目的正己烷[n-hexane]是己烷的五种同分异构体中的一种,分子式为CH3(CH2)4CH3,属于直链饱和脂肪烃类,由原油裂解及分馏获得。外观无色,有汽油味,分子量为86.17,易燃,易挥发(沸点68.74℃)。正己烷的急性毒性较低,大鼠经口LD50为15-30g/kg。在工业上主要用作溶剂,常用于配制粘胶以粘合鞋革、箱包,电子信息产业中常用于生产过程中的擦拭清洗作业,食品制造业中常用于粗油浸提,另外还用于塑料制造业的丙烯溶剂回收、化学实验中的萃取剂(如:光气实验)以及日用化学品生产时的花香溶剂萃取等。若使用不当,极易造成中毒。因正己烷易挥发,其挥发速度比酒精还要快,所以常经呼吸道和皮肤进入人体。短时吸入高浓度正己烷可出现眼及上呼吸道刺激症状,出现色觉、视觉障碍,并有麻醉症状,如眩晕、头痛、恶心、共济失调等。严重者可致昏迷乃至死亡。长期接触一定量后可出现多发性周围神经病,可表现为乏力、四肢远端(尤其下肢)进行性感觉异常、感觉减退。而后有双下肢无力、肌肉疼痛、萎缩及运动障碍,严重者可致瘫痪。毒代动力学研究表明,2,5-己二酮(2,5-Hexanedione,2,5-HD)是正己烷在体内的最终代谢产物,介导了中毒性周围神经病的发生。形态学研究证实:轴突萎缩是正己烷中毒性周围神经病的特异性病理改变,据此Lopachin等人提出了“轴突萎缩”假说。该假说认为,2,5-HD可作用于骨架蛋白,如神经丝(neurofilament,NF)等,引起轴突萎缩,最终导致周围神经受损。而轴突作为神经元的突起,必须依赖轴浆转运从神经元的胞体部分得到其所需的各种成分。轴浆转运的物质基础是运输器利用ATP水解释放的化学能,携带被转运物质沿微管向不同方向(即顺向、逆向)进行移动。简单地讲,轴浆转运的完成离不开以下几方面的内容:cargo,即需要运输的“货物”;动力蛋白;轨道;连接蛋白,连接cargo和动力蛋白;辅助分子。越来越多的证据表明:轴浆转运缺陷是多种神经退行性疾病的发病机制之一。本研究用2,5-HD建立了体外培养的新生乳大鼠背根神经节(dorsal root ganglia, DRG)细胞和亚慢性中毒大鼠二种模型,以神经丝亚单位NF-M的轴浆转运为切入点,从体内体外二种角度观察中毒性神经病发生过程中神经丝的轴浆运输速度、动力蛋白的含量、ATP的合成以及细胞骨架NFs、微管(α-tubulin、 β-tubulin)和微丝(β-actin)蛋白相对含量的变化,确定2,5-HD对神经丝轴浆运输的影响,为正己烷职业中毒的预防和治疗提供可以借鉴的基础资料。研究方法1.出生48小时内的SD乳大鼠,无菌条件下取背根神经节,酶法消化后建立DRG细胞体外培养模型。2.MTT法检测2,5-HD对细胞存活率的影响,确定2,5-HD的染毒剂量。3.利用电转染法,将pPA-GFP-NF-M和pDsRed二种质粒同时转入体外培养的DRG神经元中。4.2,5-HD染毒24h后,荧光显微镜下用活细胞成像(Live-cell imaging)技术,检测NF-M转运量的变化。5.收集培养的DRG细胞,加入预冷的RIPA裂解液(50mM Tris-HCl, pH7.4,150mM NaCl,1%Triton X-100,1%脱氧胆酸钠,0.1%SDS,1%Protease Inhibitor Cocktail,磷酸酶抑制剂(5mM Na3VO4,10mM Na4P2O7and1mM碘乙酸))中,裂解细胞。收集裂解液,4℃,12,000×g离心10min。吸出上清,用BCA法测定蛋白含量。6. Western-blotting法测定2,5-HD对DRG细胞中细胞骨架蛋白(NF-H、NF-M、 NF-L、α-tubuln、β-tubulin和β-actin),动力蛋白(kinesin heavy chain (KHC)、 dynein和dynactin p50),以及μ-calpain和FK2含量的影响。7.使用ATP检测试剂盒(ATP Assay Kit)测定2,5-HD对DRG细胞内ATP含量的影响。8.雄性Wistar大鼠用300mg/kg-bw的2,5-HD腹腔注射染毒,染毒时间8周(每周染毒5d,每日1次),建立2,5-HD中毒性周围神经病模型。9.取大鼠大脑、小脑、脊髓和坐骨神经组织在匀浆缓冲液(50mM Tris-HCl,pH7.4,150mM NaCl,1%Triton X-100,1%脱氧胆酸钠,0.1%SDS,1%Protease Inhibitor Cocktail,磷酸酶抑制剂(5mM Na3VO4,10mM Na4P2O7和1mM碘乙酸))中制备匀浆,10,000×g、4℃离心10min,留取上清。采用Western-Blotting技术研究大鼠大脑、小脑、脊髓和坐骨神经组织中细胞骨架蛋白(NF-H、NF-M、NF-L、α-tubulin、β-tubulin和β-actin)和动力蛋白(kinesin heavy chain (KHC)、和dynein)含量的变化。研究结果1.成功建立了乳大鼠背根神经节细胞的体外培养模型。2.根据MTT试验结果,在16mM以下,2,5-HD对DRG细胞未显示明显毒性作用,因此,选定3个作用剂量,分别为4mM、8mM、6mM,加对照组OmM,共4个组别,在后续试验中应用。3.活细胞观察实验120min后实验终止时,0,4,8,16mM2,5-HD组的荧光光密度剩余量分别为64.40±11.04%,71.52±11.64%,77.42±9.24%,81.50±8.58%。结果说明:2,5-HD给药组荧光强度减少的量均低于对照组(0mM2,5-HD组),且存在浓度-反应关系,提示:2,5-HD降低了NF-M的转运量,即2,5-HD减慢了NF-M的转运。4.2,5-HD对DRG细胞中细胞骨架蛋白含量的影响与对照组相比,4,8,16mM2,5-HD染毒组的细胞中NF-H的蛋白含量分别下降了7%、21%*和33%**,NF-M分别下降了17%*、38%**和41%**,NF-L仅在16mM组下降了25%**(*P<0.05,**P<0.01)。a-tubulin、βP-tubulin和β-actin的含量与对照组相比无明显差别(P>0.05)。5.2,5-HD对DRG细胞中轴浆运输相关蛋白的影响与对照组相比,4,8,16mM2,5-HD染毒组的细胞中KHC的蛋白含量分别下降了10%、24%*和36%**,dynactinp50分别增加了43%**、62%**和28%*(*P<0.05,**P<0.01),dynein含量无明显改变(P>0.05)。6.2,5-HD对DRG细胞中μ-calpain和FK2蛋白含量的影响2,5-HD染毒后,DRG细胞中μ-calpain和FK2的含量与对照组相比无明显差别(P>0.05)。7.2,5-HD对DRG细胞中ATP含量的影响染毒24h后,对照组的ATP含量为15.9nmol/mg protein,4,8,16mM2,5-HD组则分别为10.7,8.3,7.8nmol/mg protein,有明显的浓度-反应关系。8.2,5-HD对大鼠体重增长的影响在实验过程中,对照组大鼠体重稳定增长,到实验结束时动物平均体重增加了77.6%。2,5-HD染毒组大鼠体重增长明显比对照组慢,至8周实验结束时,染毒组大鼠体重仅增加了11.8%。组间动物体重差别达到了58.9%,有显着统计学差异(P<0.01)。9.大鼠步态的观察与对照组相比,染毒组大鼠的步态随着实验的进行不断发生改变,而且个体间差异极小(标准差很小)。第5周时,染毒组大鼠的步态评分达到2分(轻度异常);第7周时,染毒组大鼠已经行走困难(平均为3.3分);第8周实验结束时,染毒组大鼠几乎全部瘫痪(平均为3.93分)。10.2,5-HD对大鼠大脑组织中细胞骨架蛋白含量的影响5个对照组间,NF-H的含量无明显差异(P>0.05)。与对照组相比,2,5-HD染毒组大鼠在第2,4,6和8周时,NF-H的蛋白含量分别下降了7%、38%**,61%**和65%**(*P<0.05,**P<0.01)。随着实验的进行,不同年龄对照组的大鼠大脑组织中NF-M的含量在不断地增长,以实验起始时0周(con0周)为100%,第2,4,6,8周对照组大鼠大脑组织中NF-M的含量分别增加了62%,98%,102%和114%,与con0周比,均有极显着性差异P<0.01)。2,5-HD染毒4,6,8周大鼠与同年龄对照组相比,大脑组织中NF-M的含量均显着降低(P<0.01);2,5-HD染毒2周大鼠与con2周相比,NF-M含量明显增加(P<0.01)。5个对照组间,NF-L的含量无明显差异(P>0.05)。与对照组相比,2,5-HD染毒组大鼠在第4,6和8周时,NF-L的蛋白含量分别下降了18%**,34%**和36%**(*P<0.05,**P<0.01)。5个对照组间,α-tubulin和β-tubulin的含量无明显差异(P>0.05)。与对照组相比,2,5-HD染毒组大鼠在第8周时,α-tubulin的蛋白含量下降了13%*(*P<0.05);β-tubulin的含量无明显改变(P>0.05)。随着实验的进行,不同年龄对照组的大鼠大脑组织中β-actin的含量在不断地增长,以实验起始时0周为100%,第2,4,6,8周对照组大鼠大脑组织中β-actin的含量分别增加了0.65%,11%*,15%*和27%**(*P<0.05,**P<0.01)。2,5-HD染毒2,4,6,8周大鼠与同年龄对照组相比大脑组织中,β-actin含量变化分别是+21%a(增加),+7%a,-12%a(降低)和-34%aa(aP<0.05,aaP<0.01)。(增加)11.2,5-HD对大脑组织中轴浆运输相关蛋白含量的影响Con6周和con8周与其它对照组相比,KHC的含量略有降低(分别为27%**和20%*),2,5-HD染毒组与对照组100%相比,KHC的含量也略有降低。因变化趋势不明显,所以,组间差异有可能是实验误差所致(*P<0.05,**P<0.01)。5个对照组间,dynein的含量无明显差异(P>0.05)。与对照组相比,2,5-HD染毒组大鼠在第4,6和8周时,dynein的蛋白含量分别下降了24%*,23%*和12.5%(*P<0.05,**P<0.01)。12.2,5-HD对大鼠脊髓组织中细胞骨架蛋白含量的影响大鼠脊髓组织中细胞骨架蛋白含量的变化趋势与大脑组织中的变化基本一致,幅度略有区别。β-actin的含量在脊髓组织各组间无差异(P>0.05)。13.2,5-HD对脊髓组织中轴浆运输相关蛋白含量的影响在脊髓组织中,5个对照组间,KHC和dynein的含量均无明显差异(P>0.05)。与对照组相比,2,5-HD染毒组大鼠在第4,6和8周时,脊髓组织中dynein的蛋白含量分别下降了16%*,33%**和35%**;KHC的蛋白含量分别下降了4.5%,14%,15%和31%*(*P<0.05,**P<0.01)。14.2,5-HD对大鼠小脑组织中细胞骨架蛋白含量的影响小脑组织中,5个对照组间,NF-H、NF-M、NF-L、α-tubulin、β-tubulin和β-actin的含量无明显差异(P>0.05)。与对照组相比,2,5-HD染毒组大鼠小脑组织中3个神经丝亚单位NF-H、NF-M、NF-L和β-tubulin、β-actin的蛋白含量发生了不同程度的下降;但α-tubulin在2,5-HD染毒后相对含量有所上升。15.2,5-HD对小脑组织中轴浆运输相关蛋白含量的影响小脑组织中KHC和dynein的含量在各组之间无明显差异(P>0.05)。16.2,5-HD对大鼠坐骨神经组织中细胞骨架蛋白含量的影响坐骨神经组织中NF-H和NF-M蛋白含量的变化与大脑组织中的变化基本一致;NF-L和β-actin的相对含量在各组间无明显差异(P>0.05);β-tubulin的含量略有增加。17.2,5-HD对大鼠坐骨神经组织中轴浆运输相关蛋白含量的影响在坐骨神经组织中,5个对照组间,KHC和dynein的含量均无明显差异(P>0.05)。与对照组相比,2,5-HD染毒组大鼠在第4,6和8周时,脊髓组织中dynein的蛋白含量分别下降了30%**,44%**和28%**;KHC的蛋白含量第2,4,6和8周分别下降了14%、30%**,35%**和57%**(*P<0.05,**P<0.01)。结论1.2,5-HD明显减慢了NF-M在体外培养的DRG神经元轴突中的转运。2.在体外培养的DRG细胞中,2,5-HD染毒可导致轴浆运输动力蛋白和ATP的含量发生降低,同时神经丝蛋白的相对含量也明显降低,这些因素的改变可能和NF-M的运输减慢有关。3.动物在体实验证实:2,5-HD染毒可以导致大鼠大脑、小脑、脊髓和坐骨神经组织中KHC和dynein的含量降低,且越接近神经的远端,这种变化越明显。同时在上述神经组织中神经丝的含量也明显降低,这可能与2,5-HD中毒性周围神经病表现的轴浆运输障碍有关。

刘庆凤,杨爱初,佘惜金,黄明,吴奇峰[6](2014)在《职业性慢性正己烷中毒患者神经肌电图特征分析》文中进行了进一步梳理目的观察职业性慢性正己烷中毒患者神经肌电图(EMG)特征。方法选取职业性慢性正己烷中毒患者30例,分为轻、中、重度中毒3组,均在患者发病6个月时进行神经传导功能和肌电图检查并分析各指标的变化。结果 30例患者中,有7例患者腓总神经运动传导未引出动作电位,有2例患者腓肠神经未引出动作电位,其余患者所检神经均可引出。运动神经传导功能检查表现为运动神经传导速度(MCV)减慢、远端运动潜伏期(DML)延长和波幅降低,感觉神经传导功能检查表现为感觉神经传导速度(SCV)减慢和感觉神经动作电位波幅(SNAPA)降低。30例患者同一条神经左右侧上述各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。3组患者左侧尺神经以及左、右侧腓总神经MCV分别比较,右侧尺神经DML比较,左、右侧的正中神经、尺神经和腓总神经波幅分别比较,左侧正中神经以及左、右侧尺神经SCV分别比较,左侧正中神经SNAPA比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。肌电图检查示,在安静状态下有67.7%出现自发电位,其中37.3%以复合重复放电为主,而纤颤电位和正锐波较少;肌肉小力收缩时有29.9%出现运动单位动作电位(MUAP)平均时限延长,14.9%未引出MUAP;肌肉大力收缩时募集电位多呈单纯相。结论职业性慢性正己烷中毒患者的EMG表现为感觉、运动混合型损害,神经轴索损害与脱髓鞘共存,左右对称发病,且有下肢神经运动传导受累程度较上肢严重等特点。

金慧,朴丰源,董伟,戚媛,陈若霖,王哲敏,刘爽,李双月[7](2014)在《间充质干细胞移植对正己烷致周围神经病大鼠神经电生理的影响》文中进行了进一步梳理目的观察大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对正己烷致周围神经病大鼠神经电生理的影响。方法 SD大鼠54只随机分为对照组、低剂量染毒组和高剂量染毒组,低剂量组和高剂量组均用2,5-己二酮(2,5-HD),分别以200 mg/kg和400 mg/kg的剂量进行腹腔注射染毒,对照组用生理盐水进行腹腔注射。染毒6周后,以上各组均随机分为2组,分别任取1组大鼠尾静脉移植MSCs,每只大鼠移植1×106个MSCs。染毒及MSCs移植过程中,观察大鼠的一般状态和步态变化,并用肌电图与诱发电位仪记录大鼠尾神经传导潜伏期和神经传导速度。结果大鼠染毒6周时,低、高剂量组的步态评分分别升高至2.87±0.28和3.78±0.24、神经传导潜伏期分别延长为(5.15±0.29)ms和(6.75±0.35)ms、神经传导速度分别减低为(13.20±0.51)m/s和(8.00±0.43)m/s。MSCs移植后,随移植时间的延长,模型大鼠步态评分下降,神经传导潜伏期和神经传导速度逐渐恢复。移植5周后,低、高剂量组的神经传导潜伏期分别恢复21.63%和16.08%,神经传导速度分别提高13.38%和38.71%,与未移植MSCs的对照组相比,差异有显着性意义(P<0.05)。结论 MSCs移植能明显改善正己烷致周围神经病大鼠的行为学和神经电生理。

严蓉,孙道远[8](2013)在《2000—2010年我国化学物中毒性周围神经病流行病学研究》文中认为目的分析2000—2010年我国化学物中毒性周围神经病的流行状况。方法 通过文献检索收集2000—2010年我国化学物中毒性周围神经病病例及中毒事件,对化学物中毒性周围神经病的原因、地区分布、毒物构成等进行分析。结果 2000—2010年我国文献报道化学物中毒性周围神经病2 329例,分布于全国19个省市。职业性中毒1 359例(58.4%),非职业性中毒953例(40.9%),不明原因中毒17例(0.7%)。职业性中毒性周围神经病中致病化学物以正己烷居首位(43.0%);非职业性中毒性周围神经病以有机磷杀虫剂中毒所致的迟发性周围神经病为多见(52.8%)。结论 化学物中毒性周围神经病在我国时有发生,应加强毒物危害宣传、职业卫生监督管理及劳动防护宣传教育,治理环境,及时治疗中毒病例,减少化学物中毒性周围神经病的发生。

任孝林[9](2013)在《慢性正己烷中毒性周围神经病经电生理分析及演变规律》文中指出目的探讨正己烷中毒性周围神经病的临床特点,分析其肢体神经电图及肌电图在正己烷周围神经病中的诊断价值、演变规律,从而对本病做到早诊断,早治疗,提高预后,并对其诊断分级提供依据。方法随访经积极治疗的162例正己烷中毒性周围神经病患者,以此在治疗前,治疗后23个月,68个月选择右侧拇短展肌、右侧胫前肌进行针极肌电图检查,测定双侧正中神经,尺神经,腓肠神经,胫后神经感觉运动动作电位潜伏期,波幅,神经传导速度等电生理指标,并分析其变化规律。结果162例患者均表现肢端麻木、无力,末梢型感觉障碍,部分查体可及肌张力降低、腱反射降低。神经电生理检查示以神经传导速度减慢为主,末梢潜伏期延长次之,再次为动作电位波幅下降。以感觉神经损害明显,为395条(40.64%),运动神经异常311条(24.00%),两者具有显着性差异,符合脱髓鞘性周围神经病表现。EMG示部分有失神经改变,其检查结果阳性率明显低于神经传导速度,波幅等电生理指标,提示本组患者周围神经损伤以脱髓鞘性病变为主,轴索损伤程度较轻。大部分患者于诊断后,给予脱离环境,营养周围神经,改善微循环等治疗后预后良好。但部分病例治疗后3个月内,病情仍进一步恶化,肌力和深浅感觉障碍进一步加重,神经一肌电图检查各项指标偏离正常水平,到治疗3个月后才逐渐恢复。表明正己烷在周围神经病神经电生理改变有一特殊的演变规律,病情须继续恶化直至达到高峰,继而缓慢恢复。多数于一年后恢复至正常。结论:正己烷中毒可引起周围神经轴索变性、脱髓鞘,出现周围神经受损症状。患者大多预后良好,症状、体症先于神经电生理恢复。

梁湛,倪福文,刘乙毅[10](2013)在《中西医结合治疗正己烷中毒导致周围神经病的临床效果》文中认为目的分析中西医结合治疗正己烷中毒导致的周围神经病的临床效果。方法回顾性分析我院2011年7月至2012年7月收治的16例接受中西医结合治疗的正己烷中毒导致的周围神经病患者的临床资料。结果和对照组相比,观察组患者经过3疗程的针灸治疗后,病情明显好转程度明显较好,两者相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在正己烷中毒导致的周围神经病患者的治疗中,中西医结合治疗具有良好的效果,值得在临床广为推广。

二、慢性正己烷中毒性周围神经病的临床与肌电图分析(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、慢性正己烷中毒性周围神经病的临床与肌电图分析(论文提纲范文)

(1)职业性正己烷接触工人外周血红细胞血影蛋白表达的研究(论文提纲范文)

1 对象和方法
    1.1 对象
    1.2 仪器和试剂
    1.3 方法
        1.3.1 现场职业卫生调查采用现场职业卫生调查方
        1.3.2 职业健康体检
        1.3.3 职业病诊断
        1.3.4 蛋白免疫印迹法检测工人红细胞Sp蛋白表达
        1.3.5 神经-肌电图检查采用肌电诱发电位仪分别
        1.3.6 统计学方法采用SPSS 20.0软件进行统计分
2 结果
    2.1 研究对象基本情况
    2.2 现场职业卫生调查
    2.3 职业健康体检结果
    2.4 神经-肌电图检查结果
    2.5 职业病诊断结果
    2.6 红细胞Sp蛋白表达情况
3 讨论

(2)职业性慢性正己烷中毒临床特点分析(论文提纲范文)

1 资料和方法
    1.1 资料
    1.2 方法
        1.2.1 文献计量学方法
        1.2.2 工作场所正己烷水平评价
    1.3 统计学分析
2 结果
    2.1 基本情况
    2.2 分组
    2.3 临床资料
        2.3.1 症状和体征
        2.3.2 肝损害
        2.3.3 心脏损害
        2.3.4 眼睛损害
    2.4 实验室检查
        2.4.1 神经-肌电图检查
        2.4.2 尿2,5-己二酮水平检测
        2.4.3 脑电图
    2.5 治疗和转归
        2.5.1 治疗
        2.5.2 转归
3 讨论
    3.1 潜伏期及发病情况
    3.2 主要临床表现
    3.3 神经-肌电图检查
    3.4 尿2,5-己二酮水平
    3.5 治疗方法

(3)职业性正己烷中毒病例研究在中国:1262例临床分析(论文提纲范文)

1 资料与方法
    1.1 资料来源
    1.2 方法
2 结果
    2.1 一般资料及年度发病情况
    2.2 病例的行业、工种分布特征
    2.3 作业环境空气中正己烷浓度
    2.4 病例劳动时间及职业卫生防护
    2.5 中毒临床表现
        2.5.1接触时间
        2.5.2症状体征
    2.6 实验室检查方法及主要特点
    2.7 中毒的诊断
    2.8 治疗与转归
    2.9 病例医疗费用及误工损失
3 讨论

(4)神经生长因子治疗慢性正己烷中毒疗效观察(论文提纲范文)

1 资料与方法
    1.1 一般资料
    1.2 方法
    1.3 药物与试剂
    1.4 临床疗效评估标准[4]
    1.5 统计学方法
2 结果
3讨论

(5)2,5-己二酮中毒性周围神经病神经丝轴浆运输的改变及其机制研究(论文提纲范文)

摘要
Abstract
符号说明
前言
材料与方法
实验结果
讨论
结论
参考文献
致谢
攻读学位期间发表的论文
学位论文评阅及答辩情况表
外文论文

(6)职业性慢性正己烷中毒患者神经肌电图特征分析(论文提纲范文)

1 对象和方法
    1.1对象
    1.2方法
    1.3统计学分析
2 结果
    2.1一般资料
    2.2常规神经科健康检查
    2. 3 神经传导功能检查
        2.3.1运动神经传导功能检查
        2.3.2感觉传导功能检查
    2.4肌电图检查
3 讨论

(7)间充质干细胞移植对正己烷致周围神经病大鼠神经电生理的影响(论文提纲范文)

1材料和方法
    1.1材料
    1. 2 方法
        1.2.1 MSCs分离、培养和鉴定
        1.2.2动物分组与染毒
        1.2.3大鼠步态评分
        1.2.4大鼠尾神经电生理检测
    1. 3 统计学方法
2 结果
    2. 1 大鼠MSCs体外培养和鉴定
    2. 2 大鼠2,5 - HD中毒表现
    2. 3 2,5 - HD染毒大鼠步态评分
    2. 4 2,5 - HD染毒对大鼠电生理的影响
    2. 5 MSCs移植对染毒大鼠步态的影响
    2. 6 MSCs移植对染毒大鼠电生理的影响
3 讨论

(8)2000—2010年我国化学物中毒性周围神经病流行病学研究(论文提纲范文)

1 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 方法
2 结果
    2.1 一般资料
    2.2 毒物构成
        2.2.1 职业性中毒毒物构成
        2.2.2 非职业性中毒毒物构成
    2.3 中毒区域分布
    2.4 中毒年度分布
    2.5 中毒病程分类
    2.6 工作场所流行病学调查情况
    2.7 预后情况
3 讨论

(9)慢性正己烷中毒性周围神经病经电生理分析及演变规律(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
前言
    参考文献
一、资料和方法
二、结果
三、讨论
四、结论
参考文献
综述 正己烷周围神经病研究进展
    参考文献
中英文缩略词对照表
攻读硕士学位期间发表的论文
致谢

(10)中西医结合治疗正己烷中毒导致周围神经病的临床效果(论文提纲范文)

1 资料与方法
    1.1 一般资料
    1.2 治疗方法
2 结果
3 讨论

四、慢性正己烷中毒性周围神经病的临床与肌电图分析(论文参考文献)

  • [1]职业性正己烷接触工人外周血红细胞血影蛋白表达的研究[J]. 宋向荣,赵娜,周志洋,蔡婷锋,刘晓勇,黄丽容,刘秋英,黄建勋. 中国辐射卫生, 2017(04)
  • [2]职业性慢性正己烷中毒临床特点分析[J]. 樊春月,陈嘉斌,宋燕芹,王艳艳,程樱,郎丽. 中国职业医学, 2016(03)
  • [3]职业性正己烷中毒病例研究在中国:1262例临床分析[J]. 赵乾魁,周志俊. 职业卫生与应急救援, 2016(01)
  • [4]神经生长因子治疗慢性正己烷中毒疗效观察[J]. 王治华. 中国现代药物应用, 2015(07)
  • [5]2,5-己二酮中毒性周围神经病神经丝轴浆运输的改变及其机制研究[D]. 韩晓英. 山东大学, 2014(04)
  • [6]职业性慢性正己烷中毒患者神经肌电图特征分析[J]. 刘庆凤,杨爱初,佘惜金,黄明,吴奇峰. 中国职业医学, 2014(02)
  • [7]间充质干细胞移植对正己烷致周围神经病大鼠神经电生理的影响[J]. 金慧,朴丰源,董伟,戚媛,陈若霖,王哲敏,刘爽,李双月. 大连医科大学学报, 2014(02)
  • [8]2000—2010年我国化学物中毒性周围神经病流行病学研究[J]. 严蓉,孙道远. 中国职业医学, 2013(04)
  • [9]慢性正己烷中毒性周围神经病经电生理分析及演变规律[D]. 任孝林. 苏州大学, 2013(S2)
  • [10]中西医结合治疗正己烷中毒导致周围神经病的临床效果[J]. 梁湛,倪福文,刘乙毅. 中国医药指南, 2013(08)

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慢性正己烷中毒性周围神经病变的临床及肌电图分析
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