一、胰岛素样生长因子-I与动脉粥样硬化（论文文献综述）
陈勇[1]（2020）在《基于血清外泌体蛋白组联合复杂网络分析的针刺潜在治疗病谱及针刺网络调节作用规律的研究》文中研究说明目的:探索针刺潜在的治疗病谱及针刺的网络调节作用规律,为针刺更好地应用于临床提供科学依据。方法:将10只Wistar大鼠右后足跖处注射弗氏佐剂0.1 ml,制备佐剂性关节炎疾病模型。采用随机数字法将造模成功的10只大鼠随机分为模型组和模型+电针组,每组5只。同样的方法将其余12只大鼠随机分为空白对照组和正常+电针组,每组6只。模型电针组和正常电针组大鼠予足三里穴、环跳穴电针刺激,刺激参数为:疏密波,频率2/10Hz,强度5/10/15（0.76/1.53/2.3m A）,各10min,共30min,隔日一次,第27天后各组大鼠取腹主动脉血,并离心提取血清。Exo Quick法提取血清外泌体,通过透射电镜、蛋白质免疫印迹法（Western Blotting）、浓度粒径检测（NTA）等方法鉴定外泌体,应用非靶标（Label Free）定量蛋白组学技术测量血清外泌体所运载蛋白的种类和含量。筛选组间变化倍数大于1.5,p<0.05的针刺显着差异蛋白,将筛选出的263个正常针刺显着差异蛋白和61个炎症模型针刺显着差异蛋白作为源数据,在人类疾病数据库（MALACARD）查找与显着差异蛋白相关的疾病,通过Gephi软件构建正常针刺显着差异蛋白-疾病网和模型针刺显着差异蛋白-疾病网,将正常针刺显着差异蛋白相关疾病与模型针刺显着差异蛋白相关疾病列入Excel表格中,通过“突出显示单元格规则”下拉菜单中的“重复值”,找出正常针刺显着差异蛋白和模型针刺显着差异蛋白二者皆相关的疾病,并联合应用连入度（Degree）、加权入度（Weight Degree）、Page Rank等运行算法筛选与显着差异蛋白相关度高的疾病,剔除世界卫生组织（World Health Organization,WHO）、美国国立卫生研究院（National Institutes of Health,NIH）及国内《现代针灸病谱》已推荐的针灸治疗病症,最终确定针刺可能的潜在治疗病症。将实验一中筛选的61个炎症模型针刺显着差异蛋白作为源数据,在Uniprot蛋白数据库、STRING数据库、GO功能数据库、KEGG数据库中查找显着差异蛋白相关的互相作用蛋白、分子功能、信号通路及显着差异蛋白来源的细胞和组织,通过Gephi软件构建显着差异蛋白-互相作用蛋白网、显着差异蛋白-信号通路网、显着差异蛋白-功能网及显着差异蛋白-分泌细胞组织网,联合应用Degree、Weight Degree、Page Rank等运行算法筛选关键的互作蛋白、信号通路、分子功能、分泌细胞组织,探究针刺镇痛抗炎网络调节的作用规律。结果:1.实验结合复杂网络分析挖掘的针刺潜在治疗病症结果显示,针刺在32种肿瘤、15种免疫系统疾病、15种循环系统疾病、6种传染病、5种泌尿生殖系统疾病、4种代谢性疾病、4种骨骼肌肉系统和结缔组织疾病、3种消化系统疾病、2种呼吸系统疾病、2种皮肤疾病、2种神经系统疾病、1种五官疾病以及11种其他疾病中可能存在潜在的治疗效应。2.针刺显着差异蛋白的下游互作蛋白与免疫调节、脂质代谢、糖代谢、信号传导等功能密切相关;针刺显着差异蛋白的分子功能多与生物活性物质的合成代谢、免疫调节、信号传导以及生物活性物质的运输相关;Fox O、Ras、补体和凝血级联、HIF-1、糖酵解/糖异生、PPAR等信号通路可能是针刺整体调节的关键信号通路,这些通路多与免疫调节、糖代谢、脂质代谢等相关;针刺显着差异蛋白可来源于消化、泌尿生殖、呼吸、内分泌、循环、免疫、运动、神经、泌尿、皮肤等各个系统。结论:1.针刺潜在适应病症广泛,涉及多系统疾病,其中免疫系统疾病、肿瘤、代谢性疾病等可能是针刺重要的潜在治疗病症。2.针刺镇痛抗炎作用具有网络调节的特点,可从器官、组织、细胞、蛋白、信号通路等多层次、多维度、多途径发挥整体作用。
曾志刚[2]（2019）在《IGF-1和MGF干预对巨噬细胞剔除所致骨骼肌再生受损的影响及其作用机制研究》文中认为目的:骨骼肌损伤是运动医学中最常见的损伤之一。我们之前的研究发现,巨噬细胞剔除导致挫伤骨骼肌中胰岛素样生长因子1（IGF-1）、机械生长因子（MGF）的下调和肌肉再生受损。据此我们假设,注射IGF-1或MGF可能至少部分地改善巨噬细胞剔除导致的肌肉修复受损。因此,我们探讨了注射IGF-1或MGF是否在改善受损肌肉的修复中起重要作用。方法:在C57BL/6小鼠的腓肠肌中建立了IGF-1或MGF注射的肌肉挫伤和巨噬细胞剔除的动物模型。将小鼠随机分为4组:（1）挫伤与安慰剂处理组（C组）,（2）挫伤与巨噬细胞剔除处理组（CD组）,（3）挫伤、巨噬细胞剔除与IGF-1处理组（CDI组）,（4）挫伤、巨噬细胞剔除与MGF处理组（CDM组）。在C、CD、CDI和CDM组中,除第0天（非挫伤小鼠）外,每组小鼠均产生腓肠肌双侧挫伤,并分别在挫伤前（Con）和挫伤后第1、3、7、14天取样。在巨噬细胞剔除和IGF-1或MGF注射后对挫伤的肌肉进行综合的组织形态学和遗传学分析,在挫伤骨骼肌中检测骨骼肌再生（HE染色）、纤维化（masson染色）、巨噬细胞及其亚群表面标志物、炎性细胞因子、趋化因子、肌源性调节因子（MRFs）、血管生成调节因子、氧化应激因子和基质金属蛋白酶（MMP）的表达（实时定量PCR和免疫荧光染色）。结果:1含氯膦酸盐的脂质体对受损骨骼肌巨噬细胞标志物的影响。与单纯肌肉挫伤后相比,巨噬细胞剔除后的巨噬细胞总数（F4/80）明显受到抑制（ρ<0.01）。这些结果表明巨噬细胞有效剔除了。2注射IGF-1未改善挫伤肌肉中巨噬细胞剔除所致的再生肌纤维减少和纤维化加重。巨噬细胞剔除后损伤14天的挫伤肌肉中再生肌纤维的总数目、总面积和总直径比单纯肌肉挫伤后的再生肌纤维显着减少（ρ<0.05）,注射IGF-1后受损的肌肉再生没有改善（ρ>0.05）。再者,巨噬细胞剔除引起肌肉挫伤后纤维化明显增加（ρ<0.05）,而增加的纤维化没有通过IGF-1注射得以改善（ρ>0.05）。3注射IGF-1未能促进巨噬细胞剔除后巨噬细胞之间的协调,从而未改善挫伤肌肉的再生和修复。通过注射IGF-1,挫伤后的细胞免疫反应得到了改善,巨噬细胞总数（F4/80）、促炎巨噬细胞（CD68）、抗炎巨噬细胞（CD163和CD206）有一定程度的显着增加（ρ<0.05）。在修复后期,注射IGF-1后的巨噬细胞总数（F4/80）高于单纯肌肉挫伤和巨噬细胞剔除后的巨噬细胞总数（F4/80）（ρ<0.05）,而注射IGF-1后的CD68和CD206巨噬细胞的水平仅高于单纯肌肉挫伤后的水平（ρ<0.05）,CD163巨噬细胞水平低于单纯肌肉挫伤后的水平（ρ<0.01）。4注射IGF-1未能改善巨噬细胞剔除所致的挫伤肌肉延迟修复（其表现为MRFs增加,特别是修复后期）。与单纯肌肉挫伤后的表达水平相比,在巨噬细胞剔除后的不同时间点,MyoD,Myf5,myogenin和Myf6的表达水平显着增加（ρ<0.05）,在注射IGF-1后14d,MyoD和myogenin的表达也显着增加（ρ<0.001）。5注射IGF-1部分改善了巨噬细胞剔除所致的血管生成调节因子的抑制,但未能改善挫伤肌肉的再生受损。与单纯肌肉挫伤后相比,在巨噬细胞剔除后修复的初始阶段HIF-1α和VEGF的表达增加（ρ<0.01）,在巨噬细胞剔除后的所有修复阶段Angpt-1的表达均低于单纯肌肉挫伤后的表达（ρ<0.01）。与巨噬细胞剔除后相比,注射IGF-1后各修复阶段HIF-1α的表达均显着降低（ρ<0.05）,VEGF在修复后期和Angpt-1在所有修复阶段的表达显着增加（ρ<0.001）。然而,注射IGF-1后修复后期HIF-1α、VEGF和Angpt-1的表达均低于单纯肌肉挫伤后的表达（ρ<0.001）。6注射MGF对巨噬细胞剔除后肌纤维再生无保护作用,但减轻挫伤骨骼肌的纤维化。巨噬细胞剔除显着降低了损伤14天后再生肌纤维的总直径、总数量和总面积（ρ<0.01）。然而,注射MGF对再生肌纤维的直径、数量和面积没有影响（ρ>0.05）。再者,与损伤后14天的单纯肌肉挫伤组纤维化比较,巨噬细胞剔除组的骨骼肌纤维化显着增加（ρ<0.01）。然而,与损伤后14天的巨噬细胞剔除组纤维化面积比较,注射MGF后纤维化面积显着降低（ρ<0.05）。同时,在损伤后1天和3天,注射MGF后I型和III型胶原蛋白水平明显低于巨噬细胞剔除后的水平（ρ<0.01）。7注射MGF不影响巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌中卫星细胞的功能状态。巨噬细胞剔除不影响MyoD的表达（ρ>0.05）,但在肌肉损伤后3天显着降低Myogenin的表达（p<0.01）。然而,注射MGF并不影响巨噬细胞剔除后受损骨骼肌中MyoD和Myogenin的表达（ρ>0.05）。8注射MGF不影响巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌巨噬细胞标志物的表达,但降低炎性细胞因子和趋化因子的表达。与巨噬细胞剔除相比,注射MGF后挫伤骨骼肌的巨噬细胞标记物表达无明显变化（ρ>0.05）。在骨骼肌损伤后3天,巨噬细胞剔除使促炎细胞因子（TNF-α,IL-1β和TGF-β）的水平显着高于单纯肌肉挫伤（ρ<0.05）。相反,与巨噬细胞剔除相比,注射MGF导致损伤后TNF-α,IFN-γ,IL-1β和TGF-β水平显着降低（ρ<0.05）。再者,巨噬细胞剔除显着增加趋化因子（CCL2、CCL5和CXCR4）的表达（ρ<0.05）。然而,注射MGF显着降低巨噬细胞剔除后受损肌肉组织三种趋化因子（CCL2,CCL5和CXCR4）的表达（ρ<0.05）。9注射MGF降低巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌中gp91phox的表达。与巨噬细胞剔除比较,注射MGF显着降低了伤后3天gp91phox的表达（ρ<0.01）。10注射MGF降低巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌中基质金属蛋白酶的表达。巨噬细胞剔除导致损伤骨骼肌中MMP-1,MMP-2,MMP-9,MMP-10和MMP-14水平比单纯肌肉挫伤显着升高（ρ<0.05）。与巨噬细胞剔除比较,注射MGF在损伤后第3天显着抑制其增加（ρ<0.01）。结论:通过上述研究结果得出以下结论:（1）在巨噬细胞持续剔除的情况下,注射IGF-1可以促进巨噬细胞亚群（CD206）和VEGF、Angpt-1的表达的部分恢复。（2）IGF-1注射并不能完全弥补巨噬细胞在肌肉再生相关调节因子、肌源性调节因子和血管生成调节因子中的重要作用。因此,外源性补充IGF-1并不能改善由巨噬细胞剔除引起的小鼠挫伤骨骼肌的再生和修复受损。（3）注射MGF可部分改善由巨噬细胞剔除导致的小鼠骨骼肌再生受损和纤维化。（4）注射MGF降低了巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌炎性细胞因子、趋化因子、基质金属蛋白酶和gp91phox的表达,有利于减少挫伤骨骼肌的纤维化。
顾佳妮[3]（2018）在《胰岛素样生长因子1及内脂素与冠心病相关性的研究》文中研究指明目的探究胰岛素样生长因子1（Insulin-like growth factor,IGF-1）及内脂素（Visfatin）与冠状动脉粥样硬化病变严重程度、冠心病多种危险因素、预后等相关关系。方法将确诊为冠心病的172例和对照组144例患者,收集其病史等临床资料及检查结果,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清样本的IGF-1及Visfatin血清浓度,比较分析IGF-1及Visfatin血清浓度与多项生化指标、冠心病病变支数、Gensini积分、SYNTAX评分等的关系。结果IGF-1,visfatin,白细胞数（WBC）,空腹血糖（FPG）,甘油三酯（TG）,总胆固醇（TC）,高密度脂蛋白（HDL）,低密度脂蛋白（LDL）,性别、年龄,高血压、吸烟能够很好的预测冠心病发病。控制性别、年龄、空腹血糖后,log10（visfatin）对冠心病发病有显着影响（P=0.005）。IGF-1血清浓度与冠心病严重程度和预后负性相关,visfatin血清浓度与冠脉病变严重程度可能正性相关。结论IGF-1对冠脉血管有保护性作用,visfatin有促冠脉病变不稳定作用。
李松[4]（2014）在《电针结合敷贴治疗高血压相关血管性痴呆大鼠的静息态磁共振影像学研究》文中指出目的：本研究以高血压相关血管性痴呆大鼠为研究对象,运用行为学检查及血压监测,比较复合疗法与单一电针疗法的疗效,运用fMRI技术研究血管性痴呆大鼠的脑功能变化,为电针及电针结合敷贴治疗血管性痴呆提供更为充分的科学依据。方法：采用电针、电针结合敷贴治疗高血压相关血管性痴呆大鼠,通过行为学检测及血压测定,观察电针及复电针结合敷贴疗法对模型大鼠认知功能及血压的影响,并比较单一疗法与复合疗法的作用效果,采用fMRI技术观察模型大鼠治疗前后不同脑区的信号强弱变化,运用ALFF算法统计比较电针组及复合治疗组与模型组大鼠的脑功能差异。结果：1.电针组与复合治疗组大鼠治疗后的血压水平降低,与模型组比较有统计学意义（P<0.05）,复合治疗组与电针组比较,血压有下降的趋势,但无统计学意义（P>0.05）。2.电针组与复合治疗组大鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增多,与模型组比较均有统计学意义（P<0.05）,而复合组与电针组比较,潜伏期、穿越平台次数指标都有改善的趋势,但均无统计学意义（P>0.05）。3.与模型组比较,电针治疗后模型大鼠的海马CA1、CA2、CA3区,运动皮层,扣带回,腹侧前额叶皮质,丘脑前核ALFF值升高；杏仁核,颞中回,梭状回,后顶叶ALFF值降低。4.与电针组比较,复合疗法治疗后模型大鼠的海马CA1、CA3区,扣带回,腹侧前额叶皮质,楔叶,尾状核,丘脑前核自发活动增强；杏仁核,运动皮质,颞中回,梭状回,后顶叶自发活动减弱。结论：1.电针治疗高血压相关血管性痴呆的认知功能及血压确有改善作用,但样本量较小,需进一步研究。2.复合治疗对该病的认知功能及血压有明显的改善作用,并且相比于单纯电针治疗,有更好的作用趋势,但比较无统计学意义,通过ALFF方法分析,比较复合治疗组与电针治疗组治疗后部分脑区的自发活动有改变,可能是敷贴的治疗累积还不够,导致治疗效果不显着,有待进一步的研究。3.模型大鼠治疗后存在部分脑区,如海马、扣带回、前额叶皮质等区域自发活动增强,部分脑区,如杏仁核,运动皮质,颞中回等区域自发活动减弱,而以往研究这些区域确与学习记忆有关,进一步证实了这些区域在本病中的作用。4.电针治疗高血压的机理可能跟上述脑区有关,也可能只是其中某几个区域,有待于对其进行单独的研究。
杨红[5]（2014）在《运动及综合干预对糖尿病大鼠心血管代谢与收缩功能因子的影响》文中提出目的代谢功能紊乱是导致糖尿病心血管病变最重要的原因之一。已知心脏是人体能量需求最大的器官,心肌发生代谢紊乱,提示心肌供能不足,影响心肌泵血能力。糖尿病引起的高糖高脂会导致心肌血管结构和功能的改变,其中血管收缩增强,减少血管血流量,会引发心肌缺血。所以,糖尿病心血管病发生代谢紊乱的同时,还伴随着收缩功能的异常。本研究从糖尿病心血管代谢相关因子过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）、肉碱棕榈酰转移酶1（CPT-1）、胰岛素样生长因子（IGF-1）和收缩功能相关因子内皮素1（ET-1）、尾加压素Ⅱ（UⅡ）的研究着手,研究糖尿病心血管代谢紊乱和收缩功能异常的机制,探讨运动干预及其药物联合干预是否能改善糖尿病心血管代谢紊乱和收缩功能异常等问题,从而起到治疗糖尿病心血管病的作用。方法1.健康SD雄性大鼠,将其随机分为四组:正常对照组（A组）,安静糖尿病组（B组）,运动糖尿病组（C组）,运动加药糖尿病组（D组）。糖尿病模型建立成功后,C组D组进行8周运动干预,D组给予罗格列酮。2.大鼠尾静脉采血检测血糖变化,进行口服糖耐量试验,干预结束后大鼠腹主动脉采血,检测大鼠糖化血清蛋白、血脂三项的结果。3.心肌和血管组织石蜡包埋,进行HE染色,观察细胞形态。4.荧光定量PCR检测心肌和血管中代谢因子（PPARα、CPT-1、IGF-1）和收缩功能因子（ET-1、UⅡ）的基因水平,蛋白质印迹法（Western Blot）检测蛋白表达的变化。5.统计学处理:所有数据用SPSS11.1软件处理,剂量资料以均数±标准差表示,组间比较采用多因素方差分析统计处理。结果1.实验大鼠出现三高一低症状:安静糖尿病组体重明显降低（p＜0.01）,运动糖尿病组和运动加药组体重增加;糖尿病组心脏重量降低,运动糖尿病组和运动加药组升高;糖尿病组心重/体重指数增大,运动糖尿病组心重/体重指数降低;糖尿病大鼠糖耐量试验阳性。2.实验大鼠生理生化指标的变化:糖尿病组血糖明显升高（p＜0.01）,运动糖尿病组和运动加药组血糖明显降低（p＜0.01）,且运动加药组降低幅度更明显;糖尿病组糖化血清蛋白升高（p＜0.01）,运动组和运动加药组含量降低,且运动加药组作用有显着性差异（p＜0.01）;糖尿病组甘油三酯、胆固醇和低密度脂蛋白含量都升高,且总胆固醇升高有显着性差异（p＜0.01）,运动组和运动加药物组降低总胆固醇和低密度脂蛋白含量,且综合干预后总胆固醇降低有显着性差异（p＜0.01）;运动加药物组降低甘油三酯含量。3.心肌和血管组织形态变化:糖尿病大鼠心肌组织排列紊乱,细胞肥大扭曲,细胞间隙增大,运动组和运动加药组心肌排列尚整齐,肥大心肌减少,细胞间隙变小;糖尿病大鼠血管内膜增厚病灶,病灶表面内皮细胞肿胀、肥胖,局部平滑肌细胞排列紊乱,运动组和运动加药组内膜较为平坦,细胞平行排列,破坏较轻。4.实验大鼠心肌血管代谢收缩因子基因表达的变化:安静糖尿病组心肌中PPARα、IGF-I、ET-1表达降低和CPT-1、UⅡ升高,且ET-1、UⅡ变化有显着性差异（p＜0.01）,血管中PPARα、CPT-1、IGF、ET-1、UⅡ降低,且CPT-1、IGF-I降低有显着性差异（p＜0.05）;运动糖尿病组心肌PPARα、CPT-1、ET-1、UⅡ降低和IGF-I升高,血管PPARα、CPT-1、IGF-I、ET-1、UⅡ降低;运动加药组心肌中PPARα、CPT-1、IGF-I、ET-1、UⅡ降低,且UⅡ降低有显着性差异（p＜0.05）,血管中PPARα、IGF-I、ET-1、UⅡ升高和CPT-1降低,且PPARα升高有显着性差异（p＜0.05）。5.实验大鼠心肌血管代谢收缩因子蛋白水平的变化:安静糖尿病组心肌血管中PPARα、CPT-1、IGF-I降低和ET-1、UⅡ升高,且心肌PPARα（p＜0.01）和血管CPT-1（p＜0.05）降低有显着性差异;运动糖尿病组心肌血管中PPARα、IGF-I升高和ET-1、UⅡ降低,血管CPT-1升高,且血管IGF-I升高有显着性差异（p＜0.05）;运动加药组心肌血管PPARα、IGF-I升高和UⅡ降低,血管CPT-1升高和ET-1降低,且血管IGF-I升高有显着性差异（p＜0.01）。结论:1.糖尿病大鼠出现明显代谢紊乱,血糖、血脂升高。同时,心肌血管代谢和收缩因子发生改变,尤其心肌和血管代谢因子PPARα、CPT-1、IGF-I显着降低,收缩因子ET-1和UⅡ显着升高,势必造成糖尿病大鼠心血管细胞摄取糖、脂类物质受限,能量代谢障碍,且血管过度收缩,心肌供血量不足,最终影响心血管舒缩功能。2.运动干预对糖尿病大鼠心肌血管糖、脂代谢紊乱和收缩功能异常有一定的改善作用。尤其在改善心血管细胞摄取糖、脂类物质受限和能量代谢障碍方面有一定效果。同时,还可改善血管收缩异常,增加心肌供血量。此外,运动干预对血管代谢和收缩功能的作用比心肌更明显。3.运动联合药物干预对糖尿病大鼠心血管代谢紊乱的改善更为明显,提示运动联合药物干预是改善心血管代谢的有效方法。
孙俊华[6]（2013）在《胰岛素样生长因子Ⅱ加入心脏停搏液对大鼠离体心脏保护作用的实验研究》文中进行了进一步梳理目的胰岛素样生长因子（Insulin-like growth factors,IGFs）系统由多种具有广泛生物学功能的细胞增殖调控因子组成,包括胰岛素（Insulin），胰岛素样生长因子Ⅰ （Insulin-like growth factor Ⅰ, IGF-Ⅰ）和胰岛素样生长因子Ⅱ （Insulin-like growth factor Ⅱ, IGF-Ⅱ）三大类配体,除具有胰岛素样的生物学活性外,还能够发挥多功能生长因子的作用促进机体组织生长发育,并具有双向调节作用,根据发挥生物学效应的通路不同既可促进细胞增殖、分化,也可抑制细胞凋亡。其中的IGF-Ⅱ可通过结合激活IGF-Ⅰ R起到抑制细胞凋亡的作用,也可在心脏复灌后发挥保护心肌细胞的作用。在心脏移植手术中,心脏停跳保存时的细胞凋亡影响手术的效果,改进心脏保存液配方,减轻心肌细胞凋亡和保护心脏是目前的研究热点之一。本实验通过离体灌注大鼠心脏模型,研究St. Thomas’Ⅱ停搏液中添加IGF-Ⅱ对大鼠供心保存的保护作用及其可能的作用机制。方法16只SD大鼠随机分为St. Thomas’Ⅱ（STH）停搏液组（对照组）和rh-IGF-Ⅱ+STH停搏液组（实验组）,每组8只,每1mlSTH含10ng rh-IGF-Ⅱ。麻醉后开胸取出心脏迅速连于Langendorff灌注装置上,主动脉根部灌注37℃预温、pH值为7.4、以95%的02及5%C02混合气饱和的KHB缓冲液,将连有压力传感器的测压管经过左心耳、左心房、左房室瓣通入左心室,将传感器与M6240B多道生理信号采集处理系统相连接,测定心室血流动力学指标。10分钟后关闭主动脉灌注,开放左心房灌注管,转入Neely左心做功,收集冠脉流出液5分钟。对照组和实验组分别用STH停搏液和rh-IGF-Ⅱ+STH停搏液作为心脏停跳液,待心脏停跳后分别放入STH液和rh-IGF-Ⅱ+STH液中4℃保存3小时。将心脏重新置于Langendorff灌注装置上灌注,灌注条件与保存前保持一致。检测保存前后血流动力学指标,计算恢复率；测定冠脉流出液恢复率及其所含的心肌酶肌钙蛋白Ⅰ（Cardiac Troponin I, cTnI）的含量；取保存3小时后心脏左室前壁心肌组织,用荧光分析法检测心肌组织中Caspase-3含量,用TUNEL法测定心肌细胞凋亡情况。采用统计软件包SPSS16.0进行统计学分析,结果用x±s表示,各组样本均数之间采用单因素方差分析（One-way analysis of variance,One-way ANOVA）,显着性水准为p<0.05。结果与对照组相比：1.实验组各血流动力学指标左心室舒张压、左心室收缩压、左心室最大压力变化速率、冠脉流出量恢复率较好,两组比较,差异具有显着性（p<0.05）；2.实验组冠脉流出液中cTnI含量0.32±0.03ng/ml,较之对照组0.37±0.02ng/ml明显降低,两组比较,差异显着性明显（p<0.01）；3.实验组心肌组织中Caspase-3活性单位为0.45±0.02,较之对照组的0.52±0.04活性单位明显减少,两组比较,差异显着性明显（p<0.01）；4.实验组心肌细胞凋亡指数18.83±1.97%,较之对照组的凋亡指数22.35±2.90%减轻,两组比较,差异具有显着性（p<0.05）。结论在STH停搏液中加入胰岛素样生长因子Ⅱ,所保存心脏的血流动力学指标恢复较好,冠脉流量增加,减少心肌酶cTnI漏出,Caspase-3活性较低,凋亡细胞数量减少,在心脏移植保存中具有有效的心肌保护作用。
李金超,任伟,刘静婧,王玲莉,郑晓雅,刘德珍,李素芳[7]（2011）在《AGHD患者血清妊娠相关蛋白A水平变化及影响因素》文中研究说明目的:比较成人生长激素缺乏症（Adult growth hormone deficiency,AGHD）患者与健康成人血清妊娠相关蛋白A（Preg-nancy-associated plasma protein A,PAPP-A）水平及其与糖脂代谢、血压、游离脂肪酸、C反应蛋白等的关系。方法:采用酶联免疫吸附法检测20例AGHD患者和20例健康成人的血清妊娠相关蛋白A水平,同时检测空腹血糖、血脂谱、空腹胰岛素、游离脂肪酸、C反应蛋白等,计算体重指数,并以稳态模型评估胰岛素抵抗指数（Homeostasis model assessment index for insulin resis-tance,HOMA-IR）和胰岛素分泌指数（Homeostasis model assessment ofβ-cell function,HOMA-β）。结果:AGHD患者血清妊娠相关蛋白A高于对照组[7.57（6.59～8.96）与6.20（5.78～6.96）比较,P<0.05]。AGHD患者血清PAPP-A与年龄、体重指数、腰围、腰臀比、收缩压、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR正相关r（值依次为0.451、0.878、0.813、0.605、0.489、0.549、0.503、0.487;均P<0.05）;在调整腰围、腰臀比、餐后2 h血糖、甘油三酯后,AGHD患者血清妊娠相关蛋白A与体重指数、空腹胰岛素正相关r（值依次为0.728、0.433;均P<0.05）。多元回归分析提示,体重指数、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR是AGHD患者血清PAPP-A的独立相关因素。结论:AGHD患者血清PAPP-A升高,并与体重指数、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR相关。提示在AGHD患者中,血清PAPP-A可能与动脉粥样硬化及糖代谢有联系。
翟明明[8]（2011）在《IGF-Ⅰ与新西兰兔CAS的相关性及普罗布考干预的实验研究》文中研究表明目的：在兔颈动脉粥样硬化（carotid atherosclerosis, CAS）发生发展过程中,检测胰岛素样生长因子-I（insulin like-growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ）的血清水平及其在颈动脉组织中表达的动态变化,分析其与CAS进程的关系；观察普罗布考干预对IGF-Ⅰ血清水平和颈动脉组织中IGF-Ⅰ表达的影响,探讨普罗布考对CAS的治疗作用与IGF-Ⅰ之间的关系。方法：1.30只雄性新西兰兔随机分为5组,每组6只。对照组,给予普通兔饲料喂养；剩余4组作为模型1组、模型2组、模型3组和干预组,制作颈动脉粥样硬化模型,造模方法为球囊损伤右侧颈总动脉内膜,术后分别给予高脂饲料喂养4、8、12和12周。干预组,在造模8周后同时给予普罗布考喂食至第12周。2.分别在对照组的0、4、8和12周和模型1、2、3组和干预组的造模前后以及药物干预前后采血测定血脂、血清IGF-Ⅰ和妊娠相关血浆蛋白A（pregnancy associated plasma protein-A, PAPP-A）。3.分别在第4、8、12、12和12周采集模型1、2、3组、干预组和对照组的两侧颈总动脉,应用HE染色观察血管内-中膜厚度（intima-media thickness,IMT）、纤维帽、血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）和泡沫细胞。4.应用免疫组织化学SABC法检测血管组织中IGF-Ⅰ蛋白的表达。5.应用实时荧光定量-聚合酶链反应（Quantitative Real-time-polymerase ChainReaction, Real-Time QPCR）检测血管组织中IGF-ⅠmRNA的表达。6.对IGF-Ⅰ和CAS的进程以及与PAPP-A的关系进行相关性分析。结果：1.血脂血清甘油三酯（Triglyceride, TG）水平：模型1组第4周较造模前和对照组第4周升高,有统计学意义（P<0.05）;模型2组第8周较造模前以及模型1组第4周升高,具有统计学意义（P<0.05）；模型3组第12周较造模前升高,具有统计学意义（P<0.05）；干预组第8周较造模前以及模型1组第4周升高,第12周较造模前升高,皆具有统计学意义（P<0.05）。血清总胆固醇（Total Cholesterol, TC）、低密度脂蛋白胆固醇（Low-density lipoprotein Cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（High-density lipoprotein Cholesterol,HDL-C）水平：模型1组第4周较造模前和对照组第4周升高,皆有统计学意义（P<0.05）；模型2组第8周较造模前和模型1组第4周升高,皆具有统计学意义（P<0.05）；模型3组第12周较造模前和模型2组第8周升高,皆具有统计学意义（P<0.05）；干预组第8周较造模前以及模型1组第4周升高,第12周较造模前升高,较模型3组第12周降低,皆具有统计学意义（P<0.05）。2. PAPP-APAPP-A水平：模型1组第4周较造模前和对照组第4周升高,有统计学意义（P<0.05）；模型2组第8周较造模前和模型1组第4周升高,具有统计学意义（P<0.05）；模型3组第12周较造模前和模型2组第8周升高,具有统计学意义（P<0.05）；干预组第8周较造模前以及模型1组第4周升高,第12周较造模前升高,较模型3组第12周降低,皆具有统计学意义（P<0.05）。3.血清IGF-Ⅰ血清IGF-Ⅰ水平：模型1组第4周较造模前和对照组4周降低,有统计学意义（P<0.05）；模型2组第8周较造模前和模型1组造模后降低,具有统计学意义（P<0.05）；模型3组第12周较造模前和模型2组第8周降低,具有统计学意义（P<0.05）；干预组第8周较造模前以及模型1组第4周降低,第12周较造模前降低,较模型3组第12周升高,皆具有统计学意义（P<0.05）。4.病理形态学观察对照组兔两侧颈动脉内皮细胞完整,单层排列并紧贴内弹力板,中层VSMCs呈长条型或椭圆型,胞浆呈嗜酸性红染,排列整齐。模型1组第4周：手术侧,动脉内膜轻度增殖,内膜下有一些散在分布的大小不等的泡沫细胞,可见较完整的内弹力板；对侧,颈动脉病理特征类似于对照组。模型2组第8周：手术侧,动脉内膜增厚,内皮细胞部分脱离,可见粥样斑块并有“纤维帽”覆盖,斑块肩部也有一定量的纤维组织分布,部分斑块中可见炎症细胞侵润,内膜下泡沫细胞和VSMCs显着增多,中层VSMCs排列紊乱并且数量减少,而胞浆淡染的泡沫细胞增多,并经内弹力板向斑块部位游走；对侧,颈动脉病理特征类似于模型1组第4周手术侧。模型3组第12周：手术侧,内膜进一步增厚,细胞数目减少而体积增大,细胞外基质增多,血管腔几乎被粥样斑块堵塞,斑块中有大量泡沫细胞,基底部VSMCs增生明显,内弹力板断裂或溶解,中膜变薄,内中膜之间常见裂隙；对侧,颈动脉病理特征类似于模型2组第8周手术侧。干预组第12周：较模型2组第8周无明显改变。5.免疫组织化学结果与对照组比较,模型组第4、8、12周和干预组第12周血管组织内IGF-Ⅰ蛋白局部表达阳性面积百分比显着升高,具有统计学意义（P<0.05）6.Real-Time QPCR检测结果模型1组第4周,手术侧和对侧血管组织内IGF-ⅠmRNA表达较对照组升高,具有统计学意义（P<0.05）。模型2组第8周,手术侧血管组织中IGF-ⅠmRNA表达较对侧和模型1组第4周手术侧升高,具有统计学意义（P<0.05）。模型3组第12周,手术侧血管组织内IGF-ⅠmRNA表达较对侧和模型2组第8周手术侧升高；对侧血管组织内IGF-ⅠmRNA表达较模型2组第8周对侧升高,皆具有统计学意义（P<0.05）。干预组第12周,手术侧血管组织内IGF-ⅠmRNA表达较对侧、模型2组第8周手术侧高,比模型3组手术侧减少；对侧血管组织内IGF-ⅠmRNA表达较模型3组第12周对侧减少,较模型2组第8周对侧高,皆具有统计学意义（P<0.05）。7.相关分析CAS的进程与血清IGF-Ⅰ水平成负相关（P<0.001）,与血管组织内IGF-ⅠmRNA的表达成正相关（P<0.001）: PAPP-A水平与血清IGF-Ⅰ水平成负相关（P<0.001）。结论：1.CAS的发生发展与血清IGF-Ⅰ水平的下降存在相关性2.CAS的发生发展与血管组织内IGF-Ⅰ表达的上调存在相关性3.调控IGF-Ⅰ的表达可能是普罗布考有效地抗CAS的机制之一
张琼,张知新[9]（2010）在《中医药对胰岛素样生长因子调控的研究进展》文中研究指明胰岛素样生长因子（insulin-like growth factors,IGFs）家族由2种多肽类生长因子——胰岛素样生长因子I（IGF-I）、IGF-II及2类受体——胰岛素样生长因子I受
曾煜周[10]（2009）在《胰岛素样生长因子-1与高血压左心室肥厚的相关性研究》文中研究表明目的:探讨原发性高血压患者血清胰岛素样生长因子1（IGF-I）水平与左心室肥厚（left ventricular hypertrophy,LVH）的关系。方法:（1）采取酶联免疫分析方法测定50例原发性高血压患者(其中男性26例,女性24例;平均（49±12）岁;和50名体检健康对照组50名,其中男性28名,女性22 ;平均（51±10）岁的血清IGF-I水平。（2）用多普勒超声心动仪测量各项参数:左心室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔舒张末期厚度（IVST）、左心室后壁舒张末期厚度（LVPWT）、二尖瓣血流舒张早期峰值流速（E）、心房收缩期峰值流速（A）,根据心脏多普勒超声测得各项参数计算左心室重量指数（left ventricular mass index, LVMI）。（3）根据是否合并心室肥厚将高血压病患者分为单纯高血压组（EH组）和高血压合并左心室肥厚组（EH+LVH组）;（4）按照高血压不同等级分为高血压1级组、高血压2级组和高血压3级组;用单因素方差分析比较正常对照组、单纯高血压（EH）组和高血压合并左心室肥厚（EH- LVH）组LVMI、IGF-I差别,用Pearson直线相关分析血清IGF-I与LVMI的相关性。结果: EH组血清IGF-I高于正常对照组（P<0.05）,EH-LVH组血清IGF-I高于EH组（P<0.05）,并显着高于正常对照组（P<0.01）。血清IGF-I与LVMI存在正相关（r=0.45,P<0.05）。不同血压等级各组中IGF-I水平:高血压2级组高于高血压1级组（p<0.05）,高血压3级组显着于高血压2级组和高血压1级（p均<0.01）;LVMI:高血压3级组显着高于高血压2级组和高血压1级组（p均<0.01）,高血压2级组较高血压1级组高,但差异无统计学意义。结论:循环血IGF-I水平与高血压及高血压合并左心室肥厚密切相关,且与高血压水平密切相关,表明其参与了高血压病的发生发展,且可能在高血压病心肌重构过程中起到了重要作用。
二、胰岛素样生长因子-I与动脉粥样硬化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胰岛素样生长因子-I与动脉粥样硬化（论文提纲范文）
（1）基于血清外泌体蛋白组联合复杂网络分析的针刺潜在治疗病谱及针刺网络调节作用规律的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容一 基于血清外泌体蛋白组联合复杂网络分析的针刺潜在治疗病谱研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 研究内容二 基于血清外泌体蛋白组联合复杂网络分析的针刺网络调节作用规律研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 计算生物学的研究进展 |
| 1 深度学习在生物医学中的应用 |
| 2 计算学在脑神经科学中的应用 |
| 3 计算学在组学研究中的应用 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）IGF-1和MGF干预对巨噬细胞剔除所致骨骼肌再生受损的影响及其作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 论文总体设计 |
| 第一部分 IGF-1或MGF和巨噬细胞介导的损伤骨骼肌再生的关系研究综述 |
| 1 前言 |
| 2 巨噬细胞及其亚群和损伤骨骼肌的再生与修复 |
| 2.1 在肌再生中巨噬细胞和骨骼肌肌源性调节因子 |
| 2.2 在肌再生中巨噬细胞和骨骼肌肌再生调节因子 |
| 2.3 在肌再生中巨噬细胞和骨骼肌炎症性细胞因子 |
| 2.4 在肌再生中巨噬细胞和骨骼肌趋化因子 |
| 2.5 在肌再生中巨噬细胞和骨骼肌血管再生调节因子 |
| 2.6 在肌再生中巨噬细胞和骨骼肌基质金属蛋白酶 |
| 2.7 在肌再生中巨噬细胞和骨骼肌氧化应激因子 |
| 3 IGF-1和损伤骨骼肌的再生与修复 |
| 3.1 在肌再生中IGF-1和骨骼肌肌源性调节因子 |
| 3.2 在肌再生中IGF-1和巨噬细胞及其亚群 |
| 3.3 在肌再生中IGF-1和骨骼肌炎症性细胞因子 |
| 3.4 在肌再生中IGF-1和骨骼肌趋化因子 |
| 3.5 在肌再生中IGF-1和骨骼肌血管再生调节因子 |
| 3.6 在肌再生中IGF-1和骨骼肌基质金属蛋白酶 |
| 4 MGF和损伤骨骼肌的再生与修复 |
| 4.1 在肌再生中MGF和骨骼肌肌源性调节因子 |
| 4.2 在肌再生中MGF和巨噬细胞及其亚群 |
| 4.3 在肌再生中MGF和骨骼肌炎症性细胞因子 |
| 4.4 在肌再生中MGF和骨骼肌血管再生调节因子 |
| 4.5 在肌再生中MGF和骨骼肌基质金属蛋白酶 |
| 第二部分 注射IGF-1未改善巨噬细胞剔除所致的骨骼肌再生受损的影响及其作用机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 动物 |
| 2.2 实验设计 |
| 2.3 骨骼肌挫伤动物模型 |
| 2.4 脂质体注射 |
| 2.5 IGF-1注射 |
| 2.6 肌肉再生和纤维化的组织形态学评价 |
| 2.7 免疫荧光染色 |
| 2.8 RNA分离与逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) |
| 2.9 实时定量PCR(Rt-qPCR) |
| 2.10 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 注射IGF-1对巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌肌再生的影响 |
| 3.2 注射IGF-1对巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌纤维化的影响 |
| 3.3 注射IGF-1对巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌巨噬细胞及其亚型的影响 |
| 3.4 注射IGF-1对巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌肌源性调节因子的影响 |
| 3.5 注射IGF-1对巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌血管生成调节因子的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 注射IGF-1未改善挫伤肌肉中巨噬细胞剔除所致的再生肌纤维减少 |
| 4.2 注射 IGF-1 未能改善由巨噬细胞剔除引起的挫伤肌肉的延迟修复(其取决于MRFs 增加),特别是在修复的后期 |
| 4.3 注射 IGF-1 未改善挫伤肌肉中巨噬细胞剔除所致的肌肉纤维化加重 |
| 4.4 注射 IGF-1 未能促进巨噬细胞剔除后巨噬细胞亚群之间的协调,从而未改善挫伤肌肉的再生和修复 |
| 4.5 注射IGF-1部分改善了巨噬细胞剔除诱导的血管生成调节因子的抑制,但不能改善挫伤肌肉受损的再生和修复 |
| 5 结论 |
| 第三部分 注射 MGF 对巨噬细胞剔除所致的骨骼肌再生受损的影响及其作用机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 动物 |
| 2.2 骨骼肌挫伤模型 |
| 2.3 巨噬细胞剔除 |
| 2.4 MGF处理 |
| 2.5 HE染色 |
| 2.6 Masson三色染色 |
| 2.7 免疫荧光染色 |
| 2.8 RNA提取,cDNA合成和实时聚合酶链式反应(PCR) |
| 2.9 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 注射MGF对巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌肌再生的影响 |
| 3.2 注射MGF对巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌纤维化的影响 |
| 3.3 注射MGF对巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌卫星细胞功能状态的影响 |
| 3.4 注射MGF对巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌巨噬细胞标志物的影响 |
| 3.5 注射MGF对巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌炎性细胞因子的影响 |
| 3.6 注射MGF对巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌趋化因子的影响 |
| 3.7 注射MGF对巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌基质金属蛋白酶的影响 |
| 3.8 注射MGF对巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌gp91phox的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 注射MGF对巨噬细胞剔除后肌纤维再生无改善作用,但能减轻巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌的纤维化 |
| 4.2 注射MGF不影响巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌卫星细胞的功能状态 |
| 4.3 注射MGF不影响巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌巨噬细胞标志物的表达 |
| 4.4 注射MGF降低巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌炎性细胞因子的表达 |
| 4.5 注射MGF降低巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌趋化因子的表达 |
| 4.6 注射MGF降低巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌基质金属蛋白酶的表达 |
| 4.7 注射MGF降低巨噬细胞剔除后挫伤骨骼肌gp91phox的表达 |
| 5 结论 |
| 全文总结 |
| 缩略词表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间科研与发表论文情况 |
（3）胰岛素样生长因子1及内脂素与冠心病相关性的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 背景 |
| 2 方法 |
| 2.1 纳入、排除标准 |
| 2.2 步骤 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 多因素与冠心病相关性的分析 |
| 4.2 对冠心病是否发病二元logistic回归分析 |
| 4.3 正态线性资料相关性分析 |
| 4.4 对IGF-1、visfatin与冠心病发病偏相关分析 |
| 4.5 血清IGF-1、visfatin浓度对冠心病发病的预测价值 |
| 4.6 冠脉病变严重程度与IGF-1、visfatin血清浓度相关分析 |
| 4.7 冠脉病变不稳定性与IGF-1、visfatin血清浓度相关分析 |
| 4.8 不同浓度组与SYNTAX评分差异性检验 |
| 4.9 对visfatin和IGF-1血清浓度一元线性回归 |
| 5 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间其他论文 |
| 中英文对照 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）电针结合敷贴治疗高血压相关血管性痴呆大鼠的静息态磁共振影像学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 Abstract 目录 缩略词表 引言 |
| 1 研究背景 |
| 1.1 血管性痴呆的发病率增加,社会影响增大 |
| 1.2 电针结合敷贴治疗血管性痴呆 |
| 1.3 功能磁共振成像为揭示电针治疗VD的机理提供新途径 |
| 2 研究的目的与意义 |
| 3 研究内容 第一部分 电针及复合疗法对模型大鼠认知功能及血压的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验仪器与试剂 |
| 2.2 敷贴的制备 |
| 3 实验动物 |
| 4 实验方法 |
| 4.1 训练大鼠Morris水迷宫 |
| 4.2 造模 |
| 4.3 水迷宫实验筛选模型 |
| 4.4 分组 |
| 4.5 治疗 |
| 4.6 检测 |
| 4.7 数据处理与分析 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 行为学检查 |
| 5.2 血压测定 |
| 6 小结 第二部分 电针及复合疗法对模型大鼠大鼠脑功能的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验动物 |
| 4 实验方法 |
| 4.1 磁共振参数选择 |
| 4.2 扫描方法 |
| 4.3 数据处理与分析 |
| 5 结果 |
| 6 小结 讨论 |
| 1 电针及复合疗法对模型大鼠认知功能与血压的影响 |
| 1.1 实验动物的选择 |
| 1.2 训练大鼠Morris的意义 |
| 1.3 高血压相关血管性痴呆模型的选择 |
| 1.4 造模方法的选择 |
| 1.5 电针治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善 |
| 1.6 复合治疗对高血压相关血管性痴呆大鼠认知功能的影响 |
| 1.7 电针对血压的控制 |
| 1.8 复合治疗对高血压相关血管性痴呆大鼠血压的影响 |
| 1.9 电针相比于口服药的优势 |
| 2 电针及复合疗法对模型大鼠脑功能的影响 |
| 2.1 Resting-fMRI数据分析方法的选择 |
| 2.2 电针及复合疗法改善学习记忆能力的可能机理 |
| 2.3 电针及复合疗法影响模型大鼠血压的可能机制 结论 本研究存在的不足 研究展望 致谢 参考文献 附件：综述 |
| 参考文献 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（5）运动及综合干预对糖尿病大鼠心血管代谢与收缩功能因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要英文缩写词表 |
| 前言 |
| 综述 |
| 1 糖尿病的研究现状 |
| 2 糖尿病心肌病的研究现状 |
| 3 糖尿病心血管代谢收缩因子的研究现状 |
| 4 运动对糖尿病心肌病作用的研究现状 |
| 5 药物对糖尿病心肌病作用的研究现状 |
| 1 仪器和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 糖尿病大鼠模型建立 |
| 1.3 分组和运动干预、运动加药干预 |
| 1.4 一般生理生化指标检测 |
| 1.5 心肌和血管形态学观察 |
| 1.6 心血管代谢和功能因子的基因蛋白检测 |
| 1.7 统计学 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 实验大鼠的一般生理变化 |
| 2.1.1 实验大鼠体重变化 |
| 2.1.2 实验大鼠体重的变化 |
| 2.1.3 实验大鼠的心脏相对重量和心脏/体重指数 |
| 2.2 实验大鼠一般生理化指标 |
| 2.2.1 实验大鼠血糖的变化 |
| 2.2.2 实验大鼠糖化血清蛋白的变化 |
| 2.2.3 各组大鼠口服糖耐量试验的结果 |
| 2.2.4 各组大鼠血脂三项的变化 |
| 2.3 实验大鼠心肌和血管组织形态的改变 |
| 2.4 实验大鼠心肌代谢因子的变化 |
| 2.5 实验大鼠血管代谢因子的变化 |
| 2.6 实验大鼠心肌收缩功能因子的变化 |
| 2.7 实验大鼠血管收缩功能因子的变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 糖尿病大鼠模型建立 |
| 3.2 运动干预对糖尿病大鼠心血管的影响 |
| 3.2.1 运动干预对糖尿病大鼠生理的影响 |
| 3.2.2 运动干预对糖尿病大鼠心肌血管代谢因子的影响 |
| 3.2.3 运动干预对糖尿病大鼠心肌血管收缩因子的影响 |
| 3.3 运动联合药物干预对糖尿病大鼠心血管的影响 |
| 3.3.1 运动联合药物干预对糖尿病大鼠生理的影响 |
| 3.3.2 运动联合药物干预对糖尿病大鼠心肌血管代谢因子的影响 |
| 3.3.3 运动联合药物干预对糖尿病大鼠心肌血管收缩因子的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）胰岛素样生长因子Ⅱ加入心脏停搏液对大鼠离体心脏保护作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文专业词对照 |
| 引言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）AGHD患者血清妊娠相关蛋白A水平变化及影响因素（论文提纲范文）
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 基础资料收集 |
| 1.2.2 样本收集 |
| 1.2.3 生化指标检测 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 AGHD组和对照组临床及生化指标比较 |
| 2.2 2组血清PAPP-A水平、IGF-1、游离脂肪酸、C反应蛋白的比较 |
| 2.3 等级相关、偏相关及多元线性回归分析 |
| 3 讨论 |
（8）IGF-Ⅰ与新西兰兔CAS的相关性及普罗布考干预的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器与设备 |
| 1.3 实验药品和试剂 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 CAS动物模型的制作 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 血清学指标检测 |
| 2.5 病理学检查 |
| 2.6 组织标本IGF-1检测 |
| 2.7 统计学处理 |
| 第二章 结果 |
| 1 实验动物的一般情况 |
| 2 血清学指标 |
| 2.1 血清外观 |
| 2.2 血脂血清水平变化 |
| 2.3 PAPP-A水平的变化 |
| 2.4 IGF-1血清水平的变化 |
| 3 HE染色结果 |
| 4 血管组织中IGF-Ⅰ的表达 |
| 4.1 血管组织中的IGF-Ⅰ蛋白表达(免疫组化染色结果) |
| 4.2 血管组织中的IGF-ⅠmRNA表达结果 |
| 5 相关性分析 |
| 5.1 IGF-Ⅰ血清水平与PAPP-A水平的关系 |
| 5.2 IGF-Ⅰ血清水平与CAS的关系 |
| 5.3 血管组织IGF-Ⅰ的表达与CAS的关系 |
| 6 附图 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 主要缩写词表 |
| 你在读期间发表的主要学术论文及参与课题 |
| 致谢 |
（9）中医药对胰岛素样生长因子调控的研究进展（论文提纲范文）
| 1 IGFs对多系统疾病的影响 |
| 1.1 循环系统 |
| 1.2 内分泌系统 |
| 1.3 骨骼系统 |
| 1.4 神经系统 |
| 1.5 生殖系统 |
| 1.5.1 多囊卵巢综合征 (polycystic ovary syndrome, PCOS) |
| 1.5.2 卵巢早衰 (premature ovarian failure, POF) |
| 1.6 肿瘤 |
| 2 中医药对IGFs的调控 |
| 2.1 循环系统 |
| 2.2 内分泌系统 |
| 2.3 骨骼系统 |
| 2.4 神经系统 |
| 2.5 生殖系统 |
| 2.5.1 PCOS |
| 2.5.2 POF |
| 2.6 肿瘤 |
| 3 现状与展望 |
（10）胰岛素样生长因子-1与高血压左心室肥厚的相关性研究（论文提纲范文）
| 英文缩写及中英文对照 |
| 一、论文：胰岛素样生长因子-1 与高血压左心室肥厚的相关性研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 二、综述：胰岛素样生长因子一I 与心血管疾病关系研究进展 |
| 正文 |
| 参考文献 |
| 三、致谢 |
四、胰岛素样生长因子-I与动脉粥样硬化（论文参考文献）
- [1]基于血清外泌体蛋白组联合复杂网络分析的针刺潜在治疗病谱及针刺网络调节作用规律的研究[D]. 陈勇. 天津中医药大学, 2020
- [2]IGF-1和MGF干预对巨噬细胞剔除所致骨骼肌再生受损的影响及其作用机制研究[D]. 曾志刚. 上海体育学院, 2019
- [3]胰岛素样生长因子1及内脂素与冠心病相关性的研究[D]. 顾佳妮. 苏州大学, 2018(12)
- [4]电针结合敷贴治疗高血压相关血管性痴呆大鼠的静息态磁共振影像学研究[D]. 李松. 成都中医药大学, 2014(06)
- [5]运动及综合干预对糖尿病大鼠心血管代谢与收缩功能因子的影响[D]. 杨红. 国家体育总局体育科学研究所, 2014(02)
- [6]胰岛素样生长因子Ⅱ加入心脏停搏液对大鼠离体心脏保护作用的实验研究[D]. 孙俊华. 郑州大学, 2013(04)
- [7]AGHD患者血清妊娠相关蛋白A水平变化及影响因素[J]. 李金超,任伟,刘静婧,王玲莉,郑晓雅,刘德珍,李素芳. 重庆医科大学学报, 2011(06)
- [8]IGF-Ⅰ与新西兰兔CAS的相关性及普罗布考干预的实验研究[D]. 翟明明. 湖南师范大学, 2011(12)
- [9]中医药对胰岛素样生长因子调控的研究进展[J]. 张琼,张知新. 中日友好医院学报, 2010(06)
- [10]胰岛素样生长因子-1与高血压左心室肥厚的相关性研究[D]. 曾煜周. 广西医科大学, 2009(10)