一、慢性阻塞性肺病患者血清TXB_2、6-K-PGF1α、PGE2测定及其临床意义（论文文献综述）
杨东斌[1]（2013）在《吸烟对重型颅脑损伤伴发肺损伤的影响及穿心莲内酯在吸烟诱发肺损伤中的保护机制研究》文中提出第一部分：吸烟对重型颅脑损伤伴发急性肺损伤的影响目的：探讨吸烟对重型颅脑损伤伴发急性肺损伤的影响。方法：选择162例我院于2010年1月至2011年12月收治的重型颅脑损伤患者,其中男性139例,女性23例,年龄18～72岁,平均年龄（44.86±13.51）岁。其中交通事故伤85例,高空坠落伤30例,跌倒伤28例,暴力伤8例,其他11例。根据是否吸烟分为吸烟组（74例）和非吸烟组（88例）。于入院后第5天依据急性肺损伤诊断标准判断重型颅脑损伤患者是否患有急性肺损伤,比较吸烟组与非吸烟组急性肺损伤发病率。于入院后第0、5天检测重型颅脑损伤患者肺功能。肺容量指标：呼吸频率（Breathing frequency,BF）、肺活量（Vital capacity, VC）;肺通气量指标：用力呼气一秒量（Forced expiratory volume in the first second,FEV1）、用力呼气肺活量（Forced expiratory vital capacity,FVC）、最大分钟通气量（Most minute ventilation,MMV）;小气道指标：最高呼气流速（Peak expiratory flow,PEF）。于入院后第0、5天采集肺泡灌洗液,按照试剂盒说明书检测肺泡灌洗液上清液中的肿瘤坏死因子-α （Tumor necrosis factor-alpha,TNF-a）,白介素-8（interleukin-8,IL-8）和丙二醛（Malondialdehyde MDA）水平及超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase, SOD）活性。结果：1.吸烟组中有26例重型颅脑损伤患者伴发急性肺损伤,发病率达到35.14%,而非吸烟组中仅有16例伴发急性肺损伤,发病率为18.18%,两组差异具有统计学意义（P=0.019）。2.入院后第0天,吸烟组的BF, VC、 FEV1、 FVC、 MMV、 PEF均低于非吸烟组,其中,两组的MMV、PEF的差异具有统计学意义（P<0.05）。入院后第5天与入院后第0天比较,两组患者的肺功能均呈下降趋势,吸烟组的下降趋势较非吸烟组更为明显。3.入院后第0天,吸烟组的TNF-α. IL-8、MDA水平均高于非吸烟组,差异具有统计学意义（P<0.05）；吸烟组的SOD活性低于非吸烟组。入院后第5天与入院后第0天比较,两组患者的TNF-α. IL-8、 MDA水平均呈上升趋势,吸烟组的上升趋势较非吸烟组更为明显；两组患者的SOD活性呈下降趋势,吸烟组的下降趋势较非吸烟组更为明显。入院后第5天,两组的4个指标具有显着性差异（P<0.05）。结论：与非吸烟组相比较,吸烟组的重型颅脑损伤患者的基础肺功能和SOD活性较低,fNF-α. IL-8和MDA水平较高；伤后肺功能和SOD活性降低以及TNF-α、IL-8和MDA水平升高更为明显,急性肺损伤发病率更高,可能与吸烟和颅脑损伤协同促进炎症反应和氧化应激相关。第二部分：穿心莲内酯在被动吸烟诱发肺损伤中的保护作用目的：本部分研究穿心莲内酯对吸烟诱导的小鼠肺部急性炎症反应的作用。方法：本研究所用实验动物为32只清洁级成年雄性C57BL/6小鼠（6-8周龄）,体重为18-20g。将实验小鼠随机分为4组（每组8只）,分别为：正常对照组（C）、烟草烟雾暴露组（CS）、用溶质DMSO处理的烟草烟雾暴露组（CS+DMSO）和穿心莲内酯处理的烟草烟雾暴露组（CS+A）。穿心莲内酯是在烟草烟雾暴露前1h通过腹腔内注射途径给予,剂量为1mg/kg体重。将模型组小鼠置于被动吸烟箱中,每天被动吸烟9支,连续4天。对照组小鼠置于相同的实验条件下只是不接受被动吸烟处理。小鼠于实验第5天经腹腔注射过量戊巴比妥钠处死。收集支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid, BALF）,并作肺部组织学分析。对BALF中细胞进行计数,并经Wright-Giemsa染色进行细胞分类记数。ELSIA法分析BALF中肿瘤坏死因子-α （Tumor necrosis factor-alpha,TNF-a）,白介素-6（Interleukin-6,IL-6）,巨噬细胞炎症蛋白-2（Macrophage inflammatory protein-2, MIP-2）,白介素10（interleukin-10,IL-10）,LPS诱导CXC趋化因子（LPS-induced CXC chemokine, LIX）,干扰素γ （interferon-γ,IFN-γ）的水平。并对肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）活性进行测定。体外研究中,肺上皮细胞A549细胞作为细胞模型。用DNA片段化法分析穿心莲内酯对烟草烟雾诱导的A549细胞凋亡的影响,并用Western blot法分析穿心莲内酯对烟草烟雾介导的凋亡相关蛋白的表达的影响。结果：HE染色显示,被动吸烟组小鼠肺部毛细血管充血,肺泡出血；肺泡壁稍增厚；肺泡腔内充满大量单核／巨噬细胞,多形核白细胞等炎症细胞,以及大量渗出液。DMSO处理对吸烟诱导的肺部急性炎症反应没有明显影响。而穿心莲内酯处理组小鼠肺泡炎症轻,肺泡腔中炎症细胞及渗出液较少。穿心莲内酯能够抑制吸烟诱导的肺部炎症反应还表现为：穿心莲内酯能够显着抑制吸烟诱导的小鼠BALF中总细胞,单核／巨噬细胞,中性粒细胞以及淋巴细胞的数目的增加,减少吸烟介导的小鼠BALF中肿瘤坏死因子-a,白介素-6和巨噬细胞炎症蛋白-2的分泌,以及降低吸烟诱发的肺部髓过氧化物酶的活性。体外结果显示,烟草烟雾处理能够促进A549细胞的凋亡,而穿心莲内酯能够显着抑制烟草烟雾诱导的A549细胞的凋亡。结论：穿心莲内酯能够抑制吸烟诱导的小鼠肺部的急性损伤；能够保护烟雾烟草介导的肺上皮细胞A549细胞的凋亡。第三部分：穿心莲内酯在被动吸烟诱发肺损伤中作用机制目的：深入揭示穿心莲内酯影响吸烟诱导肺损伤的相关分子机制,重点探讨血红素加氧酶.1（Heme oxygenase-1, HO-1）通路对该药物发挥保护作用的贡献。方法：在体外研究中肺上皮细胞A549细胞作为细胞模型。利用RT-PCR和Westernblot法研究烟草烟雾和穿心莲内酯对A549细胞中HO-1mRNA和蛋白表达的影响。本研究所用实验动物为32只清洁级成年雄性C57BL/6小鼠（6-8周龄）,体重为18-20g。将实验小鼠随机分为4组（每组8只）,分别为：正常对照组（C）、烟雾暴露组（CS）、穿心莲内酯处理组（A）和穿心莲内酯+ZnPP组（A+Z）。穿心莲内酯是在烟雾暴露前1h通过腹腔内注射途径给予,剂量为1mg/kg体重。ZnPP为一种很强的HO抑制剂,本文应用其阻断HO-1通路。ZnPP在穿心莲内酯注射之前1h通过腹腔注射方式给予,剂量为10pμmol/kg体重。对照组小鼠通过腹腔注射给予等量的生理盐水。将模型组小鼠置于被动吸烟箱中,每天被动吸烟9支,连续4天。对照组小鼠置于相同的实验条件下只是不接受被动吸烟处理。小鼠于实验第5天经腹腔注射过量戊巴比妥钠处死。收集支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid, BALF）,并作肺部组织学分析。PCR和Westernblot用来检测小鼠肺组织中HO-1RNA和蛋白质的表达情况,并对肺组织HO-1酶活性进行测定。对BALF中细胞进行计数,并经Wright-Giemsa染色进行细胞分类记数。用BCA蛋白浓度测定试剂盒测定BALF总蛋白浓度。ELSIA法分析BALF中瘤坏死因子-α （Tumor necrosis factor-alpha,TNF-a）,白介素-6（Interleukin-6, IL-6）和巨噬细胞炎症蛋白-2（Macrophage inflammatory protein-2,MIP-2）的水平。对肺组织和BALF中的MDA水平进行测定。并对BALF中LDH的活性以及肺组织中超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase, SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase, GSH-Px）,过氧化氢酶（Catalase, CAT）和髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）活性进行测定。Western blot法检测穿心莲内酯对信号传导及转录活化子3（signal transducer and activator of transcription3, STAT3）通路活化的影响。结果：烟草烟雾处理和穿心莲内酯预处理显着增加HO-1mRNA和蛋白表达。而且这种诱导作用呈剂量依赖关系,这提示HO-1在烟草烟雾诱导细胞损伤过程中可能具有保护作用。HE染色显示,被动吸烟组小鼠肺部毛细血管充血,肺泡出血；肺泡壁稍增厚；肺泡腔内充满大量单核/巨噬细胞,多形核白细胞等炎症细胞,以及大量渗出液。DMSO处理对吸烟诱导的肺部急性炎症反应没有明显影响。而穿心莲内酯处理组小鼠肺泡炎症轻,肺泡腔中炎症细胞及渗出液较少,表明穿心莲内酯能够抑制吸烟诱导的肺部炎症反应。而用ZnPP阻断HO-1通路后,穿心莲内酯的保护作用被逆转。这说明穿心莲内酯对吸烟诱导肺部炎症的抑制作用依赖于HO-1通路活化。另外,穿心莲内酯能够抑制吸烟诱导的肺部炎症反应还表现为：穿心莲内酯能够显着抑制吸烟诱导的小鼠BALF中总细胞,单核/巨噬细胞,中性粒细胞以及淋巴细胞的数目的增加,减少吸烟介导的的小鼠BALF总蛋白浓度,肿瘤坏死因子-a,白介素-6和巨噬细胞炎症蛋白-2的分泌,减少吸烟诱导的肺组织和BALF中的MDA水平。以及降低吸烟诱发肺组织中超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,过氧化氢酶和髓过氧化物酶的活性和BALF中LDH的活性。而穿心莲内酯介导的这些保护吸烟诱导肺部炎症反应的作用均随着ZnPP抑制HO-1信号通路而被逆转,提示HO-1在穿心莲内酯对被动吸烟诱导的肺氧化应激、炎症及损伤的保护效应中起着重要的作用。穿心莲内酯处理显着提高吸烟小鼠肺组织中STAT3磷酸化水平,而对总STAT3蛋白影响不明显,这表明穿心莲内酯可促进肺组织STAT3通路活化。穿心莲内酯对STAT3通路的活化作用能够被ZnPP抑制,这提示STAT3可能位于HO-1通路下游。结论：穿心莲内酯可诱导肺组织HO-1表达及活性增加。HO-1表达上调介导穿心莲内酯对被动吸烟诱导肺氧化应激、炎症及损伤的保护效应。HO-1在被动吸烟诱导肺损伤中的抗炎、抗氧化活性与激活STAT3通路有关。
惠毅[2]（2012）在《基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制》文中指出目的：本实验通过建立“肺病”（慢性支气管炎）动物模型,选取三个不同的时间点,观察造模后肺与大肠在病理形态学、细胞组织学、炎症介质等方面的对应性变化,探寻“肺病及肠”的传变规律及其病理传变机制。方法：选取SD大鼠,雄性,共60只。按体重随机分成空白对照（24只）和模型组（36只）。空白组大鼠置于无烟环境中饲养,模型组大鼠采用单纯烟熏法造模,每次烟熏50min,每天3次（分别在早上9点、下午2点和6点）,共烟熏70d。于首次造模第20天、50天、70天随机抽取空白组（8只）和模型组（12只）大鼠检测大鼠肺、胃肠功能；光镜观察肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织病理形态学变化；电镜观察肺和结肠组织病理形态学改变；ELISA法检测大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量；免疫组化法检测肺、结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达。结果：1.病理生理肺功能：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天呼吸频率增快,潮气量、每分钟通气量降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天潮气量、每分钟通气量均降低,有显着性差异（P<0.01）。胃肠功能：与空白组比较,模型组大鼠造模第50天、第70天粪便含水率降低,有显着性差异（P<0.01）；第20天、第50天、第70天胃内残留率升高、小肠推进率降低,有显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天粪便含水率降低、胃内残留率升高、小肠推进率均降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天粪便含水率降低、胃内残留率升高、小肠推进率降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）。2.病理形态学光镜：模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天十二指肠、空肠、回肠、直肠、胃组织无明显变化；模型组大鼠肺组织于造模第20天、第50天、第70天均可见支气管广泛上皮细胞变性、坏死,不同程度炎细胞浸润：模型组大鼠结肠组织于造模第20天、第50天、第70天分别有40%、70%、80%大鼠结肠组织出现局部充血水肿,灶性上皮细胞变性、坏死,不同程度的慢性炎细胞浸润,严重者可见小灶性糜烂,黏膜上皮欠完整,腺体排列欠规则,黏膜及黏膜下炎细胞浸润；电镜：模型组大鼠造模第20天肺组织Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,线粒体轻度肿胀,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生；大鼠结肠组织超微结构病无明显改变。第50天、第70天肺组织Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,线粒体重度肿胀,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,肺间质内胶原纤维增多、纤维母细胞活跃：大鼠结肠组织出现结肠黏膜上皮表面的微绒毛排列稀疏紊乱,线粒体肿胀,嵴排列紊乱,结肠组织黏膜下固有层间隙胶原纤维增生,见成纤维母细胞。3.相关调控物质TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量变化：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有显着性差异（P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有显着性差异（P<0.01）。VIP、SP、CGRP、iNOS表达变化：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天肺组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达均升高（P<0.05或P<0.01）,第20天结肠组织VIP表达降低,CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）,造模第50天、第70天肺组织、结肠组织VIP、SP表达降低,CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天肺组织VIP、SP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）,模型组大鼠造模第50天结肠组织iNOS表达升高（P<0.01）,第70天结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天肺组织VIP、CGRP、iNOS表达升高（P<0.05）,结肠组织SP、CGRP、iNOS表达升高（P<O.05或P<0.01）。结论：1.肺病大鼠可出现胃肠功能的改变,提示肺病可能传变到“肠”。2.肺病大鼠可出现大肠的病理变化,提示肺病可能传变到“肠”；肺病大鼠十二指肠、空肠、回肠、直肠、胃组织无明显病理改变,而结肠组织出现不同程度的病理改变,提示肺病传变到“肠”的主要部位可能在结肠。3.肺病大鼠可出现大肠相关调控物质的变化,提示肺病可能传变到“肠”。4.初步发现TNF-α、IL-1、ET-1、PGE2等炎症介质可能是“肺病及肠”的物质基础。5.初步发现VIP、SP、CGRP、iNOS等神经肽物质可能是“肺病及肠”的物质基础。6.模型大鼠肺病传变到“肠”的时间节点在造模50天左右,肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度,而不单纯取决于造模时间的长短。
胡志希[3]（2008）在《基于光电血流容积的中医面部色诊研究》文中进行了进一步梳理第一部分中医面部色诊的文献研究面部色诊理论起源于《黄帝内经》,历代诸家多有阐扬,然而,面部色诊研究很难找到突破口,大多是经验总结和定性分析,为了系统研究面部色诊的原理与意义,为色诊客观化和定量化提供理论基础,必须在整理历代面部色诊文献资料的基础上,全面系统的阐发古代典籍,并进行分类述评。目的：了解中医面部色诊的历史渊源、诊病原理、临床应用概况,探讨面部色诊的研究现状、存在问题和研究对策。方法：通过对中医面部色诊的文献整理,特别是对历代医家在临床过程中诊治疾病的成功范例进行研究,从诊病原理、临床应用、现代研究等方面进行分类述评,明确中医面部色诊的研究状况、存在问题和研究对策。结果：1.面部色诊理论起源于《黄帝内经》,历代诸家多有阐扬,认为其原理是“气由脏发,色随气华”。2.根据面部色诊结果指导临床,有许多成功应用范例,辨别病因病位及病证变化,判断疾病轻重与精气盛衰。3.面部色诊的现代研究,为临床诊断提供了一些客观定量的数据,但缺少严格科研设计,重复试验少,难以得出确切结论。4.色诊仪器的研制,还远远落后于科技的发展,把光电血流容积技术应用于中医面部色诊理论之中,研制光电血流容积面诊仪可能是实现面部色诊客观化的突破口之一结论：1.中医面部色诊研究有着悠久的历史,历代有许多详细的论述。2.“气由脏发,色随气华”是面部色诊的中医原理。3.历代诸家在面部色诊应用中有很多成功的范例,用于说明病因病位、病证变化、疾病轻重、精气盛衰。4.面部色诊客观化研究和面色形成机理研究表明,面部色诊缺少理论创新,缺少学科交叉研究；如何引入现代科技成果,将面部色诊客观化、定量化,并运用于临床辅助诊断,是面部色诊迫切需要解决的问题之一。第二部分中医光电血流容积仪的研制与应用研究长期以来,面部色诊研究是中医望诊研究的难点和重点。一方面,面部色诊只是经验集积,是在直观基础上进行的定性分析,缺乏精确的定量指标,难以量化与重复；另一方面,缺少理论创新,缺少学科交叉。因此,如何引进现代科技成果,实现面部色诊客观化、定量化,并运用于临床辅助诊断,是必须重点研究的一个课题。而把光电血流容积技术应用于中医面部色诊理论之中,研制光电血流容积面诊仪可能是实现面部色诊客观化的突破口之一。目的：1.研制GD-3型光电血流容积面诊仪。2.确定检测指标和操作方法3.为了获得稳定的波形参数,对血流容积影响因素进行研究。方法：通过研制光电传感器、信号放大器、匹配Pclab生物信号采集系统,在电脑上显示波形图,确定波幅、时间、比值、面积、角度等参数指标的名称、符号和计量单位以及仪器的操作方法和步骤,同时,通过同一受试者在不同情况下的波形比较,分析测量条件的优劣,为控制检测条件提供实验依据。结果：1.研制了GD-3型光电血流容积面诊仪。选用合适的发光二极管和光敏电阻制作光电传感器、通过数据采集与处理、A／D数字转换、检波滤波、信号放大、配合Pclab生物信号采集系统在计算机上实时显示图形,并计算参数结果,提出分析报告。2.根据电脑上显示的光电血流容积波形图,确定波幅、时间、比值、面积、角度等参数指标的名称、符号和计量单位以及仪器的操作方法和步骤。3.光电血流容积图是一种微弱的生物信号,容易受到干扰,如不同的生理心理状况、不同测量部位、不同检测条件、不同检测环境等,都会产生影响。进行影响因素研究,目的是减小各种因素的干扰,获得质量较高的波形。通过同一受试者在不同情况下的波形比较,分析测量条件的优劣,为控制检测条件提供实验依据。结论：1.成功研制GD-3型光电血流容积面诊仪。2.确定其波形的检测指标和操作方法。3.通过控制检测条件等影响因素的研究,可获得质量较高、波形稳定的技术参数,为中医面部色诊提供客观化的实验依据。第三部分中医面部色诊光电血流容积图的临床研究在面部色诊文献整理研究与光电血流容积面诊仪研制的基础上,对其进行临床应用研究,显得尤为重要。正常人面部不同部位常色、病理五色及不同亚型、CHD血瘀证面色、心病气血病证面色、气滞血瘀证与气虚血瘀证光电血流容积参数特征怎样?面部血流容积参数与面部色诊之间的关系及其形成机理如何?具有重要的研究意义。目的：1.了解常色与病色、不同部位、不同疾病、不同证型、不同亚型的光电血流容积图参数特征。2.了解光电血流容积图参数特征与甲襞微循环、舌尖微循环、脉图检测之间的关联性。3.观察光电血流容积图波幅与HbO2、ET/NO、TXB2/6-K-PGF1α、GMP-140含量的相关关系,从而掌握光电血流容积图与面部色诊的形成机理。方法：1.光电血流容积图检测、甲襞微循环检测、舌尖微循环检测与脉图检测,均按仪器操作规程操作。2.HbO2含量的测定采用HICN匕色法；血浆NO测定采用硝酸还原酶法；血浆ET的测定采用放射免疫分析法；TXB2、6-K-PGF1α、GMP-140含量的测定采用酶联免疫吸附法。结果：1.健康人颜面五部常色光电血流容积指标的常值及其比较：Hb.Hd. He、Hf、Tw、Hb/Tab.Hd/Hb、He/Hb.Hf/Hb.Tw/Tag等因部位不同而测值不同,而Hb/Tab值呈鼻尖>左、右颊>额部、下颏,Hd/Hb、He/Hb. Hf/Hb、Tw/Tag则相反,呈鼻尖<左、右颊<额部、下颏。健康人面部三类偏色（偏赤组、偏白组、偏黄组）的比较：Hb/Tab、Hd/Hb、He/Hb、Hf/Hb、Tw/Tag均有显着差异,随着面部常色由偏赤→偏白→偏黄,Hb／Tab逐渐变小,Hd/Hb、He/Hb、Hf/Hb、Tw/Tag逐渐变大。2.病理五色患者面部光电血流容积检测结果：与正常面色组比较Hb/Tab、He/Hb、Tw/Tag、Tab/Tag、[Tae-Tab]/Tag均有显着差异。病理五色组间比较,面赤组Hb/Tab和[Tae-Tab]/Tag显着增高；面白组Tab/Tag显着高于各组,但其Hb/Tab最低；面黄组He/Hb显着降低；面青组Tw/Tag和He/Hb均高于各组；唯面黑组[Tae-Tab]/Tag显着低于各组。病理色赤中,通红组以Hb明显增高,潮红组以Tae/Teg明显增高,泛红组以He/Hb增高为显着；病理色白中,淡白组Hd较低,白组[Tae-Tab]／Tag最低、Tab/Tag值最高,而苍白组以Tab/Tag正常,但Hd显着高于另二组；病理色黄中,萎黄组Tae延长,黄胖组He/Hb增高,黄疸组Hb/Tab显着增大；病理色青中,青白组Hd最低,青灰组Tw较小,青紫组Tw延长,且Hb明显增高；病理色黑中,淡黑组病人[Tae-Tab]/Tag降低,干黑组Tae／Teg升高,而黧黑组以Tw/Tag升高显着。3.冠心病血瘀证与健康组对照组光电血流容积波幅指标比较：Hd、He.Hf均有降低。He/Hb.Tw/Tag明显增高,而Hd/Hb. [Tae-Tab]/Tag. Hf/Hb明显降低。4.心病气血辨证面色观察：心气虚证、心血虚证、心血瘀阻证、健康组4组面部光电血流容积检测结果表明：心气虚证Hb和Hf明显低于各组,心血虚证Tab和Tae显着高于各组,心血瘀阻证Hd和Tw均明显大于各组。心气虚证Hb/Tab. Hf/Hb显着低于肺气虚证,心血虚证较之肝血虚证,Tab/Tag明显升高而[Tae-Tab]/Tag明显降低,心血瘀组证Hd/Hb和Tw/Tag显着高于肝经血瘀证组。5.气滞血瘀证、气虚血瘀证、健康对照组面部光电血流容积参数比较：两病证组He/Hb均较健康对照组显着增高,气滞血瘀证Hd和Tab/Tag检测值显着高于气虚血瘀证和健康人,气虚血瘀证Hb和Hb/Tab值明显低于气滞血瘀证和健康人。6.早发冠心病血瘀证痰浊证面部光电血流容积参数比较：血瘀证、痰浊证与正常组比较Hb、He、Hf及Hf/Hb均有显着降低。同步检测甲襞微循环指标发现：血瘀证患者输出支管径、袢顶管径明显增大,流速显着减慢,形态分、流态分、总积分均显着增高；同步检测舌尖微循环指标发现：血瘀证在菌状乳头直径、上皮层厚度及流速显着减小,而瘀扩乳头个数显着增多,在上皮层积分、形态积分、流态积分、总积分显着增加；同步检测脉图指标发现：心血瘀阻证Hf、Hd/Hb、Hf/Hb明显降低,He/Hb明显增高。7.随着光电血流容积主波幅的增高,HbO2含量均数逐渐增高,ET均数值逐渐下降,NO均数值逐渐上升,TXB2均数值逐渐下降,6-K-PGF1α均数值逐渐上升,GMP-140均数值逐渐下降。且低波幅组与高波幅组有显着性差异。光电血流容积主波幅（Hb）与Hb02含量成正相关,关联系数为0.523,p值为0.000；与ET的含量成负相关,关联系数为-0.319,p值为0.001；与NO含量成正相关,关联系数为0.398,p值为0.000；与TXB2的含量成负相关,关联系数为-0.339,p值为0.001；与6-K-PGF1。含量成正相关,关联系数为0.304,p值为0.000；与GMP-140含量成负相关,关联系数为-0.199,p值为0.045。在血瘀证、痰浊证、正常组三组之间,光电血流容积主波幅具有显着性差异；而HbO2含量血瘀证组最低,痰浊组次之,正常组最高,三组间两两比较均具有显着性差异；而ET含量三组间无显着性差异,NO含量血瘀证组低于正常组,二者有显着性差异；TXB2含量血瘀证组显着高于痰阻组和正常组,6-K-PGF1α含量显着低于正常组,二者有显着性差异；而GMP-140含量血瘀证组明显高于痰浊证组和正常组,二者有显着性差异。结论：1.颜面五部常色血流容积参数显示,不同部位血流容积参数不同。偏赤、偏白、偏黄的血流容积参数也不同。提示血流容积参数变化是颜面常色形成的生理基础,反映了“面色-血流容积”变化的机理。2.各病理面色的血流容积参数反映了病理五色的特征和机制。病理面赤者Hb/Tab、[Tae-Tab]/Tag明显增高；病理面白者Tab/Tag升高；病理面黄者He/Hb明显减小；病理面青者Tw/Tag.He/Hb显着增高；病理面黑者Tw/Tag.He/Hb偏高,[Tae-Tab]/Tag显着降低。3.冠心病血瘀证患者面部光电血流容积参数显示：hd、he、hf. （Tae-Tab）/Tag、Hd/Hb、Hf/Hb明显降低,而He/Hb、Tw/Tag显着增高。提示心功能减退、血管弹性降低、外周阻力增加、大动脉顺应性降低是冠心病血瘀证的基本病理改变之一。4.心病气血病证面部色诊及血流容积参数检测显示：心气虚证病人以面色淡白为主,兼有萎黄, Hb和Hf明显低于各组；心血虚证以面色萎黄居多,兼见淡白,Tab和Tae则显着高于各组,；心血瘀阻证面色青灰,兼见暗黑,Hd和Tw均明显大于各组。5.气滞血瘀证和气虚血瘀证面部血流容积参数显示He/Hb升高明显。其中气滞血瘀证Hd、Tab/Tag显着增高；气虚血瘀证Hb、Hb/Tab明显减低。6.通过同步检测早发CHD血瘀证面部血流容积图与甲襞微循环、舌尖微循环、脉图指标发现：光电血流容积参数与三者之间,指标互佐,临床互补,为研究心、血、脉的生理病理特点与外周微观脉络状况提供实验指标,从不同角度为中医临床辩证提供辅助诊断依据。7.随着光电血流容积主波幅的增高,Hb02含量逐渐增高,ET逐渐下降,NO逐渐上升,TXB2逐渐下降,6-K-PGF1α逐渐上升,GMP-140逐渐下降。且低波幅组与高波幅组有显着性差异。光电血流容积主波幅与各相关指标分析发现：与HbO2含量成正相关,与ET的含量成负相关,与NO含量成正相关,与TXB2的含量成负相关,与6-K-PGF1α含量成正相关,与GMP-140含量成负相关,阐明了光电血流容积的生理病理基础及其形成机理。同时在血瘀证、痰浊证、正常组三组之间,光电血流容积主波幅具有显着性差异；而Hb02.ET.NO.TXB2.6-K-PGF1α、GMP-140含量组间比较均有显着性差异。结果表明：不同证型的光电血流容积参数形成的机理以及生理病理特点。
张海燕[4]（2006）在《抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎的影响》文中研究指明目的:研究抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎的影响及其机制。方法:将健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组（SO组）、急性坏死性胰腺炎组（SAP组）及三氯化钆组（GdCl3组）。SAP组以胆总管内逆行注射5%牛磺胆酸钠（0.1ml/100g）的方法制成SAP模型;GdCl3组于术前1天经鼠尾静脉注射GdCl3溶液（20mg/kg,溶于无菌生理盐水中配制）,其余操作同SAP组;SO组开腹后牵拉翻动胰腺及十二指肠后即缝合关腹。各组动物均于术后24小时处死,实验分三部分进行:1、实验一:（1）检测血中内毒素、谷丙转氨酶（ALT）、淀粉酶（AMS）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）及肝组织匀浆肿瘤坏死因子（TNF-α）含量;（2）HE染色,光镜下观察胰腺及肝脏病理改变;（3）用流式细胞仪进行肝细胞DNA含量测定,观察细胞有无凋亡并计算凋亡率。2、实验二在处死动物前各组经鼠尾静脉注射用生理盐水1:3稀释的印度墨汁（0.25ml/100g）。（1）计算吞噬指数k及其校正值a;（2）HE染色,高倍镜下观察KC并计数。3、实验三:检测血中内毒素、内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量并计算ET-1/NO及TXB2/6-Keto-PGF1α。结果: 1、（1）SAP组与SO组相比,血中内毒素、ALT、AMS、TNF-α、NO、MDA及肝组织匀浆TNF-α水平均显着升高（p<0.01）;GdCl3组与SAP组相比,血中内毒素水平显着升高（p<0.01）,血中ALT、TNF-α、NO、MDA及肝组织匀浆TNF-α水平均显着降低（p值分别<0.01、0.01、0.05、0.01及0.01）;血中AMS水平无明显差异。（2）SO组大鼠胰腺小叶结构正常,腺泡及导管结构完整,细胞结构正常;SAP组大鼠胰腺出现片状坏死,腺泡结构破坏,伴有出血和大量炎性细胞浸润,血管扩张、淤血,小叶结构紊乱,残余的胰腺组织腺泡细胞有水肿,符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组变化相似。（3）SO组大鼠肝脏肝索及汇管区结构正常,细胞排列整齐;SAP组大鼠的肝脏淤血明显,中央静脉扩张,有大量红细胞,肝窦水肿,肝细胞间的距离增宽,肝细胞肿胀变性,有点状坏死及嗜酸性变,有少量炎性细胞浸润;GdCl3组肝脏亦为肝细胞肿胀变性,淤血表现,但情况明显好于SAP组。（4）流式细胞结果提示SAP组大鼠肝细胞发生凋亡。SAP组与SO组相比,肝细胞凋亡率显着升高（p<0.01）;GdCl3组与SAP组相比,肝细胞凋亡率显着降低（p<0.01）。2、SAP组与SO组相比,KC的数目和吞噬指数k校正值a无明显差异;GdCl3组与SAP组相比,KC的数目和吞噬指数k校正值a均显着降低（p<0.01）。3、SAP组与SO组相比血中内毒素、ET-1、NO、TXB2及ET-1/NO、TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显着升高（p<0.01）;GdCl3组与SAP组相比,血中内毒素水平显着升高（p<0.01）,血中ET-1、NO、TXB2及ET-1/NO、TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显着降低（p值分别<0.01、0.05、0.01、0.05及0.05）。结论: SAP时血中内毒素水平显着升高,KC分泌功能增强,肝脏受损,发生以血管收
傅开龙[5]（2005）在《慢性阻塞性肺病中医证候学探讨》文中认为慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,其确切的病因还不十分清楚,但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 本研究以探讨 COPD 急性加重期和稳定期的中医证候特征、辨证要点为目的,首先对既往 COPD 的中医证候学研究及 COPD 的发病与细胞因子相关性研究进行了综述,并在总结既往临床经验和文献资料的基础上,初步确定了 12 种 COPD 常见的中医证候及其诊断标准。 其次,根据相关标准制定 COPD 中医临床观察表,共收集 59 例 COPD 确诊病例,记录其急性加重期和缓解期的临床症状,根据中医证候诊断标准进行中医辨证分型,统计并分析、探讨 COPD 患者急性加重期和缓解期的症状、证候学特征,并以肺功能情况进行 COPD 严重程度分级,探讨不同严重程度的 COPD 患者急性加重期和缓解期的中医证候学特征。 同时,测定 COPD 患者急性加重期和缓解期的血常规、血气分析、离子及细胞因子 IL-8、TNF-a 等理化指标,并对患者急性加重期和缓解期的生活质量进行评分,分析各理化指标之间及生活质量评分之间的相关性。 另外,采用逻辑回归分析法分析、探讨 COPD 急性加重期和缓解期中医“痰热蕴肺证”和“血瘀证”的发生概率与各理化指标之间的相关性。 中医症状、证候学的结果显示:COPD 急性加重期是在患者素体肺脾肾三脏虚损的基础上,因感受外邪而诱发病情加重,出现外邪、痰浊、痰热、水饮、瘀血相互胶结并伴有肺、脾、肾气虚、阳虚的正虚邪实、虚实夹杂、以实为主的复杂情况。在急性加重期出现的主要证型按发生频率大小依次为:血瘀证、痰热蕴肺证、表寒肺热证、痰湿阻肺证、风热犯肺证、水凌心肺证;同时合并有肺气虚证、脾气虚证、肾阳虚证、肾阴虚证等虚证。在 COPDII、III、IV 级患者中,各证型的按发生频率高低排列,与总体情况相当。 而缓解期是一个以肺、脾、肾三脏气虚、阳虚、阴虚为主要表现,伴有血瘀、痰湿内阻等标实的虚实夹杂、以虚为主的病期。在此次研究中,缓解期虚证的发生频率依次为:肺气虚证,肾阳虚证,肾阴虚证,脾气虚证,肺阴虚证。实证为:血瘀证,痰热蕴肺证,痰湿阻肺证。虽然各虚证的发生频率在 COPD 各级之间略有差异,但皆以肺、脾、肾三脏的气虚及阳虚为主,阴虚者相对较少。 在对血标本和生活质量调查评分的结果进行统计学分析后显示:COPD 急性加重期是一个因感染而使病情急性加重的时期。由于感染使 COPD 患者通气、换气功能障碍进一步加重,出现缺氧及高碳酸血症,或使原有的缺氧及高碳酸血症进一步加重, K、Na、Cl 等离子的代谢过程也受到显着的影响。患者的生活质量也因此受到了严重的影响。经统计学分析,在血标本各指标之间及生活质量评分之间发现部分相关性。 COPD 缓解期是一个临床症状相对稳定的时期,这一时期无明显的感染的征慢性阻塞性肺病中医证候学探讨2象,血 K、Na、Cl 含量也恢复正常,患者生活质量较急性加重期有明显好转,但仍有部分患者出现低氧血症及高碳酸血症。同急性加重期一样,经统计学分析在血标本各指标之间及生活质量评分之间发现部分相关性。经逻辑回归分析,COPD 急性加重期患者“痰热蕴肺证”的发生概率与 PaCO2、血清 IL-8 含量存在正相关性,“血瘀证”的发生概率与血 RBC、Cl 含量之间分别存在正相关性和负相关性,由此初步建立了急性加重期“痰热蕴肺证”发生概率与PaCO2、血清 IL-8 含量之间的数学模型和“血瘀证”的发生概率与 RBC、血 Cl 含量之间的数学模型,为急性加重期“痰热蕴肺证”及“血瘀证”的研究提供了一定的参考。主题词:COPD 中医证候 肺功能 细胞因子 回归分析
潘芳[6]（2005）在《温阳祛痛中药复方治疗子宫内膜异位症、子宫腺肌病盆腔疼痛的临床研究》文中认为子宫内膜异位症（包括子宫腺肌病）已成为困扰临床医师和患者的临床常见病、多发病,其发病率有逐年上升的趋势。由于其发病率高,临床疗效很不理想,近年成为临床研究的热点和难点。疼痛是内异症及腺肌病临床最常见,也是患者最痛苦的症状之一。它不仅带来躯体上的不适与痛苦,同时也给患者造成巨大的精神压力,极大的影响了患者的生存质量和身心健康。中医药在治疗本病方面有一定的优势,导师以阳气不足,寒凝血瘀立论,采用温阳祛痛中药复方治疗,取得了很好的临床疗效,尤其在止痛方面疗效显着。 目的 通过临床研究,对温阳祛痛中药治疗子宫内膜异位症（包括腺肌病）疼痛的临床疗效做出评价,并从性激素、微循环、免疫、气体自由基、神经肽等方面探讨温通法治疗子宫内膜异位症（包括腺肌病）盆腔痛的作用机理。同时对患者的生存质量及精神状况进行问卷调查,以了解疼痛对患者的影响,以及中药治疗后的变化情况,以便对中药温通法治疗本病做出综合评价。并对导师的学术思想、用药特点进行初步的总结。 方法 参照《中药新药临床研究指导原则》中“中药新药治疗盆腔子宫内膜异位症的临床指导原则”、“中药新药治疗痛经的临床指导原则”及 1990 年中国中西医结合学会妇产科专业委员会第三届学术会议修订的“子宫内膜异位症中西医结合诊疗标准”、乐杰主编全国高等医药院校教材《妇产科学（第六版）》、世界卫生组织疼痛疗效标准并结合数字分级法（NRS）制定中西医诊断标准、寒凝血瘀证诊断标准、病例纳入标准、排除标准和疗效标准。 将符合标准的 50 例病例随机分成 2 组,其中治疗组 30 例,以温阳祛痛中药复方治疗;对照组 20 例,以少腹逐瘀汤治疗,共治疗 3 个月。治疗期间观察患者的疼痛状况和全身症状、疼痛对患者生存质量的影响、抑郁调查表、世界卫生组织生存质量测定量表简表（WHOQOL-BREF）、血清生殖激素、癌抗原 125（Ca-125）、一氧化氮（NO）,血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1a（6-K-PGF1a）、β-内啡肽（β-EP）。另外设无疼痛症状的内异症患者 10 例作为对照。全部资料以SPSS11.5 统计软件建立数据库,分析统计学意义。 结果 治疗组临床总显效率为 66.7%（20/30）,治愈率为 36.7%（11/30）;对照组临床总显效率为 45%（9/20）,治愈率 20%为（4/20）,治疗组的止痛效果虽优于对照组,但经统计学处理无差异,P>0.05。但治疗组对痛经、形寒肢冷、神疲乏力、气短症状4 温阳祛痛中药复方治疗子宫内膜异位症、子宫腺肌病盆腔疼痛的临床研究的疗效优于对照组,P≤0.05;治疗组对痛经积分、疼痛总积分、症状总积分的改善也明显优于对照组,P≤0.05。为了综合评价温通法的止痛效果,治疗期间对患者日常生活、情绪、行走能力、工作能力、与人关系、睡眠、生活兴趣七方面的生活质量进行观察。治疗前两组生活质量各项评分无显着性差异（P>0.05）;治疗后对两组患者各项生活质量的影响均有明显下降。治疗组对日常生活、情绪、行走能力、日常工作方面的影响优于对照组（P≤0.05 或 0.01）。相关分析发现,痛经、非经期下腹痛、性交痛、气短、神疲乏力症状是影响患者生活质量的主要因素。WHOQOL-BREF 和抑郁调查表问卷调查显示:疼痛组和无痛组患者在疼痛与不适（pain）、对药物和医疗手段的依赖（medic）、精力与疲倦（energy）、睡眠与休息（sleep）、性生活（sex）、医疗服务与社会保障满意度（servic）、消极感受（neg）方面存在差异,治疗后治疗组在疼痛与不适、积极感受（pfeel）、精力与疲倦、工作能力（work）、性生活（sex）、消极感受等方面有明显改善（P≤0.05）;对照组在疼痛与不适、对药物及医疗手段的依赖、积极感受、自尊、消极感受方面也有明显改善（P≤0.05）。对疼痛与不适的改善两组之间有差异,治疗组优于对照组（P≤0.05）。疼痛组患者的抑郁评分高于无痛组和正常人群（P≤0.05）,治疗后明显下降（P≤0.01）,且治疗组疗效明显（P≤0.05）。说明疼痛患者生存质量下降,情绪低落,主要表现在生理领域（physical）、心理领域（psychological）方面。相关分析发现痛经、神疲乏力、气短、月经情况是影响患者情绪的主要因素。实验室检查结果显示:疼痛组患者血清雌激素水平较无痛组升高,差异有统计学意义（P≤0.05）;治疗后治疗组与对照组血清雌激素水平均有所下降（P≤0.05）,但组间无差异（P>0.05）。疼痛组血清孕激素水平低于无痛组,差异有统计学意义（P≤0.05）,治疗后治疗组与对照组均明显上升（P≤0.05 或 0.01）,但仍稍低于无痛组（P>0.05）,治疗组孕激素的升高较对照组明显,但无统计学意义（P>0.05）。血清泌乳素的变化不明显（P>0.05）。说明疼痛组患者存在着性激素失调,中药温通法治疗对患者的血性激素有调节作用,主要表现在对雌孕激素比例的调节上。疼痛组患者血浆TXB2、6-K-PGF1a、T/K值均较无痛组增高,其中TXB2、T/K值的升高有统计学意义（P≤0.05）,治疗后治疗组与对照组血浆TXB2、6-K-PGF1a均有明显下降（P≤0.05）,但T/K值无显着变化（P>0.05）,其中治疗组的下降趋势优于对照组,但无统计学意义（P>0.05）。说明疼痛组患者存在较严重的血液瘀滞现象,中药温通治疗后可改善这一现象。疼痛组Ca-125 值与无痛组无显着差异（P>0.05）,治?
王宁群[7]（2005）在《补益肺肾法对支气管哮喘患者生存质量影响的研究》文中研究表明支气管哮喘是临床常见病、多发病,其发病率和死亡率一直呈逐年增高的趋势,近年来一直是国内外医学界研究的热点。哮喘不仅能够引起患者的日常活动受限,而且会导致患者的情绪、心理和社会功能等多方面的损害,是严重影响患者生存质量的一种疾病,对患者的健康形成严重的威胁,给家庭和社会带来严重的负担。探索能有效提高哮喘患者生存质量的治疗方法,具有重要的临床意义和社会价值。目的: 1.本研究主要观察中医补益肺肾法对支气管哮喘慢性持续期患者的临床疗效及其对哮喘患者生活质量的影响,并初步探讨补益肺肾法对哮喘的作用机制,客观地评价中医对哮喘的治疗作用,为探索中医对支气管哮喘的有效干预方法提供一定的依据;2.研究生存质量与中医证候及其它观察指标之间的相关性,为探索中医药治疗哮喘的有效评价体系提供一定的依据;3.对影响哮喘患者生存质量的因素进行初步分析。方法: 本研究是一项随机、对照、非盲法的临床研究,研究对象为支气管哮喘慢性持续期中度持续型患者。分为治疗组、对照组,各 30 例。两组的西医治疗相同,均根据英国胸科协会治疗支气管哮喘指南和中华医学会呼吸学分会制定的支气管哮喘防治指南进行,用药为吸入激素和短效支气管扩张剂;治疗组在西医治疗的同时加用补益肺肾的药物——冬虫夏草软胶囊,服用二个月。疗程结束后继续随访,共随访至六个月。运用“成人哮喘生存质量评分表”和“健康状况调查问卷SF-36”对生存质量进行评分,于入组时、入组后 1 月、2 月、3 月、4 月、5 月、6 月各进行一次评分,共 7 次;哮喘症状、体征、中医证候、哮喘发作频率、夜间因哮喘而觉醒次数、短效β2受体激动剂的使用频率、激素使用量、治疗等级、无症状天数等指标于入组时、入组后 2 月、4 月、6 月时各进行一次评估,共 4 次;肺功能和血清学指标于入组时和入组后 2 月时各测一次,共 2 次。结果: 治疗组对 AQLQ 生存质量的各维度（活动受限、哮喘症状、心理功能状况、对刺激源的反应、对自我健康的关心）及总均分的改善幅度均大于对照组,其中以活动受限、哮喘症状、心理功能状况、及 AQLQ 总分两组间差别更明显,但未达到统计学有意义水平。治疗组对 SF-36 中躯体健康、躯体角色、心理健康、情绪角色的改善显着优于对照组,P<0.05。对身体疼痛、精力、总体健康的改善幅度治疗组大于对照组,但未达到统计学有意义水平。 两组患者经治疗后喘息、咳嗽、咯痰、胸膈满闷、哮鸣音、症状总分较治疗前均有不同程度的改善,两组间比较,治疗组与对照组在症状总分的改善上差异显着,P 为 0.05;对胸膈满闷的改善非常显着,P<0.01;对喘息的改善两组差别极为显着,P<0.001;治疗组对喘息、胸膈满闷以及总体症状的改善优于对照组。治疗组哮喘总体症状的控显率为13.3%,总有效率为 63.3%,显着高于对照组的 8.7%、25.1%。 两组患者喘促气短、乏力、少气懒言、精神倦怠、易外感以及证候总分的改善均非常显着。两组间比较,治疗组对喘促气短、乏力、自汗、精神倦怠、证候总分的改善显IV 补益肺肾法对支气管哮喘患者生存质量影响的研究着优于对照组,P<0.05。眩晕、耳鸣、腰膝酸软、易外感、畏风寒、面色恍白、小便频数、性欲减退等证候的控显率和总有效率治疗组均明显高于对照组,但未产生统计学差异。治疗组对总体证候改善的控显率为 3.3%,总有效率为 60.0%,显着高于对照组的 0%、26.1%。对症状与证候总体的改善治疗组控显率、总有效率分别为 10.0%、70.0%,显着高于对照组的 0%和 13.0%,组间比较的 P 值为 0.000,说明治疗组对哮喘症状、中医证候的总体改善显着优于对照组。治疗组经治疗后其哮喘发作次数、夜间因哮喘而觉醒的次数逐渐减少,无症状天数逐渐增多,支气管舒张剂的使用次数和激素的用量明显减少。其中,无症状天数的增加P<0.01,支气管舒张剂的使用次数的减少 P<0.05,两组间差异显着。治疗组接受较高级别治疗的患者逐渐减少,而接受较低级别治疗的患者逐渐增多。治疗组对血清指标 IgE、sICAM-1、IL-4、MMP-9 的改善优于对照组,其中 IgE、MMP-9两组间比较 P<0.05,sICAM-1、IL-4 两组间比较 P<0.01。对生存质量影响因素的分析结果:证候学受损重的患者生存质量明显较低。既往使用激素治疗超过 3 个月的患者其生存质量高于未使用激素治疗或使用不足 3 个月者。中长程患者（病程>5 年）AQLQ 和 SF-36 生存质量均较差,对治疗的反应性也较差。低中龄组（<60 岁）AQLQ 生存质量的损害较重,中高龄组（>40 岁）SF-36 生存质量的损害较重;低龄组经治疗干预后生存质量的改善幅度明显优于中、高龄组,中龄组生存质量对治疗的反应性较差。女性 AQLQ 生存质量较男性受损更为明显,但女性对治疗的反应较男性稍好。生存质量与其它观察指标的相关性结果:生存质量与其它观察结果之间存在轻到中度相关。结论:1.支气管哮喘慢性持续期运用中医补益肺肾法能提高患者生存质量,尤其是哮喘非特异的生存质量。补益肺肾法不仅能显着改善哮喘患者的躯体健康,继而改善与躯体健康密切相关的躯体角色功能,并且对患者的心理和情绪亦有显着的改善作用;2.补益肺肾法能较平稳地减少哮喘患者激素和快速支
杨冀萍,张聪敏,关继涛,石玉珍,王保法[8]（2004）在《肺血栓栓塞症患者血小板功能和血清抗心磷脂抗体的变化及意义》文中认为目的 探讨肺血栓栓塞症 （PTE）患者溶栓和抗凝治疗前后血小板功能和血清抗心磷脂抗体 （ACA）的变化及临床意义。方法 选择经螺旋CT肺动脉造影确诊的PTE患者 4 8例为病例组 ,年龄、身高、体重相匹配的健康者 2 0名为对照组。用流式细胞仪检测血小板膜上P 选择素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）的变化 ;酶联免疫吸附试验 （ELISA）法检测血浆血栓素B2 （TXB2 ）、6 酮 前列腺素F1α（6 Keto PGF1α）、血管性假血友病因子 （vWF）、D 二聚体和血清ACA ,并比较溶栓和抗凝治疗前及治疗 1周时各项指标的变化。结果 病例组P 选择素、GPⅡb/Ⅲa、vWF、TXB2 、D 二聚体、TXB2 / 6 Keto PGF1α（T/K）分别为 （12 4 2± 7 0 3） %、（19 6± 12 5 ） %、（3 8± 1 9）mg/L、（194 5± 2 3 1） %、（341 1±4 2 6 ）ng/L、（5 7 3± 19 2 ） ,显着高于对照组的 （2 2 0± 1 5 0 ） %、（1 8± 0 9） %、（0 3± 0 1）mg/L、（99 8± 2 2 8） %、（5 3 7± 16 8）ng/L、（3 4± 1 5 ） ,两组相比差异有显着性 （P均 <0 0 1） ;而 6 Keto PGF1α为（6 7± 2 8）ng/L ,显着低于对照组的 （16 8± 2 6 ）ng/L ,差异有显着性 （P <0 0 1）。ACA IgG、IgA显着高于对照组 （P <0 0 1）。PTE患者经治疗 1周后 6 Keto PGF1α较治疗前明显升高 (P <0
张红林[9]（2003）在《电针列缺穴对早孕大鼠子宫收缩影响的实验研究》文中指出临床报道用列缺穴治疗虚寒型痛经时，列缺可以缓解痛经，患者感到小腹（子宫）部温暖、舒适。列缺是肺经络穴，又是八脉交会穴之一，通任脉。任脉起于胞中，有“主胞胎”的功能。为了进一步探讨列缺穴对子宫的作用，我们与合谷组、正常对照组、妊娠对照组比较，进行了“电针列缺对早孕大鼠子宫活动的影响及相关因素的研究”。本实验观察和比较了电针列缺、合谷穴对孕期大鼠子宫收缩的影响。通过观察针刺前后子宫收缩的波幅、频率、强度的变化，研究针刺对妊娠子宫收缩活动的影响；通过观察针刺后雌激素、血栓素、前列腺素及其比值的变化，从内分泌角度探讨针刺影响宫缩的作用机理。本实验初步得出如下几点结论：电针列缺穴、合谷穴可以调节早孕大鼠子宫收缩的波幅、频率、强度及相关的雌激素、血管活性物质的水平。结果显示：1、正常组、妊娠对照组大鼠子宫收缩的波幅、频率、强度呈增强趋势。2、电针列缺穴后，大鼠宫缩的波幅、频率、强度明显减弱，且针后15-20min后仍维持较强的抑制效应。3、电针合谷穴后，大鼠宫缩的波幅、频率、强度呈增强趋势；合谷组与列缺组差异显着（P<0.05）；4、针前5min与针中1-5min，各组间无显着性差异；除列缺组外，其他三组的宫缩波幅、频率、强度均逐渐上升。电针列缺穴、合谷穴调节了雌激素、TXB2、6-K-PGF2α的水平，从而调节T/P的比值。5、针后雌激素水平，合谷组明显升高；列缺组无明显变化。6、针后TXB2水平，合谷组明显升高；列缺组呈升高趋势。7、针后6-K-PGF2α水平，合谷组明显升高；列缺组明显降低。本研究认为，列缺穴、合谷穴与子宫没有直接的周围神经联系，其调节子宫收缩变化的途径，主要是通过中枢神经系统和体液因素调节，达到抑制/增强早孕大鼠子宫收缩的作用。电针列缺穴对早孕大鼠的子宫收缩有明显的抑制作用；电针合谷穴对早孕大鼠的子宫收缩有明显的增强作用。
方朝义[10]（2002）在《咳喘宁胶囊对慢性支气管炎的治疗作用及其机理研究》文中研究指明慢性支气管炎（简称“慢支”）隶属中医“咳嗽”、“喘证”、“痰饮”、“肺胀”等疾病范畴。近年来，随着人口的高龄化与大气污染程度的增加，慢支的发病日趋增多，严重地影响着人们的劳动能力和生活质量。采用中西医理论，深入探讨其病理机制，开发研制有效的适证药物有着十分重要的意义。 根据中医学对慢支的传统认识和现代研究成果，我们以补气活血祛瘀，化痰止咳平喘为法，研制成咳喘宁胶囊。为进一步探讨其治疗作用机制，采用改良烟熏法复制了SD大鼠慢支模型，通过观察其对丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的影响，探讨了慢支与氧化—抗氧化失衡的关系及咳喘宁胶囊的治疗作用机制；通过观察其对内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）、血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响，探讨了本方在舒张气道、解痉及其对血液运行等方面的作用；通过观察其对肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）-1β、IL-8等炎症细胞因子的影响，探讨了其抗炎作用。并运用HE染色和SP免疫组织化学染色等技术手段，观察了该方对支气管、肺组织病理形态学及cNOS、iNOS表达的影响。 1慢性支气管炎与氧化—抗氧化失衡及咳喘宁胶囊的治疗作用机制 将SD大鼠40只随机分为慢支模型组（简称“模型组”）、咳喘宁低剂量组（简称“咳低组”）、咳喘宁高剂量组（简称“咳高组”）、桂龙咳喘宁对照组（简称“桂龙组”，阳性对照用药），并设不加处理的正常对照组（简称“正常组”）。将造模各组共32只大鼠置于特制的1m3的烟室中，用刨花、锯末、烟叶各50g，点燃熏烟，每天2次，每次30min，持续30天。正常组置于无烟环境中饲养。5组均于造模结束后第2天起连续灌胃生理盐水或药物21天。 中文摘要 O)正常组：灌服生理盐水 10ml／kg，每日 二次；Q)模型组：灌服生理盐水 10ml／kg，每日 1 次；门)咳低组：每日用药剂量0．gg／kg（相当于临床成人用药量的 14．1倍），以 0．09g／thl的混悬液，每日1次灌胃：N)咳高组：每日用药剂量1．sg／kg（相当于临床成人用药量的 28．2倍），以 0．18g／ffil的混悬液，每日 1次灌胃； u)桂龙组：每日用药剂量0．gg／kg（相当于临床成人用药量的 14．l倍），以0．09g／ffil的混悬液，每日1次灌胃。治疗灌药3周结柬后第2天，分离血浆、血清，10％的肺组织匀浆及BALF，六0℃冻存待“检。 结果显示：（）慢支大鼠症状观察：造模各组大鼠烟熏12大后开始出现呼吸困难、哮呜、咳嗽，娥卧懒动，毛发逐渐失去光泽，进食及饮水量减少，并有较多的分泌物自鼻腔流出，质地清稀。正常组则未见明显不良反应。u)咳喘宁胶囊对慢支大鼠血清、肺组织及BALF中MDA含量的影响：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中MDA含量（3．63土0．30，1．23士0．07，4．28士0．18）均较正常组 （2．61土0．24，0．76士0．07，3．33士0．29）明显升高（Pwto．of）；经用药干预，治疗各组MDA含量均低于模型组（P t 0．05或P＜0．of）；咳高组血清、肺组织及BALF中MDA含量u．66士0．39，0．77士0．07，3．36士0．49)均低 于桂龙组（3．15土0．32，0．95士0．17，3．80士0．33）与咳低 组（3．15士0．36，0．97土0．24，3．84士0．43）（P＜0．05或P＜0．of），而桂龙组与咳低组之间未见显着性差异（P e 0．05）。门)咳喘宁胶囊对慢支大鼠血清、肺组织及BALF中SOD活性的影响：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD活性（259．84土15．98，5．00士0．41，20．18士2．11）均较正常组 （382．66士 29．24，6．41士 0．28，34．06士 3．79）明显降低（P＜0．of）；经用药，治疗各组SOD活性均高于模型组（P＜0．05或P＜o．m）；咳高组血清、肺组织及B ALALF 中SOD活性（376．23士28．41，6．36．34，33．69 f 3．13）均高于桂龙组（319．66士20．36，5．40士 0．27，29．12土 3．02）与咳低 组（320．48士 20．66，5．sl土0．25，28．55士3．06）（P＜O．01），而桂龙组与咳低 组之间未见明显差异（PDeo．05）。H)咳喘宁胶囊对慢支大鼠血清、肺组织 2 中文摘要 及BALF中CAT活性的影响：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中 CAT活性（3．22 f 0．09，0．08士 0．of，18．89 f 0．98）均较正常组 （4．19士0．07，0．15士0．02，24．77士0．62）明显降低（P＜队01）； 经用药，治疗各组CAT活性均高于模型组（Prto．05或P＜0 01）； 咳高组血清、肺组织及 B从F中 CAT活性门．06士 0．23，0．14士 0．02，23．73士 1．98)均高于桂龙组（3．47士 0．28，0．11士 0．04， 20．79．72）与咳低 组（3．46士 0．18，0．11士 0．03，20．49士 1．40）
二、慢性阻塞性肺病患者血清TXB_2、6-K-PGF1α、PGE2测定及其临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性阻塞性肺病患者血清TXB_2、6-K-PGF1α、PGE2测定及其临床意义（论文提纲范文）
（1）吸烟对重型颅脑损伤伴发肺损伤的影响及穿心莲内酯在吸烟诱发肺损伤中的保护机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 前言 |
| 第一部分：吸烟对重型颅脑损伤伴发急性肺损伤的影响 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 仪器及试剂 |
| 1.3 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者一般情况比较 |
| 2.2 两组患者急性肺损伤发病率比较 |
| 2.3 两组患者肺功能比较 |
| 2.4 两组患者TNF-α、IL-8、MDA水平及SOD活性比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 吸烟对重型颅脑损伤患者肺功能的影响 |
| 3.2 吸烟对重型颅脑损伤患者肺部炎症反应的影响 |
| 3.3 吸烟对重型颅脑损伤患者肺部氧化应激的影响 |
| 4 小结 |
| 第二部分：穿心莲内酯在吸烟诱发肺损伤中的保护作用 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要材料 |
| 1.2 主要试剂及耗材 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 主要方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 穿心莲内酯对吸烟诱导的急性肺损伤病理变化的影响 |
| 2.2 穿心莲内酯对吸烟诱导的急性肺损伤小鼠BALF中总细胞计数的影响 |
| 2.3 穿心莲内酯对吸烟诱导的急性肺损伤小鼠BALF中单核/巨噬细胞数目的影响 |
| 2.4 穿心莲内酯对吸烟诱导的急性肺损伤小鼠BALF中中性性粒细胞数目的影响 |
| 2.5 穿心莲内酯对吸烟诱导的急性肺损伤小鼠BALF中淋巴细胞数目的影响 |
| 2.6 穿心莲内酯对吸烟诱导的急性肺损伤小鼠肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性的影响 |
| 2.7 穿心莲内酯对吸烟诱导的急性肺损伤小鼠BALF中TNF-α的影响 |
| 2.8 穿心莲内酯对吸烟诱导的急性肺损伤小鼠BALF中IL-6的影响 |
| 2.9 穿心莲内酯对吸烟诱导的急性肺损伤小鼠BALF中MIP-2的影响 |
| 2.10 穿心莲内酯对吸烟诱导的急性肺损伤小鼠BALF中IL-10的影响 |
| 2.11 穿心莲内酯对吸烟诱导的急性肺损伤小鼠BALF中LIX的影响 |
| 2.12 穿心莲内酯对吸烟诱导的急性肺损伤小鼠BALF中IFN-γ的影响 |
| 2.13 穿心莲内酯对烟草烟雾诱导的肺上皮细胞A549细胞凋亡的保护作用 |
| 2.14 Western blot法检测穿心莲内酯对烟草烟雾诱导的切割Caspase-3和PARP蛋白的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分：穿心莲内酯在吸烟诱发肺损伤中作用机制的研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要材料 |
| 1.2 主要试剂及耗材 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 主要方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 香烟烟雾诱导肺上皮A549细胞HO-1表达增强 |
| 2.2 穿心莲内酯预处理增强A549细胞HO-1表达 |
| 2.3 穿心莲内酯对烟雾刺激小鼠肺组织中HO-1表达和活性的影响 |
| 2.4 HO-1介导穿心莲内酯对烟雾诱导肺损伤的保护作用 |
| 2.5 穿心莲内酯降低BALF总细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数的活性与诱导HO-1表达有关 |
| 2.6 穿心莲内酯对BALF总蛋白的抑制作用依赖于HO-1活化 |
| 2.7 HO-1对穿心莲内酯降低BALF LDH活性的影响 |
| 2.8 穿心莲内酯降低炎症细胞因子分泌的活性与激活HO-1有关 |
| 2.9 HO-1介导穿心莲内酯对肺组织MPO酶活性的抑制作用 |
| 2.10 穿心莲内酯降低吸烟小鼠BALF中MDA水平与激活HO-1有关 |
| 2.11 HO-1参与穿心莲内酯对吸烟小鼠肺组织中抗氧化状态的调控作用 |
| 2.12 穿心莲内酯激活HO-1/STAT3通路 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 颅脑损伤与肺损伤 |
| 综述二 吸烟与肺损伤 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词对照表 |
| 目录 |
| 前言 |
| 上篇 文献研究 |
| 第一部分 中医对“肺与大肠相表里”的理论认识 |
| 1 中医对肺与大肠的定位 |
| 1.1 从解剖形态学角度探讨肺与大肠的定位 |
| 1.2 从生理功能角度探讨肺与大肠定位 |
| 2 “肺与大肠相表里”的理论内涵 |
| 2.1 “肺”与“大肠”的经脉络属 |
| 2.2 肺与大肠生理功能的相互依存 |
| 2.3 肺与大肠相互影响的病理表现 |
| 3 “肺与大肠相表里”的病机概述 |
| 3.1 中医对“肺”与“大肠”相互传变病机的认识 |
| 3.2 中医对“肺”与“大肠”相互传变物质基础的认识 |
| 第二部分 现代医学对“肺与大肠相表里”的实验研究和临床研究评述 |
| 1 “肺与大肠相表里”实验研究进展 |
| 1.1 基于“肺与大肠相表里”理论建立动物模型的实验研究进展 |
| 1.2 “肺与大肠相表里”病理机制研究进展 |
| 2 “肺与大肠相表里”临床研究进展 |
| 2.1 肺病治肠 |
| 2.2 肠病治肺 |
| 2.3 肺肠同治 |
| 2.4 针灸治疗 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 实验一 大鼠肺病(慢性支气管炎)模型的建立和评价 |
| 1 模型的建立 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 模型的评价 |
| 2.1 一般行为表现观察结果 |
| 2.2 肺功能、胃肠功能观察结果 |
| 2.3 肺、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠、胃组织病理形态学观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验结果的讨论 |
| 3.2 “肺病及肠”动物模型建立的讨论 |
| 3.3 肺病传变到“肠”具体部位的探讨 |
| 实验二 从肺病模型大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量变化探讨“肺病及肠” 病理传变机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器与设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠慢性支气管炎模型的建立方法 |
| 2.2 大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1 β、ET-1、PGE2含量检测方法 |
| 2.3 数据分析与统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠肺、结肠组织TNF-α含量结果 |
| 3.2 大鼠肺、结肠组织IL-1β含量结果 |
| 3.3 大鼠肺、结肠组织ET-1含量结果 |
| 3.4 大鼠肺、结肠组织PGE2含量结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 肺病可向“肠”传变,出现大鼠结肠组织TNF-α、IL-1 β、ET-1、PGE2含量变化 |
| 4.2 肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度 |
| 4.3 炎性细胞因子可能是肺病传变到“肠”的物质基础 |
| 实验三 从肺病模型大鼠肺、结肠组织SP、VIP、CGRP、iNOS表达变化探讨“肺病及肠”病理传变机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器与设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠慢性支气管炎模型的建立方法 |
| 2.2 大鼠肺、结肠组织SP、VIP、CGRP、iNOS表达检测方法 |
| 2.3 数据分析与统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠肺、结肠组织VIP表达结果 |
| 3.2 大鼠肺、结肠组织SP表达结果 |
| 3.3 大鼠肺、结肠组织CGRP表达结果 |
| 3.4 大鼠肺、结肠组织iNOS表达结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 肺病可向“肠”传变,出现大鼠结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达变化 |
| 4.2 肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度 |
| 4.3 神经肽物质可能是肺病传变到“肠”的物质基础 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 附图 |
| 综述 “肺病及肠”相关细胞因子及调控物质概述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（3）基于光电血流容积的中医面部色诊研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 中医面部色诊的文献研究 |
| 1 面部色诊的中医原理 |
| 1.1 色诊起源 |
| 1.2 色诊原理 |
| 1.3 色诊意义 |
| 1.4 面部分候脏腑理论 |
| 2 面部色诊的临床应用 |
| 2.1 辨别病位病性 |
| 2.2 分析病证变化 |
| 2.3 判断疾病轻重 |
| 2.4 推断精气盛衰 |
| 3 面部色诊的现代研究 |
| 3.1 面部色诊的客观化研究 |
| 3.2 面部色泽形成机理研究 |
| 3.3 面部色诊的研究展望 |
| 第二部分 中医光电血流容积仪的研制及应用研究 |
| 1 面部色诊光电血流容积图检测原理 |
| 1.1 "色脉相合"是中医面部色诊的本质所在 |
| 1.2 皮肤血流状况是肤色变化的关键 |
| 2 中医光电血流容积仪的研制 |
| 2.1 光电血流容积仪的检测装置 |
| 2.2 光电血流容积图的检测指标 |
| 2.3 光电血流容积仪的操作方法 |
| 3 中医光电血流容积图影响因素的研究 |
| 3.1 生理因素的影响 |
| 3.2 检测条件的影响 |
| 第三部分 中医面部色诊光电血流容积图的临床研究 |
| 1 面部色诊光电血流容积图的特征研究 |
| 1.1 健康人面部色诊光电血流容积图的特征研究 |
| 1.2 面部病理五色光电血流容积图的特征研究 |
| 1.3 冠心病血瘀证面部光电血流容积图的特征研究 |
| 1.4 心病气血病证面部色诊光电血流容积图的特征研究 |
| 1.5 气滞血瘀证与气虚血瘀证光电血流容积图的特征研究 |
| 2 面部色诊光电血流容积图的机理研究 |
| 2.1 面部光电血流容积图与甲襞微循环的相关研究 |
| 2.2 面部光电血流容积图与舌尖微循环的相关研究 |
| 2.3 面部光电血流容积图与寸口脉图的相关研究 |
| 2.4 面部光电血流容积波幅与HbO_2含量的相关研究 |
| 2.5 面部光电血流容积波幅与NO、ET含量的相关研究 |
| 2.6 面部光电血流容积波幅与TXB_2、6-K-PGF_(1α)含量的相关研究 |
| 2.7 面部光电血流容积波幅与GMP-140含量的相关研究 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 攻读博士学位期间论文、课题、成果、着作情况 |
（4）抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 论文 |
| 前言 |
| 第一章 |
| 第二章 |
| 第三章 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 正文 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）慢性阻塞性肺病中医证候学探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗慢性阻塞性肺病（COPD）研究综述 |
| 综述二 COPD 发病与细胞因子相关性研究进展 |
| 理论研究 |
| 临床研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1、一般资料 |
| 2、诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医证候诊断标准 |
| 2.3 主要中医症状量化评定标准 |
| 3、纳入标准 |
| 4、排除标准 |
| 5、研究方法 |
| 5.1 分期方法 |
| 5.2 观察指标和测定方法 |
| 5.3 数据处理 |
| 结果及讨论 |
| 第一部分 中医症状、证候学研究结果及讨论 |
| 1、中医症状学结果统计 |
| 2、中医证候学结果统计 |
| 2.1 COPD 中医证候分期统计 |
| 2.2 COPD 急性加重期中医证候分级统计 |
| 2.3 COPD 缓解期中医证候分级统计 |
| 3、讨论 |
| 3.1 急性加重期 |
| 3.1.1 COPD 急性加重期中医症状、证候学分析 |
| 3.1.1.1 COPD 急性加重期中医症状分析 |
| 3.1.1.2 COPD 急性加重期中医证候学分析 |
| 3.1.2 COPD 急性加重期中医病机分析 |
| 3.2 缓解期 |
| 3.2.1 COPD 缓解期中医症状、证候学分析 |
| 3.2.1.1 COPD 缓解期中医症状分析 |
| 3.2.1.2 COPD 缓解期中医证候学分析 |
| 3.2.2 COPD 缓解期中医病机分析 |
| 第二部分 理化检查结果及其统计学分析 |
| 1、肺功能结果 |
| 2、血标本结果及统计分析 |
| 2.1 血标本结果分期比较 |
| 2.2 COPD 急性加重期血标本各指标之间相关性分析 |
| 2.3 COPD 缓解期血标本各指标之间相关性分析 |
| 3、生活质量调查评分结果及统计学分析 |
| 3.1 生活质量调查评分分期比较 |
| 3.2 COPD 急性加重期生活质量各项评分之间相关性分析 |
| 3.3 COPD 缓解期生活质量各项评分之间相关性分析 |
| 3.4 总结 |
| 4、“痰热蕴肺证”及“血瘀证”与血标本的逻辑回归分析 |
| 4.1 急性加重期 |
| 4.1.1 “痰热蕴肺证”的发生概率与血标本间的逻辑回归分析 |
| 4.1.2 “血瘀证”的发生概率与血标本间逻辑回归分析 |
| 4.2 缓解期 |
| 4.2.1 “痰热蕴肺证”的发生概率与血标本间逻辑回归分析 |
| 4.2.2 “血瘀证”发生概率与血标本之间逻辑回归分析 |
| 5、讨论 |
| 5.1 急性加重期 |
| 5.1.1 “痰热蕴肺证”的发生概率与 PaC02、IL-8 之间逻辑相关的分析 |
| 5.1.1.1 IL-8 |
| 5.1.1.2 PaC02 |
| 5.1.2 “血瘀证”的发生概率与 RBC、Cl 之间逻辑相关的分析 |
| 5.1.2.1 RBC |
| 5.1.2.2 Cl |
| 5.2 缓解期 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
| 附1 慢性阻塞性肺疾病中医证候分型客观标准调查表 |
（6）温阳祛痛中药复方治疗子宫内膜异位症、子宫腺肌病盆腔疼痛的临床研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 西医学对子宫内膜异位症及子宫腺肌病盆腔痛的认识 |
| 1 流行病学 |
| 2 子宫内膜异位症及子宫腺肌病盆腔痛的表现类型 |
| 3 子宫内膜异位症及子宫腺肌病盆腔痛的机制 |
| 4 子宫内膜异位症及子宫腺肌病盆腔痛的测量 |
| 5 子宫内膜异位症及子宫腺肌病盆腔痛的治疗 |
| 小结 |
| 中医学对子宫内膜异位症及子宫腺肌病盆腔痛的研究概况 |
| 1 古代文献述要 |
| 2 研究现状 |
| 3 机理探讨 |
| 小结 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 1 各组间年龄情况比较 |
| 2 各组间孕次比较 |
| 3 各组间产次比较 |
| 4 各组间教育程度比较 |
| 5 各组间病程比较 |
| 6 各组间病变类型分布比较 |
| 7 各组间经行腹痛程度比较 |
| 8 各组疼痛症状总分比较 |
| 9 各组间中医主要症状比较 |
| 诊疗标准 |
| 1 诊断标准 |
| 2 疗效标准 |
| 研究方法及内容 |
| 4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 疗效评定结果 |
| 2 实验室指标的变化 |
| 3 生活质量评价 |
| 4 治疗前后患者抑郁评分的变化 |
| 5 相关性分析 |
| 6 小结 |
| 讨论 |
| 1 立论依据 |
| 2 治法与方药分析 |
| 3 疗效评价 |
| 4 对患者生存质量的改善 |
| 5 机理探讨 |
| 6 创新点和存在的不足 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）补益肺肾法对支气管哮喘患者生存质量影响的研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 一 中医药治疗支气管哮喘的研究进展 |
| 二 支气管哮喘现代医学研究概述 |
| 三 支气管哮喘生存质量研究概述 |
| 附：《成人哮喘生存质量评分表》和《健康状况调查问卷SF－36》及其计算方法. |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 诊疗标准 |
| 临床资料 |
| 临床观察结果 |
| 一 补益肺肾法的疗效分析 |
| 1 AQLQ生存质量观察结果 |
| 2 SF-36 生存质量观察结果 |
| 3 哮喘症状观察结果 |
| 4 肺肾气虚证候的观察结果 |
| 5 症状与证候综合疗效观察结果 |
| 6 血清学指标疗效分析 |
| 7 肺功能指标疗效分析 |
| 8 哮喘发作频率观察结果 |
| 9 治疗等级随时点变化的观察结果 |
| 二 生存质量与其它观察指标的相关性分析 |
| 1 AQLQ生存质量与SF-36 生存质量的相关性 |
| 2 生存质量与症状证候的相关性 |
| 3 生存质量与肺功能及血清学指标的相关性 |
| 4 生存质量与哮喘发作频率和用药量的相关性 |
| 5 血清学指标之间的相关性 |
| 三 哮喘患者生存质量的影响因素分析 |
| 1 症状证候学对生存质量的影响 |
| 2 激素的使用史对生存质量的影响 |
| 3 病程对生存质量的影响 |
| 4 年龄对生存质量的影响 |
| 5 性别对生存质量的影响 |
| 6 各影响因素与生存质量的相关性分析 |
| 讨论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）电针列缺穴对早孕大鼠子宫收缩影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一：前列腺素和血栓素在妊娠期的作用和机理 |
| 综述二：妊娠时子宫收缩机理的研究 |
| 综述三：列缺穴的现代和古代研究（中医针灸） |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）咳喘宁胶囊对慢性支气管炎的治疗作用及其机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 慢性支气管炎与氧化一抗氧化失衡及咳喘宁胶囊的治疗作用机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表、附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠ET-1、NO、TXB_2和6-Keto-PGF_（1α）含量的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表、附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠炎症细胞因子TNF、IL-1β和IL-8含量的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表、附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 慢性支气管炎大鼠肺组织cNOS和iNOS的表达及咳喘宁胶囊的治疗作用机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、慢性阻塞性肺病患者血清TXB_2、6-K-PGF1α、PGE2测定及其临床意义（论文参考文献）
- [1]吸烟对重型颅脑损伤伴发肺损伤的影响及穿心莲内酯在吸烟诱发肺损伤中的保护机制研究[D]. 杨东斌. 郑州大学, 2013(10)
- [2]基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制[D]. 惠毅. 成都中医药大学, 2012(04)
- [3]基于光电血流容积的中医面部色诊研究[D]. 胡志希. 湖南中医药大学, 2008(03)
- [4]抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎的影响[D]. 张海燕. 山西医科大学, 2006(12)
- [5]慢性阻塞性肺病中医证候学探讨[D]. 傅开龙. 北京中医药大学, 2005(04)
- [6]温阳祛痛中药复方治疗子宫内膜异位症、子宫腺肌病盆腔疼痛的临床研究[D]. 潘芳. 北京中医药大学, 2005(04)
- [7]补益肺肾法对支气管哮喘患者生存质量影响的研究[D]. 王宁群. 北京中医药大学, 2005(04)
- [8]肺血栓栓塞症患者血小板功能和血清抗心磷脂抗体的变化及意义[J]. 杨冀萍,张聪敏,关继涛,石玉珍,王保法. 中华结核和呼吸杂志, 2004(11)
- [9]电针列缺穴对早孕大鼠子宫收缩影响的实验研究[D]. 张红林. 北京中医药大学, 2003(02)
- [10]咳喘宁胶囊对慢性支气管炎的治疗作用及其机理研究[D]. 方朝义. 河北医科大学, 2002(02)