一、大运动负荷训练及恢复后大鼠促红细胞生成素表达的变化（论文文献综述）
王丽平,余群,翁锡全,林文弢[1]（2018）在《运动性低血红蛋白模型大鼠间歇低氧暴露后红细胞、网织红细胞参数及促红细胞生成素含量变化》文中提出背景:在高原环境运动过程中,运动员处于运动刺激与低氧刺激下,对机体血液红细胞的生成和凋亡有着较为显着的影响。目的:在逐步递增负荷运动后采取常压低氧刺激探讨运动性血红蛋白降低的防治方法以及相关机制,观察大鼠红细胞、网织红细胞参数与促红细胞生成素的变化。方法:将SD雄性大鼠随机分成空白对照组（n=10）、模型组（n=40,实施6周逐步递增负荷跑台训练诱导大鼠运动性低血红蛋白）。造模成功后将40只模型大鼠随机分成4组,分别为常氧对照组、低氧刺激1 h组、低氧刺激2 h组、间隔低氧刺激组,每组10只进行低氧暴露,6 d/周,持续3周,实验结束后分别测量各组大鼠红细胞参数、网织红细胞参数及肾脏、血清促红细胞生成素含量。结果与结论:（1）6周递增负荷跑台运动后,模型组大鼠血红蛋白、红细胞数量和红细胞比容与空白对照组相比,均显着降低（P<0.01）;（2）与常氧对照组相比,各低氧刺激组网织红细胞计数和百分数显着升高（P<0.05,P<0.01）,网织红细胞体积和网织红细胞的血红蛋白含量显着降低（P<0.01）,尤其是间隔低氧刺激组,但网织红细胞血红蛋白浓度无显着差异;（3）各低氧刺激组肾脏及血清促红细胞生成素水平显着高于常氧刺激组（P<0.01,P<0.05）,间隔低氧刺激组升高最明显;（4）结果提示,低氧刺激可加快红细胞的生成,用于运动性低血红蛋白的防治,尤以短时间多次暴露的效果更为理想。
姚大为[2]（2013）在《我国优秀速滑运动员IHT的生理生化及免疫监控体系研究》文中指出间歇性低氧训练（IHT）是一种低氧训练形式，其原理是在平原上借助低氧仪间歇性地使人体摄取5-7分钟低于正常氧分压的气体，导致体内的适度缺氧，引发机体出现有利于提高有氧代谢能力的抗缺氧生理、生化适应，可以增强缓冲能力、提高线粒体工作效率、增强乳酸处理能力、改善高强度低氧训练的代谢状态。IHT作为模拟高原训练的一种方法，与常规运动训练配合，对提高体能、促进运动成绩提高，具有重要作用。而采用从客观角度反映运动员身体机能变化的生理生化及免疫指标，监测和评定运动员在IHT过程中承受训练负荷的状态，是运动员竞技能力诊断与监测过程中的重要环节。为我国优秀速滑运动员在IHT过程中建立生理生化及免疫监控体系，筛选有效的评价指标，研究IHT对优秀速滑运动员的运动能力的影响。通过对500m、1500m和3000m各12名18-25岁的男性一级运动员运用随机分组实验，利用低氧发生器进行4周逐渐增加低氧程度、运动强度和运动量的运动方法，采用方差分析、回归分析等研究方法，对有氧代谢供能能力、心血管系统、内分泌系统、运动负荷系统、氧转运系统、物质能量代谢系统等生理生化指标和免疫球蛋白、白细胞等免疫指标进行测定、监控和评价，主要结果为IHT训练可在一定程度上增加最大二氧化碳排出量，从而降低呼吸商，增加了最大通气量，降低了最大呼吸频率，增加最大输出功率及运动时间；血乳酸在运动后恢复期3min时清除速率增加；使基础心率水平增加；睾酮水平增加，皮质醇水平下降；有效调节CK和BUN水平；促进氧转运及免疫系统等。结合速滑运动和IHT的特点，探讨速滑运动员IHT中运动能力的变化和速滑运动员IHT监控体系的构建，制定我国速滑运动员IHT的生理生化及免疫监控体系与评价方法，并验证其实用性和可操作性。主要结论如下：1)根据高原环境对速度滑冰项目的有利影响，分析IHT是突出缺氧的不利因素，未提供有利因素，推测IHT在提高速度滑冰运动员的运动能力方面具有作用。第1周16%，60min。第2周14%，60min。第3周14%，80min。第4周14%，80min的4周低氧与运动量逐渐增加的负荷方案，对运动员运动能力的运动提高有一定效果。2)不可忽视运动员之间的个体差异性、对低氧环境的耐受性，以及运动应激的适应性等因素，导致个别运动员的成绩提高不明显。应对IHT采取谨慎和区别对待的态度。3)能在特定状态下反映成绩的最大摄氧量、乳酸阈、心率、睾酮、皮质醇、肌酸激酶、血尿素、促红细胞生成素、红细胞、红细胞比容、血红蛋白、氧自由基等生理生化因素，在IHT中形成网络结构，各种因素相互影响，具有特定作用，可有效反映IHT的训练状况。4)各项监控的生理生化指标的变化与500m、1500m和3000m不同的运动距离，及机体的代谢供能方式有关。经逐步回归方程分析、筛选500m速度滑冰运动员的最有效的生理生化监控指标可能为HRmax、 ROS和血乳酸，回归方程为Y=161.676-0.611HRmax-0.010ROS-0.614血乳酸；1500m速度滑冰运动员的最有效的监控指标可能为睾酮，回归方程为Y=10.875+0.784睾酮；3000m速度滑冰运动员的最有效的监控指标可能为EPO和Hb，回归方程为Y=-5.296+0.108EPO+2.065Hb。5)经逐步回归方程分析、筛选500m速度滑冰运动员的最有效的免疫监控指标可能为IgA，回归方程为Y=25.079+2.815IgA；1500m速度滑冰运动员的最有效的监控指标可能为IgA和IgG，回归方程为Y=49.627+11.168IgA-4.772IgG；3000m速度滑冰运动员的最有效的监控指标可能为WBC，回归方程为Y=12.895+3.090WBC。6)年度的IHT训练计划应保持运动负荷的阶段性特征，按照参赛场次严格控制运动员身体机能状态，运用筛选所得生理生化及免疫指标进行监控。
孙志芳[3]（2013）在《逆灸对力竭大鼠Ghrelin的影响及能量代谢相关机制的研究》文中认为“逆针灸”是中医“治未病”的重要手段之一,具有防病治病、保健延衰的作用。“逆灸”是其中最为常用和易用的方式。我们通过对逆灸现代研究的学习,发现逆灸对机体的调节作用非常广泛,涉及到大量基础的指标,具有良性、广泛性和潜伏性的作用特点。中医理论认为逆灸通过扶助正气、增强身体素质,从而增强机体对抗疾病的能力。我们认为正气的核心是机体的自稳调节能力。艾灸适宜的刺激是一种良性应激原,提前给予艾灸处理,能够使机体产生适度预应激,能够针对潜隐性的功能紊乱进行调整,提高机体的自稳调节能力,使机体的应激耐受力增强,以抵抗随后过度应激对机体的伤害。我们前期实验观察到逆灸可以减轻随后的“疾病状态”大鼠（佐剂性关节炎、痛经模型）的发病率与疾病程度,也对“亚健康状态”雌性大鼠机体（更年期模型）有良性的调节作用。我们想进一步观察逆灸对“健康”机体的作用。结合逆灸的作用特点,我们需要一个能体现机体综合素质的指标,以全面概括逆灸的“良性预应激”作用。运动能力是动物的基本能力之一,体现机体的生命力,需要各个系统的全面配合,是机体综合素质的体现。强大的运动能力可以说是机体整体健康程度的一种外在表现,也可以说是机体“正气充足”的体现。我们可以通过观察逆灸对动物运动耐力的影响,进而推测逆灸是如何通过“扶助”正常机体的“正气”而达到防病保健的效果。极限运动耐力属于运动能力的一种,可以使机体将自身潜力充分发挥出来,更能体现出机体的生命潜力。同时,极限耐力运动属于过度应激,与逆灸的适度应激相对应,两者一前一后可以体现出两种应激叠摞后的效应。能量代谢是动物所有功能活动的基础,应激是机体内环境面对自身及外环境的变动而产生的变化,两者的稳定对维持整个机体的稳定具有重要意义。极限耐力运动需要持续的能量供应,同时也是一种会造成机体过度应激反应的不良应激原,因此极限耐力运动能够很好地将应激与能量代谢联系起来。Ghrelin由于其特殊的脑肠肽特性,可能在应激与能量代谢系统甚至其他系统之间的稳态调节都起到关键因子的作用。应激、能量代谢与Ghrelin水平三者可能互相影响,互相调节,共同维持着机体的稳态。我们认为这些指标能够反映机体的自稳调节能力,可以通过观察这些指标在极限耐力运动中的变化探讨逆灸对身体素质的改善作用。关元穴和命门穴是传统保健穴,联系人体的元气,作用比较基础、广泛,并且在穴性方面比较有代表性（一阴一阳）。选用两穴进行比较,一方面可以体现逆灸的共同效应,一方面又能反映逆灸不同穴位的特异性。目的：通过观察逆灸关元穴和逆灸命门穴对大鼠极限运动耐力的提升作用,探讨逆灸的扶助正气、增强身体素质的效果。通过观察逆灸、力竭和逆灸+力竭对大鼠肝糖原、血乳酸、心肌和血清NOS、 HPA轴应激激素、HPG轴相关激素、下丘脑和血清Ghrelin水平等指标的影响,探讨逆灸对力竭运动大鼠Ghrelin的调节作用及其与能量代谢的相关性,进而探究逆灸提高机体运动耐力的部分机制,进一步揭示逆灸防病保健的科学内涵,或为运动医学提供参考。方法：将48只SD雄性大鼠分为：空白对照组、逆灸关元组、逆灸命门组、力竭对照组、逆灸关元+力竭组和逆灸命门+力竭组。逆灸关元组、逆灸命门组、逆灸关元+力竭组和逆灸命门+力竭组分别行关元穴和命门穴艾条灸法,隔天1次,每次10min,连续10次；空白对照组和力竭对照组与上述组同时人工抓取但不灸,如此连续10次。第20天,即最后一次艾灸24h后,力竭对照组、逆灸关元+力竭组和逆灸命门+力竭组混合后随机抽取进行温水力竭游泳并记录游泳至力竭的时间。力竭即刻与空白对照组、逆灸关元组和逆灸命门组一同处死取材。观察逆灸关元穴和命门穴对大鼠力竭游泳时间的影响。采用生化法检测各组大鼠肝糖原、血乳酸、心肌和血清NOS活性、HPA轴应激激素水平（下丘脑CRH、垂体ACTH血清CORT）、HPG轴相关激素（下丘脑GnRH、血清睾酮）、中枢及外周Ghrelin水平。结果：1力竭时间逆灸关元+力竭组和逆灸命门+力竭组的游泳力竭平均时间都明显长于力竭对照组（P<0.01,P<0.05）；两个逆灸+力竭组之间无显着差异（P>0.05）。2肝糖原含量逆灸关元组和逆灸命门组的肝糖原含量与空白对照组相比没有显着变化（P>0.05）。力竭对照组的肝糖原含量较空白对照组极显着减少（P<0.01）。逆灸关元+力竭组与逆灸命门+力竭组的肝糖原较力竭对照组均有极显着或显着升高（P<0.01,P<0.05）。两个逆灸+力竭组之间无显着差异（P>0.05）。3血乳酸含量逆灸关元组和逆灸命门组的血乳酸含量与空白对照组相比均没有明显变化（P>0.05）。力竭对照组的血乳酸较空白对照组极显着升高（P<0.01）。逆灸关元+力竭组与逆灸命门+力竭组的血乳酸与力竭对照组相比均有极显着的降低（P<0.01）。两个逆灸+力竭组之间无差异（P>0.05）。4心肌和血清NOS活性与空白对照组相比,逆灸关元组和逆灸命门组的心肌NOS活性没有明显变化（P>0.05）,力竭对照组的心肌NOS活性极显着升高（P<0.01）；与力竭对照组比较,逆灸关元+力竭组心肌NOS活性没有明显变化（P>0.05）,逆灸命门+力竭组心肌NOS活性极显着下降（P<0.01）。两个逆灸+力竭组之间有显着统计学差异（P<0.05）。各组血清NOS活性和心肌NOS活性的变化情况一致。5下丘脑CRH含量与空白对照组比较,逆灸关元穴组和逆灸命门穴组大鼠的下丘脑CRH含量均无明显变化（P>0.05）。力竭对照组大鼠的下丘脑CRH含量较空白对照组有极显着升高（P<0.01）。与力竭对照组比较,逆灸关元+力竭组大鼠的下丘脑CRH含量没有变化（P>0.05）；逆灸命门+力竭组大鼠的下丘脑CRH含量极显着降低（P<0.01）。两个逆灸+力竭组之间有极显着统计学差异（P<0.01）。6垂体ACTH含量与空白对照组比较,逆灸关元穴组和逆灸命门穴组大鼠的垂体ACTH含量均无明显变化（P>0.05）。力竭对照组大鼠的垂体ACTH含量较空白对照组有极显着升高（P<0.01）。与力竭对照组比较,逆灸关元+力竭组大鼠的垂体ACTH含量没有变化（P>0.05）；逆灸命门+力竭组大鼠的垂体ACTH含量极显着降低（P<0.01）。两个逆灸+力竭组之间有极显着统计学差异（P<0.01）。7血清CORT含量与空白对照组比较,逆灸关元穴组和逆灸命门穴组大鼠的血清CORT含量均无明显变化（P>0.05）。力竭对照组大鼠的血清CORT含量较空白对照组有极显着升高（P<0.01）。与力竭对照组比较,逆灸关元+力竭组大鼠的血清CORT含量没有变化（P>0.05）；逆灸命门+力竭组大鼠的血清CORT含量极显着降低（P<0.01）。两个逆灸+力竭组之间有极显着统计学差异（P<0.01）。8下丘脑GnRH含量与空白对照组相比,逆灸命门穴组大鼠的下丘脑GnRH含量无明显变化（P>0.05）,力竭对照组大鼠的下丘脑GnRH极显着升高（P<0.01）。与力竭对照组比较,逆灸关元+力竭组大鼠下丘脑GnRH含量没有明显变化（P>0.05）；逆灸命门+力竭组大鼠下丘脑GnRH含量极显着降低（P<0.01）。两个逆灸+力竭组之间的下丘脑GnRH含量有显着统计学差异（P<0.05）。9血清睾酮含量与空白对照组相比,逆灸命门穴组大鼠的血清睾酮含量无明显变化（P>0.05）,力竭对照组大鼠的血清睾酮极显着升高（P<0.01）。与力竭对照组比较,逆灸关元+力竭组大鼠血清睾酮含量没有明显变化（P>0.05）；逆灸命门+力竭组大鼠血清睾酮含量极显着降低（P<0.01）。两个逆灸+力竭组之间的血清睾酮含量差异有显着统计学意义（P<0.05）。10下丘脑和血清Ghrelin含量与空白对照组相比,逆灸命门穴组大鼠的下丘脑Ghrelin含量无明显变化（P>0.05）,力竭对照组大鼠的下丘脑Ghrelin含量极显着升高（P<0.01）。与力竭对照组比较,逆灸关元+力竭组大鼠下丘脑Ghrelin含量没有明显变化（P>0.05）；逆灸命门+力竭组大鼠下丘脑Ghrelin含量极显着降低（P<0.01）。两个逆灸+力竭组之间的下丘脑Ghrelin含量有显着统计学差异（P<0.05）。各组血清Ghrelin和下丘脑Ghrelin含量的变化情况一致。结论：1逆灸对机体是一种适度的应激,对机体的调节作用不会预先在单个生化指标上体现出来。但却能显着改善机体的健康程度,提高机体对不良应激的抵抗力。2力竭运动是一种能够引起机体过度应激反应的不良应激原。力竭导致机体应激轴过度激活,过分调动了能源储备,能量代谢处于紊乱状态。3我们认为“正气”的核心是机体的“自稳调节能力”。逆灸正是通过提高机体的自稳调节能力以扶助正气,进而增强机体素质,提高运动耐力。这可能能够为运动医学提供一定的参考。其具体机制可能与调节应激激素,能量代谢相关因子和Ghrelin水平等有关。4关元穴与命门穴的效应有所不同。关元穴在延长大鼠游泳时间、调节糖原储备和乳酸代谢方面与命门穴无异,但对应激激素、性激素、NOS活性及Ghrelin水平的调节效应不明显,关元穴对这些指标的效应可能具有滞后性,也可能其对大鼠体能的提升作用以及对能量代谢的调节作用是通过其他途径实现的。两穴差别有待我们进一步研究探讨。
张敏,刘洪珍[4]（2012）在《复方中药对大鼠红细胞参数及促生成因子影响的研究》文中研究指明通过动物实验对运动大鼠红细胞参数及影响因子EPO、T含量变化的研究,表明复方中药能够减缓运动训练造成的红细胞参数下降现象,血清中促红细胞生成素的含量运动服药组与其他各组存在显着性差异（P<0.01）。可见,复方中药能在运动训练期间刺激血清中促红细胞生成素含量的增加,协调相对稳定的血睾酮量共同作用红细胞各参数的变化,进而改善机体血液载氧能力,为复方中药在消除疲劳、提高运动能力方面的应用提供科学依据。
李松仑[5]（2012）在《热习服对大鼠肝脏与肾脏促红细胞生成素的影响》文中进行了进一步梳理热习服是指由于热的反复作用而使身体缓慢产生的有利于机体适应热环境、提高耐热能力的一系列适应性变化，或称“高温习服”。有大量研究表明人工干预热习服的方法可明显提高人的热适应能力或高温耐力，但其中的确切机制尚未完全阐明，本研究主要探讨采用动物模型探讨人工热习服对大鼠红细胞及促红细胞生成素的影响，并探讨其可能机制。本实验采用大鼠人工热习服模型，观察人工热习服对大鼠肝脏与肾脏促红细胞生成素的影响。利用动物温度舱建立大鼠高温负荷及人工热习服模型，分为对照组、高温组及热习服组，对照组与高温组大鼠常温条件下正常饲养10天，热习服组大鼠同时进行热习服10天，各组大鼠每天监测体重变化。其中，热习服组大鼠每天称量热锻炼前后体重变化。第11天时测定高温组及热习服组动物标准热负荷实验时的生理反应（包括脉搏，呼吸及直肠温度）。恢复24后从心脏左心室抽取大鼠血液，同时收集大鼠肾脏与肝脏。其中抗凝血液经全自动血液分析仪检测，观察血红蛋白、红细胞比容、红细胞体积以及红细胞计数指标等；采用酶联免疫吸附法（ELISA）定量测定肾脏与肝脏组织促红细胞生成素（EPO）含量；同时采用RT-PCR及Western blot技术检测肾脏促红细胞生成素mRNA及蛋白表达水平的变化。在此基础上，进一步观察了热习服过程中，大鼠血清、肝脏与肾脏组织中EPO变化的时程特征。结果动物温度舱内10天人工热习服可明显提高大鼠的耐热能力，表现为受到标准热负荷时大鼠心率、呼吸频率与肛温的增加幅度与增加速率均明显低于未进行热习服大鼠。血液相关参数结果发现热习服对大鼠外周血红细胞计数、血红蛋白含量、平均红细胞体积及血细胞比容均无明显影响。肾脏与肝脏组织促红细胞生成素水平测定（Elisa）结果显示，热习服后大鼠肾脏与肝脏组织中促红细胞生成素水平均明显升高，高温暴露后大鼠肝脏EPO含量变化不明显，而肾脏EPO含量明显升高。RT-PCR检测结果显示，在肾脏组织，与对照组相比，热习服大鼠与高温组大鼠EPO的mRNA水平均显着增高（P<0.05），而热习服组较高温组明显降低（P<0.05），但仍明显高于对照组的水平；在肝脏组织，实时荧光定量PCR检测结果显示，与对照组相比，高温组EPO的mRNA表达水平无显着变化（P>0.05），但热习服组EPO的mRNA表达水平显着增强（P<0.05）。Western blot结果与免疫组织化学结果均显示，与对照组相比，热习服大鼠肝脏及肾脏组织EPO蛋白表达均显着增强，高温组大鼠肾脏组织EPO蛋白表达亦有明显增强，但高温组大鼠肝脏组织EPO表达较对照无明显变化。在热习服过程中，热习服3天即可明显增加大鼠血清、肝脏与肾脏组织中EPO含量，热习服1天时，肾脏EPO蛋白表达即有明显增强，而肝脏组织EPO蛋白表达在热习服10天时方观察到明显增强。结论热习服可明显增强大鼠高温耐力，热习服后红细胞相关参数未发生明显变化，提示热习服可能增加红细胞生成，但不影响红细胞质量。热习服后大鼠肾脏组织与肝脏组织促红细胞生成素mRNA表达与蛋白表达均明显增强，同时肾脏与肝脏组织中EPO水平明显升高，结果表明热习服可明显升高机体EPO水平，提示EPO促进红细胞生成可能是热习服后机体红细胞数量增加的重要途径。时程特征的研究结果提示，热习服早期以肾脏组织EPO变化为主，热习服早期大鼠血清EPO水平的升高可能主要是肾脏组织的贡献。
唐波[6]（2012）在《小麦肽对模拟高原训练大鼠红细胞的影响及其调节机制》文中研究说明实验目的：探讨补充小麦肽对高原训练大鼠红细胞生成的干预作用及其交互作用,并通过测量血液中氧自由基的变化来探讨低氧及其补充小麦肽对影响高原训练大鼠红细胞生成的机制。实验方法：选用清洁级雄性Sprague-Dawley （SD）大鼠分笼饲养,体重160-180g,适应性喂养两周后随机分成6组：正常对照组（C组,n=10）；高原对照组（HC组,n=10）；运动训练组（E组,n=10）；补充小麦肽+运动训练组（EW组,n=10）；高原环境+运动训练组（HE组,n=10）；高原环境+小麦肽组+运动训练组（HEW组,n=10）。按实验分组要求分别给予普通饲料。每周大鼠测量体重。每次训练后灌服小麦肽溶液,每只大鼠小麦肽补充量均为500mg/kg·bw。在末次训练后第二天晨空腹取材,检测各组大鼠血常规、红细胞中SOD、GSH-Px活性和MDA含量以及血清EPO含量。油镜下观察各组大鼠红细胞形态变化。实验结果：①与C组相比,HC组大鼠RBC数量和HGB含量极显着升高（P<0.01）；E组大鼠红细胞畸形率显着升高（P<0.05）。通过双因素方差分析,低氧刺激可以使运动训练大鼠RBC数量,HGB含量和HCT极其显着增高（P<0.01）,而补充小麦肽能使RBC数量显着升高（P<0.05）,对HGB和HCT含量没有显着性差异（P>0.05）。低氧刺激结合补充小麦肽对运动训练大鼠RBC数量、HGB、HCT含量没有显着性交互作用（P>0.05）。②与C组相比,HC组大鼠EPO含量和红细胞畸形率没有显着性差异（P>0.05）, E组大鼠红细胞畸形率显着升高（P<0.05）。通过双因素方差分析,低氧刺激、补充小麦肽对运动训练大鼠血清EPO含量均没有显着性影响（P>0.05）。低氧刺激可以使运动训练大鼠红细胞畸形率极显着性升高（P<0.01）,而补充小麦肽能够使运动训练大鼠红细胞畸形率极其显着降低（P<0.01）,但低氧刺激结合补充小麦肽对运动训练大鼠红细胞畸形率没有显着的交互作用（P>0.05）。③与C组相比,HC组大鼠红细胞中SOD、GSH-Px活性和MDA含量没有显着性差异（P>0.05）, E组大鼠GSH-Px活性显示着性升高（P<0.05）,而SOD活性和MDA含量没有显着性差异（P>0.05）。通过双因素方差分析,低氧刺激可以使运动训练大鼠红细胞SOD和GSH-Px活性极其显着性降低（P<0.01）,血清MDA含量极其显着性升高（P<0.01）。补充小麦肽能够使运动训练大鼠红细胞SOD活性显着性升高（P<0.05）,GSH-px和MDA含量没有显着性差异。低氧刺激结合补充小麦肽对运动训练大鼠红细胞SOD、GSH-Px和MDA含量没有显着性交互作用（P>0.05）。实验结论：（1）高原低氧刺激可使运动训练大鼠RBC数量、HGB含量和HCT极显着性升高,补充小麦肽能使运动训练大鼠RBC数量显着升高。因此,长期的高原训练可以提高血液运输氧气的功能。（2）高原低氧刺激使运动训练大鼠红细胞畸形率显着增多,而补充小麦肽能使红细胞畸形率显着降低。因此,补充小麦肽可以减轻高原训练引起的红细胞损伤。（3）9周的高原训练使大鼠红细胞SOD和GSH-Px活性显着降低,血清MDA含量显着升高,而补充小麦肽能够使高原训练大鼠红细胞SOD活性显着升高。因此,补充小麦肽能够减少高原训练大鼠氧自由基的生成,降低对红细胞的损伤。
林喜秀[7]（2011）在《力竭运动致大鼠慢性肾损伤机制及促红细胞生成素干预研究》文中研究表明目的：探讨力竭运动致大鼠慢性肾损伤机制及促红细胞生成素干预研究。方法：采用反复四周力竭运动建立大鼠慢性肾损伤模型,用人重组促红细胞生成素（rhEPO）对此模型进行干预。光学显微镜HE染色观察肾组织病理改变；电镜检测肾组织超微结构；TUNEL检测肾细胞凋亡；用分子生物化学法检测大鼠血清尿素氮、MDA、SOD、NO、NOS、Hb含量、RBC计数、尿蛋白含量；免疫组化、荧光标记和Western blotting检测肾组织EPO/EPOR、Caspase-3、Bcl-xl、NF-κB、TGF-B1、a-SMA、JAK2、Akt的蛋白表达。结果：1.反复4周大强度力竭运动后大鼠体重、跑距、血清、Hb显着性下降（P<0.05）,血清BUN、尿蛋白含量显着性增高（P<0.05）,肾组织结构及超微结构明显病理改变。2.反复四周力竭运动致慢性肾损伤后大鼠肾皮髓区的EPO和EPOR表达增强,与对照组比较,有统计学意义（P<0.05）。3.应用rhEPO后,力竭大鼠一般状况明显改善,跑距明显延长,与对照组相比,血BUN及尿蛋白均明显降低（P<0.05）,肾组织凋亡细胞明显减少（P<0.05）,肾组织超微结构、病理损伤明显改善。4.与正常对照组比较,rhEPO可明显升高NO、NOS活性及Bcl-xl、JAK2、Akt蛋白表达（P<0.05）,显着拮抗NF-κB、TGF-B1、a-SMA、Caspase-3表达（P<0.05）。结论：1.反复4周大强度力竭运动可致大鼠慢性肾损伤。2.反复4周力竭运动后,肾组织EPO/EPOR蛋白表达增加,提示内源性EPO/EPOR参与慢性肾损伤的内在修复机制。3. rhEPO能减轻力竭运动致大鼠慢性肾组织病理损伤和改善肾功能的同时,明显提高大鼠的体能及运动能力。考虑rhEPO可通过抗氧化应激反应,升高NO、NOS活性,拮抗炎性核因子NF-κB表达,拮抗致纤维化因子TGF-B1、a-SMA表达和（或）减少肾组织细胞的凋亡而减轻力竭运动致慢性肾损伤。4. rhEPO可以明显减少慢性肾损伤后凋亡细胞数量,可能与增加Bcl-xl、降低Caspase-3的表达而起到抗凋亡的作用。可能通过PI3K/Akt信号转导途径发挥保护作用。
乔玉成,卢向阳[8]（2009）在《低氧训练的抗缺氧效应》文中研究表明通过对以往文献的归纳与总结,探讨低氧训练的抗缺氧效应。研究结果显示,低氧训练可从整体、系统、器官、组织、细胞、分子等不同水平诱发机体的抗缺氧效应,对运动机体氧的摄取能力、运输能力、利用能力产生良好作用,提高机体对低氧的适应和耐受能力,进而提高有氧运动能力。
赵常红[9]（2007）在《不同高度低氧递增运动对大白鼠促红细胞生成素等血液指标及运动能力的影响》文中进行了进一步梳理高原训练后生物机体会对高原低氧环境产生适应,其适应机制基本达成共识,但还有新的认识。促红细胞生成素（erythropoietin）,是一种造血因子,可以促进造血祖细胞的增殖和分化,而低氧被认为是促进EPO生成的重要因素。由于其独特的作用,所以外源性人工重组EPO被国际奥委会列为兴奋剂类药物,被禁止使用。因此另寻新法,使机体内源性EPO得到提高——高原训练曰显重要。本论文研究了常氧训练对照组和低氧递增训练组,大白鼠EPO和血液其他成份的变化,以揭露不同高度大鼠适应低氧的调节机制和运动能力。实验以Wister大白鼠（雄,兰州大学医学院动物实验中心提供）为实验对象,逐步增高模拟高度建立运动训练模型,将大白鼠随机分为常氧对照组和低氧训练组,常氧对照组的居住和训练的条件和训练组不同,但参加相同训练,并在每个阶段的1、7、14天,分别测定EPO、Hb、Hct、RBC、平均红细胞体积、平均RBC血红蛋白含量、平均血红蛋白浓度、红细胞分布宽度。在6周低氧训练结束后回到1500m自然高度,和对照组测试力竭时间。实验结果:1.6周实验中,低氧递增训练组大白鼠在2000m,2500m,3000m模拟高度中血液中的RBC增加、Hb含量显着增高,与对照组相比有显着性差异。说明低氧训练对EPO的刺激效果明显,使得Hb的含量明显上升（P＜0.01）。2.不同模拟高度低氧递增训练组训练6周后大白鼠血清中平均红细胞体积,平均血红蛋白浓度、含量和红细胞分布宽度与各自的基础值相比没统计学意义。对照组无喂食铁剂,血清中平均血红蛋白浓度、含量与各自的基础值相比略有降低。3.模拟不同高度低氧递增训练组的力竭时间与对照组相比差异性非常显着。说明不同模拟高度低氧递增训练对提高机体血液氧运能力,延缓了运动疲劳发生,增强运动能力的效果非常显着。以上结果提示:1.低氧训练组大白鼠对于模拟不同海拔低氧环境具有良好的适应能力,这种适应可以部分体现在它们EPO和血液相关成份的指标变化中。但不同的高度的训练模式对低氧环境的适应性也存在着显着差异:常氧对照组血液成份敏感度不如训练组,表现在EPO的变化影响显着程度不如训练组,而训练组则是通过迅速、高效地激活EPO来适应低氧环境。这些差异可能跟它们各自所处的外部条件有关,环境的差异导致大白鼠产生了不同的适应敏感性。2.低氧训练强度和常氧训练组相同,能有效提高大白鼠的EPO、红细胞压积和红细胞计数和血红蛋白和力竭运动时间。对照组与低训组各个高度的训练速度相同,只是在训练时间上有所减少,但大鼠在不同高度的生理指标呈现良性的变化。这为高原训练并不减少训练总负荷量,利用分段间歇性训练,并不影响强度提供了某种证据,即“高原训练平原化”提供了参考。
王竹影[10]（2007）在《不同模式低氧训练后大鼠的免疫应答及其相关机制研究》文中研究指明近年来,低氧训练正在兴起。研究已经证实,常氧条件下过量运动会导致免疫抑制,低氧环境会损害机体的免疫机能。低氧训练时机体同时承受运动和缺氧的双重刺激,应激程度明显加剧,但目前关于低氧训练及其机理的系统研究还不充分,对低氧训练后机体免疫机能及其变化机制的研究显得尤为薄弱。由于尚缺乏高强度训练模型,目前对高强度低氧训练后免疫机能的变化还未见报导。研究目的:1、建立高强度低氧训练动物模型;2、研究中等及高强度低氧训练、高住低练对提高有氧及无氧运动能力的效果;3、探寻中等及高强度低氧训练、高住低练后机体免疫应答的反应及适应规律,为低氧训练实践中免疫机能监控提供理论依据;4、探讨不同模式低氧训练后免疫机能变化的可能机制;5、探讨不同训练强度下氧环境对机体免疫系统的影响,为科学制定低氧训练计划提供理论依据。研究方法:225只大鼠按氧环境分为常氧、高住低练和低氧三大组,每一大组再按训练强度分为无训练、中等强度训练和高强度训练三小组,取样前根据最后一次运动负荷每小组再分为安静组和定量运动组,共形成24种组合。中强度训练组训练5周,高强度训练组训练6周。取血样进行血细胞分类计数、IL-2、IL-4、应激激素和过氧化水平检测,取脾脏分离淋巴细胞和NK细胞,进行淋巴细胞转化功能、NK细胞活性测定。研究结论:本研究成功地建立了不同低氧训练方式中、高强度训练的动物模型,研究结果证明,HiLo和低氧训练不仅可以提高有氧能力（低氧训练的效果显着好于HiLo）,而且能够提高无氧耐力（HiLo与低氧训练效果并无显着差异）。但HiLo和低氧训练在有效提高运动成绩的同时也会带来免疫机能的变化。与常氧训练比,低氧训练对基础状态下的免疫机能影响不大,在定量运动中甚至表现出部分免疫机能的节省化现象;而HiLo训练对基础状态下免疫机能具有明显的损害作用,尤其是HiLo有氧耐力训练。氧环境和训练强度对基础状态下不同免疫机能的影响不同,氧环境对B-SI、训练强度对WBC、B-SI、NK活性均有显着性独立影响。与常氧和HiLo环境比,低氧环境能够刺激B细胞的分化;与无训练和中等强度训练比,高强度训练会显着降低WBC及单核细胞的数量,促进B细胞分化,提高NK细胞活性。WBC及其分类、NK细胞活性、IL-4水平是不同强度低氧训练中反映免疫机能变化的有效指标,可用于免疫机能的监控。由于WBC及其分类检测方便、反应敏感,因此,可作为低氧训练中免疫监控的首选指标。不同模式低氧训练引起免疫机能的诸多变化与神经内分泌、氧化应激水平之间有着密切的关系。皮质激素和ACTH水平的升高、合成激素水平的降低以及高氧化应激压力均与HiLo组的免疫低下有关。
二、大运动负荷训练及恢复后大鼠促红细胞生成素表达的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大运动负荷训练及恢复后大鼠促红细胞生成素表达的变化（论文提纲范文）
（1）运动性低血红蛋白模型大鼠间歇低氧暴露后红细胞、网织红细胞参数及促红细胞生成素含量变化（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 实验动物 |
| 1.3.2 实验材料及仪器 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 建立大鼠运动性低蛋白血症模型 |
| 1.4.3 取样方法 |
| 1.4.4 检测指标 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2 跑台训练后大鼠红细胞参数的比较 |
| 2.3 低氧刺激后大鼠红细胞相关参数的变化 |
| 2.4网织红细胞参数的变化 |
| 2.5 大鼠肾脏促红细胞生成素、血清促红细胞生成素的变化 |
| 3 讨论Discussion |
| 3.1 大运动负荷训练与低氧刺激对红细胞参数的影响 |
| 3.2低氧刺激对网织红血细胞指标的影响 |
| 3.3 逐步递增负荷训练与低氧刺激对大鼠促红细胞生成素的影响 |
（2）我国优秀速滑运动员IHT的生理生化及免疫监控体系研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 速滑运动的项目特征 |
| 1.3 IHT 定义及特点 |
| 1.4 IHT 对运动能力的影响 |
| 1.5 速滑运动生理生化及免疫监控特点 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 文献资料查阅 |
| 2.2.2 访谈法 |
| 2.2.3 实验法 |
| 2.3 研究创新点及技术路线 |
| 2.3.1 IHT 对速滑运动员运动能力的影响 |
| 2.3.2 速滑运动员 IHT 的生理生化监控指标变化 |
| 2.3.3 速滑运动员 IHT 的免疫监控指标变化 |
| 2.3.4 速滑运动员 IHT 监控体系的构建 |
| 2.4 数据处理与分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 有氧代谢供能能力 |
| 3.2 心血管系统 |
| 3.3 内分泌指标 |
| 3.4 运动负荷指标 |
| 3.5 氧转运系统 |
| 3.5.1 EPO |
| 3.5.2 RBC |
| 3.5.3 Hct |
| 3.5.4 Hb |
| 3.6 抗氧化能力 |
| 3.7 免疫系统 |
| 3.7.1 WBC |
| 3.7.2 球蛋白 |
| 4 讨论 |
| 4.1 IHT 对有氧代谢供能能力的影响 |
| 4.2 IHT 对心血管系统的影响 |
| 4.3 IHT 对内分泌指标的影响 |
| 4.3.1 IHT 对睾酮水平的影响 |
| 4.3.2 IHT 对皮质醇水平的影响 |
| 4.3.3 IHT 对睾酮/皮质醇的影响 |
| 4.4 IHT 对运动负荷指标的影响 |
| 4.4.1 IHT 对肌酸激酶的影响 |
| 4.4.2 IHT 对血尿素氮的影响 |
| 4.5 IHT 对氧转运系统的影响 |
| 4.5.1 IHT 对 EPO 的影响 |
| 4.5.2 IHT 对 RBC 等指标的影响 |
| 4.5.3 IHT 对 Hct 的影响 |
| 4.5.4 IHT 对 Hb 的影响 |
| 4.6 IHT 对抗氧化能力的影响 |
| 4.7 IHT 对免疫系统的影响 |
| 4.7.1 剧烈运动对机体免疫机能的影响 |
| 4.7.2 长期运动训练对免疫机能的影响 |
| 4.7.3 运动性免疫抑制 |
| 4.7.4 长期低氧环境对免疫系统的影响 |
| 4.7.5 免疫机能在 IHT 过程中的变化 |
| 4.8 IHT 对速滑运动员运动能力的影响 |
| 4.8.1 速滑运动员 IHT 中运动能力的评价 |
| 4.8.2 速滑运动员 IHT 监控体系的构建 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）逆灸对力竭大鼠Ghrelin的影响及能量代谢相关机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 综述一 逆针灸 |
| 一 逆针灸概述 |
| 二 正气与逆针灸 |
| 三 关元穴与命门穴 |
| 四 小结 |
| 综述一参考文献 |
| 综述二 运动耐力 |
| 一 运动耐力的现代研究进展 |
| 二 运动能力与正气 |
| 三 中医药提高运动能力的研究进展 |
| 四 小结 |
| 综述二参考文献 |
| 综述三 应激、能量代谢与Ghrelin |
| 一 应激概述 |
| 二 能量代谢简介 |
| 三 Ghrelin的研究概况 |
| 四 应激、能量代谢与Ghrelin |
| 五 小结 |
| 综述三参考文献 |
| 实验研究 |
| 实验研究前言 |
| 实验技术路线图 |
| 实验一 逆灸关元穴与逆灸命门穴对大鼠力竭游泳时间及体内糖原、乳酸含量的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验二 逆灸关元穴与逆灸命门穴对力竭大鼠心肌和血清NOS活性的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验三 逆灸关元穴与逆灸命门穴对力竭大鼠HPA轴的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验四 逆灸关元穴与逆灸命门穴对力竭大鼠HPG轴的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验五 逆灸关元穴与逆灸命门穴对力竭大鼠中枢及外周Ghrelin水平的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验结果综合讨论 |
| 实验部分参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）复方中药对大鼠红细胞参数及促生成因子影响的研究（论文提纲范文）
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 中药制剂及给药方案 |
| 1.2.2 跑台实验模型 |
| 1.2.3 取材 |
| 1.3 指标测定 |
| 1.4 数据处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 中药制剂对大鼠力竭运动的变化 |
| 2.2 安静状态下各组红细胞参数及促生成因子EPO、T含量 |
| 2.3 力竭即刻各组大鼠红细胞参数及促生成因子EPO、T含量 |
| 2.4 力竭恢复12h各组红细胞参数及促生成因子EPO、T含量 |
| 3 分析讨论 |
| 3.1 复方中药对训练大鼠运动能力的影响 |
| 3.2 复方中药对训练大鼠红细胞参数变化的影响 |
| 3.3 复方中药对训练大鼠造血生成因子EPO、T含量的影响 |
| 4 结论 |
（5）热习服对大鼠肝脏与肾脏促红细胞生成素的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物模型建立与分组 |
| 2.2 动物生理指标测定 |
| 2.3 组织标本的准备 |
| 2.4 血液红细胞相关参数检测 |
| 2.5 血清、肾脏与肝脏促红细胞生成素水平测定 |
| 2.6 肾脏、肝脏促红细胞生成素 mRNA 的表达 |
| 2.7 肾脏与肝脏促红细胞生成素蛋白的表达 |
| 2.8 主要试剂与实验仪器 |
| 2.9 数据处理与统计分析 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 热习服大鼠标准热负荷实验后生理指标的变化 |
| 3.3 热习服大鼠外周血红细胞参数的变化 |
| 3.4 热习服大鼠肾脏与肝脏组织中 EPO 含量的变化 |
| 3.5 热习服大鼠肾脏、肝脏组织 EPO mRNA 的表达变化 |
| 3.6 热习服大鼠肾脏与肝脏组织 EPO 蛋白表达的变化 |
| 3.7 热习服过程中大鼠血清、肾脏与肝脏组织 EPO 含量的变化 |
| 3.8 热习服过程中大鼠肾脏与肝脏组织 EPO 蛋白表达的变化 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（6）小麦肽对模拟高原训练大鼠红细胞的影响及其调节机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 高原训练 |
| 1.1 高原训练概述 |
| 1.1.1 高原训练的起源 |
| 1.1.2 高原训练影响运动成绩的因素 |
| 1.1.2.1 大气压强 |
| 1.1.2.2 温度和风速 |
| 1.1.2.3 空气密度与空气阻力 |
| 1.1.2.4 高原训练对呼吸系统的影响 |
| 1.1.2.5 高原训练对心血管系统的影响 |
| 1.1.2.6 高原训练对骨骼肌的影响 |
| 1.1.2.7 高原训练对内分泌的影响 |
| 1.2 高原训练对红细胞的影响 |
| 1.3 高原训练影响红细胞的机制 |
| 1.3.1 高原训练对促红细胞生成素的影响 |
| 1.3.2 高原训练对红细胞自由基代谢的影响 |
| 2 小麦肽的研究进展 |
| 2.1 小麦肽的抗氧化性研究 |
| 2.2 小麦肽的ACE抑制研究 |
| 2.3 小麦肽的免疫调节研究 |
| 3 小结与展望 |
| 第二部分 实验部分 |
| 前言 |
| 1 研究对象和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验动物的分组以及饲养 |
| 1.3 运动训练方案 |
| 1.4 总的实验方案 |
| 1.5 实验取材 |
| 1.6 指标的测定 |
| 1.6.1 血常规的测定 |
| 1.6.2 血清(EPO)的测定 |
| 1.6.3 红细胞(SOD)的测定 |
| 1.6.4 血清MDA含量测定 |
| 1.6.5 红细胞GSH-Px的测定 |
| 1.6.6 血涂片的制作 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验大鼠的一般表现和体重变化 |
| 2.2 不同时期大鼠体重的变化 |
| 2.3 各组大鼠血液中RBC、HGB、HCT含量变化 |
| 2.3.1 各组大鼠血液中RBC数量变化 |
| 2.3.2 各组大鼠HGB含量变化 |
| 2.3.3 各组大鼠HCT含量变化 |
| 2.4 各组大鼠血清EPO含量变化 |
| 2.5 各组大鼠红细胞结构变化 |
| 2.5.1 各组大鼠红细胞结构变化 |
| 2.5.2 各组大鼠畸形红细胞百分率变化 |
| 2.6 各组大鼠红细胞中SOD、GSH-Px以及血清MDA含量变化 |
| 2.6.1 各组大鼠红细胞中SOD活性变化 |
| 2.6.2 各组大鼠红细胞中GSH-Px含量变化 |
| 2.6.3 各组大鼠血清MDA含量变化 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 运动训练对红细胞的影响及其机制 |
| 3.1.1 运动训练对红细胞的影响 |
| 3.1.2 运动训练影响红细胞的机制 |
| 3.2 低氧或补充小麦肽对运动大鼠红细胞的影响和生理机制 |
| 3.2.1 低氧对运动大鼠红细胞的影响和生理机制 |
| 3.2.2 补充小麦肽对运动大鼠红细胞的影响和生理机制 |
| 3.2.3 低氧和补充小麦肽对运动大鼠红细胞的交互作用 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 第三部分：致谢 |
| 第四部分：攻读学位期间参加的科研项目和发表论文 |
（7）力竭运动致大鼠慢性肾损伤机制及促红细胞生成素干预研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 第一章 慢性肾损伤动物模型建立及EPO/EPOR在肾皮髓区的表达 |
| 1.1. 材料与方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.1.1 实验动物 |
| 1.1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.1.3 主要仪器设备 |
| 1.1.2 方法 |
| 1.1.2.1 动物分组与处理 |
| 1.1.2.2 标本制备 |
| 1.1.2.3 测定方法 |
| 1.1.3 质量监控 |
| 1.1.4 统计学分析 |
| 1.2. 结果 |
| 1.2.1 大鼠运动过程的一般情况 |
| 1.2.2 实验各组生化指标的观察 |
| 1.2.3 大鼠肾组织细胞形态学及超微结构检测结果 |
| 1.2.4 荧光标记法检测大鼠肾组织EPO/EPOR表达 |
| 1.2.5 免疫组化检测大鼠肾组织EPO/EPOR表达 |
| 1.2.6 Westernblot法检测大鼠肾EPO/EPOR的蛋白表达结果 |
| 1.3. 讨论 |
| 1.3.1 体重与力竭运动的关系 |
| 1.3.2 跑距与力竭运动的关系 |
| 1.3.3 力竭运动对大鼠携氧能力的影响 |
| 1.3.4 力竭运动对大鼠肾组织形态结构及超微结构的影响 |
| 1.3.5 力竭运动对大鼠肾功能的影响 |
| 1.3.6 EPO/EPOR在慢性肾损伤大鼠肾皮髓区的表达 |
| 1.4. 结论 |
| 第二章 rhEPO对大鼠力竭运动致慢性肾损伤的保护作用及机制的研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.1.1 实验动物 |
| 2.1.1.2 实验材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.1.2.1 动物分组与处理 |
| 2.1.2.2 标本制备 |
| 2.1.2.3 测定方法 |
| 2.1.3 统计学分析 |
| 2.2. 结果 |
| 2.2.1 大鼠运动过程的一般情况 |
| 2.2.2 实验各组生化指标的观察 |
| 2.2.2.1 血红蛋白的含量 |
| 2.2.2.2 红细胞计数 |
| 2.2.2.3 尿蛋白含量 |
| 2.2.2.4 血清尿素氮含量 |
| 2.2.2.5 大鼠肾组织MDA含量 |
| 2.2.2.6 大鼠肾组织SOD含量 |
| 2.2.2.7 大鼠肾组织NO含量 |
| 2.2.2.8 大鼠肾组织NOS含量 |
| 2.2.3 大鼠肾组织细胞形态学及超微结构检测结果 |
| 2.2.4 TUNEL法标记肾组织细胞凋亡情况 |
| 2.2.5 凋亡相关因子Bcl-xl、Caspase-3的蛋白表达 |
| 2.2.6 NF-κB、TGF-B1及a-SMA的蛋白表达 |
| 2.2.7 大鼠肾组织细胞凋亡及其相关分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 第三章 rhEPO对力竭运动致大鼠慢性肾损伤信号转导通路的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.1.1 实验动物 |
| 3.1.1.2 实验材料 |
| 3.1.1.3 动物分组与处理 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.1.2.1 标本制备 |
| 3.1.2.2 测定方法 |
| 3.1.3 统计学分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 力竭运动致慢性肾损伤模型中rhEPO在PI3K/Akt通路的激活作用 |
| 3.2.2 PI3K抑制剂LY294002拮抗rhEPO对力竭运动致慢性肾损伤的保护作用 |
| 3.2.3 rhEPO对Caspase-3活性的抑制作用 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 结论 |
| 综合结论 |
| 本课题的创新点 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 附： 英文缩略词表 |
| 在读博士期间发表的主要论文、承担课题及获奖情况 |
| 致谢 |
（8）低氧训练的抗缺氧效应（论文提纲范文）
| 1 对氧摄取能力的影响 |
| 1.1 肺通气功能 |
| 1.2 肺换气功能 |
| 2 对氧运输能力的影响 |
| 2.1 循环动力 |
| 2.2 携氧能力 |
| 2.2.1 红细胞 (RBC) 与血红蛋白 (Hb) |
| 2.2.2 红细胞变形能力 |
| 2.2.3 EPO/EPOR系统 |
| 2.3 调控能力 |
| 2.4 释氧能力 |
| 3 对氧利用能力的影响 |
| 4 小结 |
（9）不同高度低氧递增运动对大白鼠促红细胞生成素等血液指标及运动能力的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1.文献综述 |
| 1.1 高原训练的研究进展 |
| 1.1.1 理论渊源及运动与EPO关系的研究现状 |
| 1.1.2 EPO的体内来源及生物学活性 |
| 1.1.3 运动对EPO的影响 |
| 1.1.4 高原训练和模拟高原训练与EPO关系研究 |
| 1.1.5 EPO与耐力运动能力 |
| 1.1.6 EPO可作为耐力运动训练的评价预测指标 |
| 1.2 限制机体VO_2max的主要因素 |
| 1.3 红细胞的生成与调节 |
| 1.4 低氧训练对血液成份的影响 |
| 2.选题依据 |
| 3.实验设计和操作步骤 |
| 3.1 实验设计依据及研究对象分组 |
| 3.1.1 高度的选择 |
| 3.1.2 实验大鼠饲养与分组 |
| 3.1.3 研究对象低氧训练模式 |
| 3.2 测验内容与方法 |
| 3.2.1 测试指标 |
| 3.2.2 实验样品采集 |
| 3.2.3 测试指标仪器的操作 |
| 3.2.4 跑台力竭运动时间的测定 |
| 3.2.5 数据处理 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 不同高度低氧训练对血液指标的影响 |
| 4.1.1 不同高度低氧递增训练对Hct的影响 |
| 4.1.2 不同高度低氧递增训练对RBC的影响 |
| 4.1.3 不同高度低氧递增训练对EPO的影响 |
| 4.1.4 不同高度低氧递增训练对Hb的影响 |
| 4.1.5 不同高度低氧递增训练对大白鼠RDW、MCH、MCHC、MVC影响 |
| 4.1.6 不同高度低氧递增训练对大白鼠抗疲劳能力的影响 |
| 4.2 分析与讨论 |
| 4.2.1 不同高度低氧递增训练对大白鼠EPO、Hb、Hct、RBC血液指标的影响 |
| 4.2.2 不同高度低氧训练组大白鼠RDW、MCH、MCHC、MVC等血液指标影响 |
| 4.2.3 不同高度低氧递增训练对大白鼠运动能力的影响 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）不同模式低氧训练后大鼠的免疫应答及其相关机制研究（论文提纲范文）
| 中文提要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 本研究的意义 |
| 1.3 文献综述 |
| 1.3.1 运动免疫学研究概述 |
| 1.3.1.1 运动与免疫细胞研究综述 |
| 1.3.1.2 运动对免疫分子影响的相关研究 |
| 1.3.1.3 运动应激对下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响 |
| 1.3.1.4 免疫系统与神经-内分泌系统的相互关系 |
| 1.3.2 高原训练研究概述 |
| 1.3.2.1 高原训练及其研究进展 |
| 1.3.2.2 模拟高原训练及其相关研究进展 |
| 1.3.2.3 高原、人工低氧环境及运动对机体免疫机能影响 |
| 2 研究材料与方法 |
| 2.1 实验动物的饲养与分组 |
| 2.2 运动模型的建立 |
| 2.3 运动能力测试 |
| 2.4 取样前的分组与运动负荷试验 |
| 2.5 样本采集与处理 |
| 2.6 指标检测方法 |
| 2.6.1 血细胞分类 |
| 2.6.2 T、B淋巴细胞转化实验 |
| 2.6.3 NK细胞活性测定 |
| 2.6.4 细胞因子检测 |
| 2.6.5 内分泌指标检测 |
| 2.6.6 过氧化指标检测 |
| 2.6.7 血乳酸检测 |
| 2.7 统计分析方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 动物实验期的基本情况 |
| 3.2 运动能力测试结果 |
| 3.3 红细胞、网织红细胞及其参数测试结果 |
| 3.4 白细胞及其分类记数测试结果 |
| 3.5 淋巴细胞转化实验结果 |
| 3.6 NK细胞活性及IL测试结果 |
| 3.7 神经内分泌指标测试结果 |
| 3.8 脂质过氧化及血乳酸测试结果 |
| 3.9 主要指标相关关系分析结果 |
| 4 分析讨论 |
| 4.1 动物模型的建立 |
| 4.2 不同模式低氧训练对白细胞及其分类计数的影响 |
| 4.3 不同模式低氧训练对淋巴细胞转化功能的影响 |
| 4.4 不同模式低氧训练对 NK细胞活性的影响 |
| 4.5 不同模式低氧训练对 IL含量的影响 |
| 4.6 神经内分泌的变化及其与免疫机能之间的关系 |
| 4.7 氧化应激水平的变化及其与免疫机能之间的关系 |
| 5 结论 |
| 5.1 运动能力 |
| 5.2 WBC |
| 5.3 淋巴细胞转化功能 |
| 5.4 NK活性 |
| 5.5 IL |
| 5.6 内分泌 |
| 5.7 氧化应激水平 |
| 6 总结 |
| 7 参考文献 |
| 8 攻读学位期间的科研成果 |
| 附录:缩略词表 |
| 致谢 |
四、大运动负荷训练及恢复后大鼠促红细胞生成素表达的变化（论文参考文献）
- [1]运动性低血红蛋白模型大鼠间歇低氧暴露后红细胞、网织红细胞参数及促红细胞生成素含量变化[J]. 王丽平,余群,翁锡全,林文弢. 中国组织工程研究, 2018(20)
- [2]我国优秀速滑运动员IHT的生理生化及免疫监控体系研究[D]. 姚大为. 东北师范大学, 2013(01)
- [3]逆灸对力竭大鼠Ghrelin的影响及能量代谢相关机制的研究[D]. 孙志芳. 北京中医药大学, 2013(08)
- [4]复方中药对大鼠红细胞参数及促生成因子影响的研究[J]. 张敏,刘洪珍. 吉林体育学院学报, 2012(05)
- [5]热习服对大鼠肝脏与肾脏促红细胞生成素的影响[D]. 李松仑. 第四军医大学, 2012(08)
- [6]小麦肽对模拟高原训练大鼠红细胞的影响及其调节机制[D]. 唐波. 扬州大学, 2012(08)
- [7]力竭运动致大鼠慢性肾损伤机制及促红细胞生成素干预研究[D]. 林喜秀. 湖南师范大学, 2011(12)
- [8]低氧训练的抗缺氧效应[J]. 乔玉成,卢向阳. 山西师大体育学院学报, 2009(04)
- [9]不同高度低氧递增运动对大白鼠促红细胞生成素等血液指标及运动能力的影响[D]. 赵常红. 西北师范大学, 2007(07)
- [10]不同模式低氧训练后大鼠的免疫应答及其相关机制研究[D]. 王竹影. 苏州大学, 2007(04)