一、感觉神经(元)对失神经骨骼肌超微结构保护作用的实验研究（论文文献综述）
刘洪文[1]（2020）在《基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨补阳还五汤延缓失神经骨骼肌萎缩的机制》文中提出目的:研究补阳还五汤（Buyang Huanwu Decoction,BHD）对失神经大鼠骨骼肌纤维化及TGF-β1/Smad3信号通路的影响,探讨其延缓骨骼肌萎缩的作用机制。方法:32只SD大鼠采用坐骨神经截断的方法建立失神经骨骼肌萎缩模型,随机分为假手术组、模型组、BHD组、弥可保组,每组8只。各组采用相应干预连续21d后完整取下双侧腓肠肌计算湿重比,HE染色观察肌萎缩和纤维化情况并测定肌纤维横截面积,RT-PCR检测腓肠肌组织中TGF-β1、Smad3、MyoD1、Pax7 mRNA含量,Western blot检测腓肠肌组织中TGF-β1、p-Smad3蛋白的表达,免疫荧光技术检测MyoD1、Pax7抗原阳性表达,生物信息学分析TGF-β1、Smad3、MyoD1、Pax7蛋白之间的相互关系。结果:1.湿重比及横截面积结果:与假手术组相比,模型组、弥可保组、BHD组的肌湿重比和横截面积均明显降低,以模型组最为明显,弥可保组、BHD组的肌湿重比和横截面积均明显高于模型组（P<0.05）;但弥可保组与BHD组间的肌湿重比和横截面积差异无统计学意义（P>0.05）。2.HE染色结果:假手术组肌细胞圆润饱满、间隙较小,肌纤维萎缩及纤维化不明显;模型组大量肌细胞萎缩、扭曲、变性,细胞间隙明显增宽,纤维束萎缩明显、排列结构紊乱,形态不规则,结构不清晰,横截面积缩小,大量结缔组织增生,纤维化明显;BHD组与弥可保组肌细胞萎缩,但纤维束排列结构有序,形态规则,染色较均匀,结构清晰,结缔组织增生较少,纤维化较轻,肌细胞变性轻,细胞间隙、纤维束横截面积及纤维化程度均明显优于模型组。3.RT-PCR结果:假手术组TGF-β1、Smad3、MyoD1、Pax7 mRNA表达最低;与模型组相比,弥可保组、BHD组TGF-β1、Smad3 mRNA表达水平明显降低（P<0.05）,而MyoD1、Pax7 mRNA表达水平明显升高（P<0.05）;与弥可保组相比,BHD组TGF-β1、Smad3 mRNA表达水平更低（P<0.05）,MyoD1、Pax7 mRNA表达水平更高,差异均具有统计学意义（P<0.05）。4.Western blot结果:假手术组TGF-β1、p-Smad3蛋白表达水平最低;与模型组相比,弥可保组、BHD组TGF-β1、p-Smad3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与弥可保组相比,BHD组TGF-β1、p-Smad3蛋白表达水平更低,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.免疫荧光结果:假手术组MyoD1、Pax7阳性表达率最低;与模型组相比,弥可保组、BHD组MyoD1、Pax7阳性表达率明显升高（P<0.05）;但弥可保组与BHD组间MyoD1、Pax7阳性表达率差异无统计学意义（P>0.05）。6.生物信息学分析结果:TGF-β1、Smad3、MyoD1、Pax7之间紧密联系,呈流水线式的一一对应关系,环环相扣,TGF-β1首先直接作用于Smad3,Smad3再依次对MyoD1和Pax7进行调控。结论:1.BHD可有效减少失神经大鼠骨骼肌湿重比和横截面积下降的幅度,降低骨骼肌纤维化的程度,延缓骨骼肌萎缩的进程。2.BHD可通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路的异常活化,从而降低骨骼肌纤维化程度,达到促进骨骼肌卫星细胞（Muscle Satellite Cell,MSC）活化、延缓骨骼肌萎缩的作用。
邵帅[2]（2020）在《三法三穴对SNI大鼠施万细胞增殖和神经瘢痕形成的影响》文中认为[目的]为评价三法三穴对SNI大鼠坐骨神经SC增殖和神经瘢痕形成的影响而开展本实验,本实验从行为学、组织形态学与分子生物学三个层面,评价三法三穴干预能否通过调节TGF-β1/Smad2通路蛋白表达,影响SNI模型大鼠坐骨神经损伤点SC增殖及神经瘢痕的形成,促进SNI大鼠后肢运动功能的恢复。以期进一步揭示推拿促进坐骨神经损伤后修复的机理,完善推拿治疗周围神经损伤的理论基础,为推拿治疗周围神经损伤疾病提供科学证据。[方法]1 动物分组、造模和干预方法选取健康雄性SD大鼠78只,随机分为假手术组、模型组、三法三穴组,每组各26只。采用坐骨神经夹持损伤法制备SNI模型大鼠。三法三穴组从造模后第8天（d）开始,对大鼠殷门穴、承山穴、阳陵泉穴进行点法、拨法、揉法干预,每穴每手法1min。干预10d休息1d,共干预20次。2行为学检测方法每组每个时间点随机选取6只大鼠进行行为学观察。在造模后7d、14d、21d、28d,检测各组大鼠斜板试验角度。在造模后7d、28d,检测各组大鼠SFI。3组织形态学检测方法每组随机选取4只大鼠,在造模后28d时运用HE染色法,观察SNI大鼠坐骨神经损伤点SC细胞数目和神经瘢痕厚度及染色深度的变化。4蛋白定量检测方法每组每个时间点随机选取4只大鼠,运用免疫荧光标记法,观察造模后7d、28d时坐骨神经损伤点中S100、TGF-β1、Smad2及造模后28d时坐骨神经损伤点Ⅰ/Ⅲ型胶原和FN的表达变化。每组每个时间点随机选取6只大鼠,运用Western-blotting技术,检测坐骨神经损伤点在造模后7d、14d、28d三个时间点TGF-β1、Smad2、p-Smad2的表达变化。5统计方法使用Image J 1.48u软件分析免疫荧光和Western-blotting图像。使用SAS 8.0软件对数据进行统计分析。[结果]1三法三穴干预对SNI大鼠运动功能恢复的影响SFI结果:模型组与假手术组相比,造模后7d、28d,大鼠SFI显着降低（P<0.01）。三法三穴组与模型组相比,大鼠SFI显着升高（P<0.01）,且接近假手术组水平。斜板实验结果:模型组与假手术组相比,造模后7d、14d、21d、28d,大鼠斜板倾斜角度显着降低（均有P<0.05）。三法三穴组与模型组相比,造模后14d、21d,大鼠斜板倾斜角度有升高趋势（P>0.05）,造模后28d,斜板倾斜角度显着升高（P<0.05）。以上结果提示:三法三穴干预能够促进SNI大鼠后肢精细动作及后肢肌力的恢复,说明三法三穴干预能够促进SNI大鼠后肢运动功能的恢复。2三法三穴干预对SNI大鼠坐骨神经SC增殖的影响HE染色结果:假手术组神经纤维轴索及髓鞘完整、排列紧密,SC核嵌于鞘膜外。模型组神经纤维稀疏、散乱,鞘膜外SC核数量较假手术组减少。三法三穴组坐骨神经可见再生的神经纤维,并有很厚的髓鞘包绕、轴索清晰,鞘膜外SC核数量较模型组明显增多。S100免疫荧光染色结果:模型组与假手术组相比,造模后7d、28d,SNI大鼠坐骨神经损伤点SC标记物S100的平均光密度值明显降低（均有P<0.05）。三法三穴组与模型组相比,造模后28d,坐骨神经S100平均光密度值明显升高（P<0.05）。以上结果提示:三法三穴干预能够增加神经损伤后期SC的数目。3三法三穴干预对SNI大鼠坐骨神经瘢痕形成的影响HE染色结果:造模后28d,假手术组坐骨神经损伤点神经外膜结缔组织深染,模型组神经外膜结缔组织深染,三法三穴组神经外膜结缔组织染色较模型组明显变浅。Ⅰ/Ⅲ型胶原及FN免疫荧光染色结果:造模后28d,与假手术组相比,模型组SNI大鼠坐骨神经外膜Ⅰ/Ⅲ型胶原、FN表达均明显增多（均有P<0.05）。与模型组相比,三法三穴组SNI大鼠坐骨神经外膜Ⅰ/Ⅲ型胶原及FN表达均明显减少（均有P<0.05）。以上结果提示:三法三穴干预能够抑制SNI大鼠坐骨神经Ⅰ/Ⅲ型胶原及FN分泌,从而抑制神经外膜瘢痕形成。4三法三穴干预对TGF-β1/Smad2通路蛋白表达的影响免疫荧光染色结果:TGF-β1表达部位与S100高度重合,且在模型组、三法三穴组坐骨神经外膜也出现高表达,Smad2表达在DAPI表达位置附近。模型组与假手术组相比,造模后7d,SNI大鼠损伤侧坐骨神经TGF-β1的表达量明显升高（P<0.05）,造模后28d,SNI大鼠损伤侧坐骨神经TGF-β1的表达量未见明显差异（P>0.05）。三法三穴组与模型组相比,造模后28d,SNI大鼠损伤侧坐骨神经TGF-β1的表达量未见明显差异（P>0.05）。模型组与假手术组相比,造模后7d、28d,SNI大鼠损伤侧坐骨神经Smad2的表达量明显升高（均有P<0.05）,三法三穴组与模型组相比,造模后28d,SNI大鼠损伤侧坐骨神经Smad2的表达量无明显差异（P>0.05）。Western-blotting结果:模型组与假手术组相比,造模后7d、14d,SNI大鼠损伤侧坐骨神经TGF-β1、Smad2、p-Smad2的表达量明显升高（均有P<0.05）,造模后28d,SNI大鼠损伤侧坐骨神经TGF-β1、Smad2、p-Smad2的表达量无明显差异（P>0.05）。三法三穴组与模型组相比,造模后14d,坐骨神经TGF-β1、Smad2、p-Smad2的表达量出现下调趋势（P>0.05）,造模后28d,SNI大鼠损伤侧坐骨神经TGF-β1、Smad2、p-Smad2的表达量无明显差异（P>0.05）。以上结果提示:坐骨神经损伤后,TGF-β1主要在SC和损伤神经外膜中表达,Smad2在细胞核周围表达。三法三穴干预在周围神经损伤早期对TGF-β1/Smad2通路蛋白有轻微的下调作用,可能与神经瘢痕形成有关。[结论]三法三穴干预能够增加损伤后期SNI大鼠坐骨神经SC的数目。三法三穴干预能够通过轻微下调TGF-β1/Smad2通路蛋白表达,抑制SNI大鼠坐骨神经瘢痕的形成,以促进SNI大鼠运动功能恢复。
吕桃桃[3]（2020）在《利用RNA-Seq技术探究三法三穴对坐骨神经损伤大鼠的修复机制》文中认为[目的]通过行为学探究三法三穴对坐骨神经损伤（sciatic nerve injury,SNI）大鼠恢复的疗效,基于形态学观察三法三穴对SNI大鼠超微结构的影响,利用RNA-Seq技术探究三法三穴对SNI大鼠的神经传导通路关键部位即神经损伤点、背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）、脊髓背角、脊髓腹角和腓肠肌的基因表达情况,从转录组水平阐明推拿对周围神经损伤的恢复机制。[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和三法三穴组。假手术组暴露大鼠右侧坐骨神经,不做夹持。模型组通过建立右侧坐骨神经钳夹损伤模型,造成大鼠坐骨神经挤压损伤。造模7 d后,每日利用“按摩推拿手法模拟仪”（专利号:ZL 2007 1 0187403.1）对三法三穴组大鼠术侧殷门穴、承山穴、阳陵泉穴依次定量施以点法、拨法、揉法刺激1次,每法、每穴刺激1 min,每只大鼠干预9 min/d（1 min/穴/法×3法×3穴）。治疗10次休息1 d,共治疗20次。具体方法如下:1.行为学通过坐骨神经功能指数（sciatic functionalindex,SFI）评价大鼠后肢精细运动情况;斜板试验评价大鼠后肢肌力变化;累积疼痛评分评价大鼠的痛觉功能改变。探究三法三穴干预对SNI大鼠的感觉与运动功能的影响,阐明推拿促进周围神经损伤恢复的疗效。2.采用透射电镜观察大鼠神经损伤点、脊髓腹角、腓肠肌的超微结构,为三法三穴促进SNI大鼠功能恢复提供形态学依据。3.利用RNA-Seq技术检测三法三穴对SNI大鼠神经传导通路关键部位即神经损伤点、DRG、脊髓背角、脊髓腹角和腓肠肌的基因表达影响,并进行GO功能和KEGG通路等生物信息学分析,阐明推拿促进损伤神经修复的分子机制。4.从初级神经元DRG的测序结果中筛选出参与神经元突触调节、感觉神经元调节的关键差异表达基因Pdzd2、Camk2a、Mdk、C1q13、Klf7,并利用Real Time-PCR进行验证,进一步阐明推拿对周围神经损伤后疼痛功能障碍的调控机制。[结果]1.行为学结果1.1 SFI结果与基线比较,干预0次（术后7 d）模型组和三法三穴组大鼠的SFI数值明显降低;与模型组比较,干预10次后三法三穴组大鼠SFI数值升高（P<0.05）;与模型组比较,干预15次、20次后三法三穴组SFI数值显着升高（P<0.01）。1.2 斜板试验结果与假手术组比较,干预0次（术后7 d）、5次模型组和三法三穴组斜板角度显着降低（P<0.01）,模型组和三法三穴组间无统计学差异。与模型组比较,干预10次三法三穴组斜板角度开始升高（P<0.05）。与模型组比较,干预15次、20次三法三穴组斜板角度明显增加（P<0.01）,但与假手术组相比仍有显着性差异（P<0.01）。1.3 累积疼痛评分结果基线期各组大鼠累计疼痛评分一致且均为0。推拿干预0次,模型组和三法三穴组大鼠累积疼痛评分较假手术组升高（P<0.05）;干预10次和20次后,三法三穴组大鼠累积疼痛评分较模型组明显改善（P<0.05）,但与假手术组相比仍有一定差距（P<0.05）。2.透射电镜结果2.1 神经损伤点电镜结果假手术组髓鞘结构完整,排列整齐且无萎缩;与假手术组相比,模型组髓鞘完整性破坏,崩脱严重甚至形成髓鞘球,伴轴索萎缩及线粒体变性;三法三穴干预可改善神经损伤点超微结构,三法三穴组神经纤维髓鞘保留较完整,轴索无明显肿胀或萎缩,但无空泡状线粒体。2.2 脊髓腹角电镜结果假手术组脊髓腹角神经元超微结构基本正常;与假手术组相比,模型组脊髓腹角运动神经元受损严重,核仁、染色质、线粒体固缩,核膜凹凸不平;与模型组相比,三法三穴组脊髓腹角神经元受损减轻,染色质深染明显减轻,核膜较光滑、完整,线粒体等细胞器较完整,无明显固缩及肿胀。2.3 腓肠肌电镜结果假手术组肌球蛋白丝排列整齐,A带、I带、Z线、M线等典型结构明显;与假手术组相比,模型组肌丝排列紊乱及A带、I带、Z线、M线消失,肌束萎缩严重,卫星细胞坏死、凋亡,线粒体失活;三法三穴组肌丝排列有序,可清晰观察到Z线、M线,卫星细胞坏死数量明显减少,线粒体结构相对完整。3.RNA-Seq 结果将OD260/280值介于1.8-2.2,RIN评分>8的样本建库并测序。测序结果如下:3.1 神经损伤点测序结果模型组与三法三穴组的221个差异表达基因的GO功能富集在多细胞组织过程的调控、病毒防御反应、对外界刺激的反应、免疫系统过程、对生物刺激的反应、防御反应等;KEGG通路分析显示与信号转导通路、免疫系统通路、内分泌系统通路、细胞增长和凋亡通路相关。GO功能富集在横纹肌细胞分化的调控、肌肉细胞分化的调控、成肌细胞分化的调控、肌管分化的调控、横纹肌收缩、肌肉器官发育、收缩纤维部分等,与肌细胞调控相关的生物学过程。3.2 DRG测序结果三组差异表达基因共计369个;差异表达GO功能包括生物调节过程、对刺激的反应、生物过程的积极调节、参与化学突触传递的突触前过程、运动、生长、分子传感器活性等;KEGG通路富集在Wnt信号通路、IL-17信号通路、MAPK信号通路等。3.3 脊髓背角测序结果三法三穴组与模型组比较有61个差异表达基因;差异基因的GO功能富集在信号调节、突触部分、信号转导调控、细胞分化调控等;KEGG通路富集在MAPK信号通路、VEGF信号通路、AMPK信号通路等。3.4 脊髓腹角测序结果三组差异表达基因共217个;差异表达基因的GO功能与细胞过程、对刺激的反应、免疫系统过程、生物过程的负调节等相关;KEGG通路分析与免疫系统、癌症、信号转导等通路密切相关。3.5 腓肠肌测序结果三组差异表达基因的GO功能包括细胞过程单有机体过程、代谢过程、生物调控、对刺激的反应、多细胞组织过程、生物过程的正向调节等;KEGG通路富集在细胞因子-细胞因子-受体相互作用、AMPK信号通路等。4.Real Time-PCR 结果与假手术组比较,模型组DRG中差异表达基因Pdzd2、Camk2a、Mdk、Clq13、Klf7的基因表达量增加,三法三穴干预可使损伤大鼠DRG中这些基因表达降低,表达趋势与RNA-Seq获得的结果一致。[结论]1.推拿可以促进SNI大鼠的精细运动、后肢肌力及疼痛功能的恢复,改善周围神经损伤后的感觉和运动功能障碍。2.推拿可保护SNI大鼠髓鞘完整性、恢复脊髓腹角运动神经元结构以及重建腓肠肌肌丝结构,发挥对损伤神经的形态学恢复作用。3.推拿促进SNI大鼠恢复,是通过调控大鼠神经损伤点、DRG、脊髓背角、脊髓腹角和腓肠肌的基因表达实现的,其过程可涉及多个生物学过程及信号通路。4.推拿对神经损伤大鼠的修复,可能是通过降低DRG中的Pdzd2、Camk2a、Mdk、Clq13、Klf7等基因表达,促进SNI大鼠的轴突再生、感觉和运动功能的恢复。这些基因可能成为推拿促进周围神经损伤修复的重要治疗靶点。
周岚[4]（2011）在《补气活血法防治失神经肌萎缩的机理研究》文中认为目的通过观察补阳还五汤对损伤神经及其靶肌形态与功能的影响,并应用基因芯片技术寻找补阳还五汤防治失神经肌萎缩的分子靶点,探讨补气活血法防治失神经肌萎缩的生物学作用及其机理,为中医药防治失神经肌萎缩提供新的科学资料。方法1补气活血法防治失神经肌萎缩的理论探讨系统地整理古代有关痿证文献及现代中医学家对痿证的研究；探讨失神经肌萎缩的现代医学研究概况及补气活血法的防治机理；并收集近年来有关补阳还五汤的文献资料：包括组方、配伍、及其现代药理研究。2补阳还五汤延缓大鼠胫前肌失神经肌萎缩的实验研究SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为6组：BYHWD高、中、低剂量组（剂量分别为25.92、12.96、6.48g生药/kg）、弥可保组（剂量为625μg/kg）、模型组、假手术组。采用大鼠腓总神经5mm夹伤模型,每日灌胃给药。术后18天行足迹实验测定展趾功能；应用电生理学技术测定神经传导速度与复合肌动作电位振幅；应用光电镜技术从形态学上测定再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、胫前肌截面积与湿重比；观察补阳还五汤给药后大鼠腓总神经再生与功能恢复情况及其对胫前肌失神经肌萎缩的防治作用。3补阳还五汤延缓大鼠胫前肌失神经肌萎缩的的分子机制研究SPF级雄性SD大鼠随机分为补阳还五汤高剂量组与模型组,每组10只动物。模型建立与术后给药同上。术后第7、18天取材进行芯片研究。并用实时荧光定量PCR验证部分差异表达基因,以期找出补阳还五汤对失神经肌萎缩起保护作用的可能分子靶点。结果1.失神经肌萎缩属于祖国医学的“痿证”范畴,病性为本虚标实。元气大伤为本,血脉瘀阻为标；元气大伤、血脉瘀阻是失神经肌萎缩发病的主要病理机制；补气活血是其主要治法。补阳还五汤是补气活血法的代表方剂,用以治疗本病,切合病机。2.展趾功能：各组大鼠TSF值均随术后时间的推移逐渐增加,与第3天的展趾功能比较,模型组、中、低剂量组从第15天开始出现显着性差异（P<0.05或P<0.01）,而高剂量组与弥可保组第9天开始就出现显着性差异（P<0.05或P<0.01）。另外,术后12天开始BYHWD高剂量组、弥可保组TSF均显着高于模型组（P<0.05或P<0.01）；术后15天及18天,BYHWD高、中剂量组、弥可保组TSF与模型组比较有显着性差异（P<0.05或P<0.01）。3.大鼠术侧腓总神经近、远侧端CMAP波幅：与假手术组相比,其余各组波幅均明显降低（P<0.01）；而与模型组比较,BYHWD高、中剂量组和弥可保组波幅均显着增高（P<0.01）。4.腓总神经传导速度：与假手术组相比,其余各组神经传导速度均明显降低（P<0.01）；而与模型组相比,BYHWD中、高剂量组和弥可保组均显着增高（P<0.05或P<0.01）。5.胫前肌形态学观察：假手术组胫前肌横切面可见肌纤维截面积较大,形态较规则,且很少见到结缔组织；模型组与假手术组相比截面积明显减少,且表现为大小不一,形态不规则,肌纤维结构紊乱,细胞间隙明显增宽,结缔组织明显增生,肌纤维明显萎缩变性；BYHWD各组和弥可保组与假手术组相比截面积有所减小,细胞间隙增宽,肌纤维轻度萎缩变性,但形态较规则,结构尚清晰、染色较均一,结缔组织增生不明显。6.胫前肌湿重比：与假手术组相比,各组动物术侧胫前肌湿重比皆不同程度的降低（P<0.01）；而与模型组相比,BYHWD中、高剂量组和弥可保组均显着增高（P<0.05或P<0.01）。7.胫前肌横截面积：与假手术组相比,各组动物术侧胫前肌横截面积皆不同程度的减小（P<0.01）；与模型组相比,BYHWD各组和弥可保组明显增加（P<0.01）；弥可保组与BYHWD高剂量组相比差异有显着性（P<0.05）。8.运动终板：术后18天,大鼠胫前肌运动终板乙酰胆碱酯酶染色后观察,可见假手术组运动终板为棕黑色,纵切面上其形状为椭圆形或圆形,着色均匀。弥可保组与BYHWD高剂量组仅表现为运动终板边缘不如假手术组光滑；BYHWD中、低剂量组与模型组的运动终板表现为数量逐渐减少,形态逐渐不规则,边缘逐渐不光滑；终板内部着色也逐渐变浅。9.神经轴突NF免疫荧光组织化学染色观察：假手术组神经轴突排列密集,分布整齐；模型组轴突密度明显低于假手术组,且排列紊乱；而BYHWD组和弥可保组轴突密度较模型组高,分布也较整齐。其中,补阳还五汤高剂量组和弥可保组的再生神经轴突较多,而中、低剂量组的再生神经较少。10.电镜形态学观察：假手术组有髓神经纤维成熟。髓鞘厚。排列致密；BYHWD各组和弥可保组可见较成熟的、排列较致密的有髓纤维,髓鞘较厚；而模型组有髓神经纤维排列稀疏紊乱,髓鞘较薄,成熟度欠佳,尚可见较为明显的退变现象。11.有髓神经纤维计数、髓鞘厚度：与假手术组相比,模型组、BYHWD各组、弥可保组大鼠术侧腓总神经夹伤远端再生有髓神经纤维计数、髓鞘厚度明显降低（P<0.01）；与模型组比较,BYHWD高、中剂量组和弥可保组显着增高（P<0.01）。12.芯片结果：BYHWD作用胫前肌第7天,芯片分析结果表明BYHWD高剂量组与模型组相比,基因表达谱有显着差异,其中4条基因表达上调,3条基因下调。而BYHWD作用胫前肌18天后,差异表达基因中16条基因上调,13条基因下调。差异表达基因中变化最明显的是Angpt14,大约上调15倍,它与血管新生密切相关；其次就是Pik3c2g,它可活化Akt后参与多种信号转导而发挥广泛的生物学效应。这些差异表达基因具有的生物学功能可分为直接和间接延缓肌萎缩两大类。其中促进肌肉蛋白合成,抑制其分解,能直接延缓失神经肌萎缩的功能有：促进蛋白质合成,细胞周期调控,抗凋亡,抑制泛素化途径,促进肌细胞增殖与分化。而通过其他机制间接延缓失神经肌萎缩的功能有：血管重塑,血管新生,改善微循环,神经保护,胶原合成,能量合成增加,抗氧化损伤。以上功能按出现频率由多至少依次排列为：能量合成增加（8次）、血管新生（5次）、抗凋亡（5次）、抗氧化（4次）、神经保护（4次）；其他功能相对较少。另外,还有一些差异表达基因功能不明,或者目前还不能确定是否具有保护失神经肌萎缩的作用,有待进一步的深入研究。13. qRT-PCR检测Angpt14与Pik3c2g基因在补阳还五汤高剂量组与模型组的差异表达,结果与芯片结果一致,说明芯片结果可靠。结论1.补阳还五汤对大鼠胫前肌失神经肌萎缩有较好的直接防治作用；并有利于轴突生长和髓鞘形成,通过促进大鼠夹伤神经再生与功能恢复,间接延缓失神经肌萎缩的发生。2.补阳还五汤对失神经肌萎缩的保护作用与它对多种相关基因的调控有关。其机理可能通过大补元气,活血化瘀促进能量合成与血管新生、抑制细胞凋亡、抗氧化、保护神经等方面来防治失神经肌萎缩的发生,其机制有待进一步的研究。3.补阳还五汤还可能通过大补元气激活PI3K/Akt信号通路促进蛋白质合成、减少蛋白降解、促进血管新生、肌卫星细胞的增殖与分化、细胞周期调控等多种生理功能来延缓失神经肌萎缩的发生。4.补气活血法是是防治失神经肌萎缩的有效方法,它可能是通过调控基因表达来实现其保护作用。
曾维铨[5]（2010）在《腓总神经卡压的解剖与修复方法的实验研究》文中提出【目的】1.研究腓总神经损伤后应用端侧吻合法是否有防治失神经性肌肉萎缩的作用。2.研究腓总神经的易卡压部位。【方法】1.64只成年健康SD大鼠随机分成两组,失神经组（A组）:单纯剪断腓总神经,造成胫前肌失神经支配的动物模型;神经端侧吻合组（B组）:剪断腓总神经后,将远端与已开窗的胫神经作端侧吻合,即将腓总神经远端吻合到胫神经开窗处,将腓总神经近端吻合到股外侧的肌肉内。术后2、4、6、8周观察后肢运动功能的变化和胫前肌的萎缩情况,并行胫前肌肌肉纤颤电位或再生电位检测,测量胫前肌肌肉湿重及肌纤维截面积和胫前肌的Na+-K+-ATP酶活性。饲养三个月左右观察后肢运动功能的变化和胫前肌的萎缩和神经功能恢复情况,测量肌肉湿重、肌肉截面积以及酶的活性,比较神经吻合后两组的神经功能情况。2.行18例成人尸体的解剖,从腘窝至小腿外侧,经腓骨小头下方做“S”形切口,切开皮肤、皮下组织,小心分离,观察并测量腓骨肌管内腓总神经与骨膜贴合的长度;观测腓骨肌管区腓总神经走行情况、神经分支特点以及与周围结构的关系。观测腓骨长肌纤维弓的性质及进口、出口距腓骨小头的距离;腓总神经在外侧沟起始部与腓骨肌管部的横径;腓浅、腓深神经分叉部位。【结果】1.失神经组随着失神经时间延长,肌肉萎缩程度逐渐加重,足底发生溃疡,趾甲发生脱落,纤颤电位波幅逐渐下降,肌肉湿重、肌纤维截面积和酶的活性均逐渐下降;端侧吻合术组随着神经吻合修复时间的延长,肌肉几乎未发生萎缩,足底未发生溃疡及趾甲的脱落,肌肉湿重、肌纤维截面积、酶活性未发生明显变化,虽不及正常组,但明显高于发生肌肉萎缩的失神经组。2.实验动物手术后三个月,神经端侧吻合术组在肌肉大体形态上或行为学功能恢复均优于失神经组,其电生理、肌肉湿重、肌肉截面积和酶活性等方面都较失神经组佳,有显着性差别。3.腓骨肌管内腓总神经呈弧形并与腓骨骨膜紧密相贴,长度为25.78±2.6mm。腓骨肌管入口为少量腘筋膜与腓骨肌起始部,均为腱性筋膜样组织,距腓骨头尖的距离为13.9±1.9mm。出口为腱性者占13.3%,肌性者占8.5%,混合性者占78.2%,距腓骨头的距离为35.1±2.8mm。拱长/管长（即入口至出口）为27.1±2.3mm。腓骨肌管部腓骨长肌纤维拱的性质,全腱性者占7.6%,混合性者占89.4%,全肌性者占3.0%。前者为4.2±0.8mm,后者为6.4±0.4mm,腓总神经在腓骨肌管处分为腓浅神经与腓深神经,其分叉点与腓骨头尖的距离为2.14±0.30cm,在腓浅、深神经分叉点处横径为6.5±0.4mm。【结论】1.神经端侧吻合法可以尽快恢复骨骼肌的神经营养,有效预防失神经性肌肉的萎缩。2.神经端侧吻合法可以明显提高神经恢复的可能性,促进腓总神经功能恢复。3.混合性或腱性的腓骨长肌拱形结构,形成相对较致密隧道的腓骨肌管与腘窝外侧沟是造成腓总神经卡压、损伤的重要原因。
刘傲霜[6]（2008）在《中药熏洗促进大鼠失神经支配骨骼肌损伤修复的实验研究》文中研究表明目的研究熏洗一号方促进失神经支配骨骼肌损伤修复的机理。方法120只雄性SD大鼠,随机取90只大鼠造模成功后,随机分为熏洗一号方组、丹参组和模型组,剩余30只设为空白对照组,不做处理。各组实验动物分别在术后7天、14天和21天处死,股直肌肌腹组织块取材,常规HE染色,分别观察失神经支配后骨骼肌结构,乙酰胆碱酯酶活性,NGF、bFGF免疫组织化学染色和骨骼肌匀浆液Na+-K+-ATP酶改变。结果1.HE染色结果:术后7天:失神经早期骨骼肌中绝大多数肌丝肌节排列尚规则,可见到着色变浅。熏洗一号方组,肌纤维未见明显改变,部分肌纤维充血或坏死,但形态完整,有血管内皮充血。丹参组肌纤维水肿,肌纤维排列紊乱。术后14天:熏洗一号方组,肌纤维周围无明显增生的胶原纤维。丹参组肌纤维坏死或变性。模型组肌纤维增生显着,深入肌梭,代替肌肉组织,肌纤维排列紊乱。术后21天:熏洗一号方组,肌纤维排列尚整齐,极少有胶原纤维组织长入肌组织。丹参组肌细胞皱缩,纤维组织增生明显。模型组肌丝排列明显紊乱,大量纤维组织增生。2.乙酰胆碱酯酶活性:术后7天:各组乙酰胆碱酯酶活性较弱,丹参组和模型组与空白对照组相比（P＜0.05）,熏洗一号方组与空白组相比（P＞0.05）。术后14天:熏洗一号方组乙酰胆碱酯酶活性增强,但与空白组相比（P＞0.05）,丹参组分别与模型组和空白对照组相比（P＜0.01）。术后21天:熏洗一号方组乙酰胆碱酯酶活性强,接近于正常,染色均匀,运动终板结构规则,呈椭圆形或卵圆形花纹状结构,与空白组相比（P＞0.05）;模型组和丹参组乙酰胆碱酯酶活性弱,与空白对照组相比（P＜0.01）。3.免疫组织化学染色观察:（1）NGF表达:术后7天:熏洗一号方组,肌梭梭内纤维肌细胞染色阳性,成纤维细胞、血管内皮细胞染色较弱。丹参组肌梭肌细胞染色弱阳性。模型组肌梭变小,未见明显染色。术后14天:熏洗一号方组,增生的胶原纤维染色阳性,血管内皮细胞染色阳性,肌梭未见明显染色。丹参组丹参组成纤维细胞染色阳性。模型组肌梭萎缩,肌细胞染色阴性。术后21天:熏洗一号方组,增生的胶原纤维组织染色弱阳性。丹参组纤维组织未见染色。（2）bFGF表达:术后7天:熏洗一号方组肌细胞和成纤维细胞染色阳性。丹参组成纤维细胞染色阳性。模型组成纤维细胞染色阳性。术后14天:熏洗一号方组骨骼肌基底膜染色强阳性,成纤维细胞染色阳性,肌梭内有少量肌细胞染色阳性。丹参组核肌梭内成纤维细胞染色阳性。模型组肌梭内细胞染色很浅。术后21天:熏洗一号方组肌梭肌细胞染色阳性,神经末梢处成纤维细胞染色强阳性。丹参组血管内皮细胞有散在阳性细胞。模型组未见染色,肌纤维边缘不规则相对大于正常。4.骨骼肌匀浆液Na+-K+-ATP结果:术后7天各组Na+-K+-ATP酶组间比较没有统计学意义（P＞0.05）。术后14天熏洗一号方组与空白对照组对比（P＜0.05）。术后21天,熏洗一号方组与空白对照组对比（P＜0.01）,且熏洗一号方组Na+-K+-ATP酶含量最高。结论1.失神经支配骨骼肌损伤的修复与NGF和bFGF的变化有关,骨骼肌失去神经营养因子（NGF）的营养发生萎缩。bFGF能促进运动神经纤维的再生,对神经肌肉接头的形成具有重要作用,能促进神经损伤后肌肉功能的恢复。2.熏洗一号方能延缓神经肌肉运动终板（Motor endplate,MEP）与效应器的变性。3.熏洗一号方能改善失神经支配骨骼肌的营养供应、延缓骨骼肌的萎缩。
张栋益[7]（2008）在《大鼠失神经骨骼肌血管退化机制及银杏叶提取物对其治疗作用的研究》文中认为第一部分血管内皮生长因子及其受体胎肝激酶-1在大鼠失神经骨骼肌血管壁中的表达目的观察血管内皮生长因子（VEGF）及其受体胎肝激酶-1（flk-1）在大鼠失神经骨骼肌血管壁中的表达变化规律。方法取成年雄性SD大鼠27只,其中健康对照组3只,实验组切断双侧坐骨神经后,在术后4h、8h、12h、24h、3d、5d、7d、14d取双侧腓肠肌组织,采用免疫组织化学方法和图象分析技术,对VEGF在肌肉中血管壁及flk-1在血管内皮的表达进行检测和分析。结果在正常大鼠腓肠肌,VEGF在血管壁有表达,flk-1只在血管内皮有表达。坐骨神经切断8h内VEGF在血管壁中的表达呈一过性的降低,随后至术后3d保持在低于健康对照组的低水平表达。术后3～14d表达逐渐增强,但14d时VEGF的表达量仍明显低于健康对照组。坐骨神经切断后flk-1在血管内皮的表达于术后0～12h呈现先升高而后降低的明显波动,术后24h～14d天表达逐渐升高。结论本实验揭示了早期失神经支配骨骼肌血管壁内VEGF及其受体胎肝激酶-1（flk-1）的表达变化规律,为进一步研究其血管退化机制及从微循环角度治疗失神经肌萎缩奠定了基础。第二部分银杏叶提取物对失神经骨骼肌血管的保护作用及其机制的探讨目的研究银杏叶提取物对大鼠失神经腓肠肌血管的保护作用及其机制。方法取成年龄雄性SD大鼠15只,空白对照组3只,对照组6只,实验组和对照组切断双侧坐骨神经后每天分别给予EGb 100 mg/（kg·d）、等体积生理盐水灌胃,于术后1w、3w分别取双侧腓肠肌组织,采用免疫组织化学方法和图象分析技术,测定大鼠失神经腓肠肌的毛细血管数-肌纤维数比值（CFR）,并对血管内皮生长因子（VEGF）及其受体胎肝激酶-1（flk-1）以及热休克蛋白70（HSP70）在血管壁的表达进行检测和分析。结果空白对照组VEGF、flk-1及HSP70在血管壁均见表达,flk-1只在血管内皮有表达。坐骨神经切断后1W及3W时,实验组CFR高于对照组;实验组和对照组VEGF及flk-1在血管壁中的表达均较空白对照组低,且实验组低于对照组;实验组和对照组HSP70在血管壁中的表达均较正常对照组增强,且实验组表达量明显高于对照组。结论本实验证实了银杏叶提取物对失神经骨骼肌血管s的保护作用;并认为保护作用的机制不是通过促进VEGF及其受体flk-1的表达实现,而是与HSP70的表达增加有关。
张栋益,康皓,李进,陈燕花,王发斌,洪光祥[8]（2007）在《失神经骨骼肌血管床改变及其影响因素》文中指出失去神经支配后骨骼肌微循环血管将发生明显的退化和重塑,不再保持正常状态时的空间分布规律,造成肌肉组织不同程度的缺血、缺氧,不利于肌肉维持正常的形态结构和功能,可促进肌萎缩的发生、发展。失神经骨骼肌收缩能力丧失、交感神经对血管支配障碍、神经营养性作用丧失及组织细胞学变化均对骨骼肌微循环血管的形态功能产生一定影响。该文就失神经骨骼肌微循环变化及其影响因素作一综述。
沈强[9]（2007）在《背根神经节端侧吻合对延缓失神经骨骼肌萎缩的实验研究》文中研究表明目的:随着精细的显微外科技术的应用,明显提高了周围神经损伤的修复水平,但其临床疗效和术后功能恢复并不理想。周围神经修复的研究主要包括三个方面,即保护神经元、提高神经再生速度和防治失神经骨骼肌萎缩。其中任何一个环节延缓或发生了不可逆性损害均将影响肢体功能的康复,从而最终影响疗效。而肌肉的失神经萎缩的防治一直是手外科领域研究和探索的一个难题。本实验通过建立失神经支配大鼠小腿三头肌模型,将背根神经节端侧吻合到大鼠胫神经上观察腓肠肌肌电生理变化、肌肉湿重、肌纤维横截面积研究其减轻失神经肌肉萎缩中的作用。方法:用sd大鼠48只,体重200-250g,随机分成两组,实验组与对照组各24只。实验组:腓肠肌失神经支配加背根神经节端侧吻合组,以1%硫喷妥钠（0.5ml/100g）行腹腔麻醉后仰卧固定,以C5,6为中心作颈后正中切口,显露左侧椎板及椎间关节,咬除C5 C6左侧椎板及部分关节突,暴露硬膜囊及脊神经根,以特制神经拉钩将脊神经后根及背根神经节向后略牵拉后切断,以显微剪剪断脊神经后根与椎孔及硬膜囊的连接,即完整取出背根神经节,取大鼠左下肢股后外侧切口,显露胫神经,并于其靠近入肌点处切断,近端翻转180度后固定于周围组织,将背根神经节远端端侧吻合到距离胫神经入肌点约0.5cm处,冲洗缝合伤口。对照组:腓肠肌单纯完全失神经支配组,对照组麻醉及手术入路同实验组,切断胫神经后,远近端翻转180度后分别进行固定,阻止神经间的自然生长。于术后4、8、12周各时间段,分别测定腓肠肌纤颤电位波幅,肌湿重,肌细胞直径及截面积,判断肌萎缩的程度,并观察背根神经节中感觉神经元的变化。结果:术后4、8、12周取材时,背根神经节均可辨认,但与周围组织有不同程度的粘连,早期神经节变化小,易辨认,与周围组织粘连少,取材容易,后期神经节明显肿胀,似胶冻样质地,与周围肌肉相似且粘连严重,分离较困难,光光镜下,术后4、8、12周背根神经节切片中均见到存活的感觉神经元细胞,在横截面上这些存活的细胞位于神经节的周边浅表部,占周边的1/3至2/3,甚至近一圈不等,这些细胞的细胞核位于胞体中央或偏一侧,与400倍高倍镜下观察能见到核仁。腓肠肌纤颤电位在失神经支配后呈有规律的改变,术后第4、8周维持在较高的水平,第12周下降明显,实验组,对照组变化规律相似,但实验组纤颤电位的波幅均较对照组高,统计学上有显着意义（P<0.01）;术后4、8、12周,实验组的肌湿重、肌细胞直径及截面积恢复率随失神经支配时间延长呈进行性下降,但实验组肌湿重、肌细胞直径与截面积恢复率明显大于对照组,两者差异有显着意义（P<0.01）。由特殊染色MASSON染色和HE染色可见,术后4、8、12周时,实验组肌纤维排列、胞体形态、胞浆着色均好于同期对照组,而胶原纤维增生的程度明显轻于对照组。结论:本实验的结果说明,骨骼肌失神经支配12周内肌湿重,肌细胞直径及截面积进行性下降,纤颤电位波幅也随骨骼肌失神经支配时间的延长而下降,周围神经损伤后的3个月内,将背根神经节与已损伤神经端侧吻合后,感觉神经元能有效的延缓失神经骨骼肌萎缩。因此,对临床节前损伤的病例要争取在3个月内手术,这样就争取到了神经再生的关键时期。同时,将背根神经节与已损伤神经端侧吻合是一种更实用的新的在体实验模型,更好更实际的利用了背根神经节的保护作用,为临床上治疗臂丛神经根性撕脱伤提供了一种新的思路,值得进行更深一步的研究。
柳明忠,张文明,朱维钦[10]（2006）在《神经寄养法预防失神经骨骼肌萎缩的研究进展》文中研究指明周围神经损伤后,其支配的肌肉失去神经营养就会发生萎缩、变性。随着时间的延长,经过一系列的病理过程,失神经肌肉纤维化,发生不可逆变性,影响损伤神经修复后的功能恢复。而且,神经损伤后神经再生速度相对缓慢,而失神经支配后骨骼肌发生肌萎缩变性纤维化又相对较快,往往在肌肉获得神经再支配之前就已丧失了肌细胞再生的物质基础,表现为骨骼肌的不可逆萎缩。如何防治失神经骨骼肌萎缩?目前临床上主要采用生物电刺激、被动活动、药物治疗、神经营养因子和细胞因子等方法,但疗效都非常有限,最终无法阻断失神经骨骼肌发生不可逆萎缩、变性与纤维化。随着显微外科技术的发展,神经修复的效果有了巨大的进步,各种神经寄养法可以有效预防失神经骨骼肌萎缩,本文综述这方面的研究进展。
二、感觉神经(元)对失神经骨骼肌超微结构保护作用的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、感觉神经(元)对失神经骨骼肌超微结构保护作用的实验研究（论文提纲范文）
（1）基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨补阳还五汤延缓失神经骨骼肌萎缩的机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 补阳还五汤对失神经大鼠腓肠肌湿重及形态学的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验药物 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 主要仪器 |
| 2.5 动物分组、造模、干预、取材 |
| 2.6 测量腓肠肌湿重及横截面积 |
| 2.7 HE染色观察腓肠肌组织病理形态学变化 |
| 2.8 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 腓肠肌湿重比及横截面积 |
| 3.2 纤维化及萎缩情况 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分 补阳还五汤对失神经大鼠腓肠肌组织中TGF-β1、Smad3、Myo D1、Pax#7表达的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验药物 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 主要仪器 |
| 2.5 动物分组、造模、干预、取材 |
| 2.6 RT-PCR检测TGF-β1、Smad3、Myo D1、Pax7 m RNA表达情况 |
| 2.7 Western blot检测TGF-β1、p-Smad3蛋白表达情况 |
| 2.8 免疫荧光技术检测Myo D1、Pax7抗原表达情况 |
| 2.9 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 TGF-β1、Smad3、Myo D1、Pax7 m RNA表达 |
| 3.2 TGF-β1、p-Smad3蛋白表达 |
| 3.3 Myo D1、Pax7抗原表达 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分 实验指标TGF-β1、Smad3、Myo D1、Pax7之间的相互关系 |
| 1 研究目的 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 利用数据库string分析TGF-β1、Smad3、Myo D1、Pax7蛋白之间的关系 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 TGF-β1、Smad3、Myo D1、Pax7蛋白之间的关系 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（2）三法三穴对SNI大鼠施万细胞增殖和神经瘢痕形成的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 推拿治疗周围神经损伤的机理研究进展 |
| 1 推拿能够促进SNI大鼠损伤神经超微结构修复 |
| 2 推拿能够促进SNI大鼠运动功能的恢复 |
| 3 推拿能够促进SNI大鼠感觉功能的恢复 |
| 4 推拿对SNI大鼠干预的最佳刺激参数 |
| 参考文献 |
| 综述二 转化生长因子-β1对周围神经损伤后修复的研究进展 |
| 1 转化生长因子-β1蛋白概述 |
| 2 TGF-β1参与周围损伤后修复 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 实验一 三法三穴对SNI大鼠行为学及坐骨神经瘢痕和SC的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 实验二 三法三穴对SNI大鼠TGF-β1/Smad2通路蛋白的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件 |
| 附件1 三法三穴干预后坐骨神经HE染色结果 |
| 附件2 坐骨神经S100在不同时间点的表达情况 |
| 附件3 三法三穴干预后坐骨神经Ⅰ/Ⅲ型胶原及FN的表达情况 |
| 附件4 三法三穴干预后坐骨神经TGF-β1的表达情况 |
| 附件5 三法三穴干预后坐骨神经Smad2的表达情况 |
| 附件6 三法三穴干预前后坐骨神经TGF-β1的表达变化 |
| 附件7 三法三穴干预前后坐骨神经Smad2的表达变化 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）利用RNA-Seq技术探究三法三穴对坐骨神经损伤大鼠的修复机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 坐骨神经损伤的研究进展 |
| 1 坐骨神经损伤的概述 |
| 2 坐骨神经损伤的病理变化及表现 |
| 3 坐骨神经损伤的修复与再生 |
| 4 神经传导通路 |
| 5 坐骨神经损伤的临床治疗研究 |
| 6 思考与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 推拿治疗坐骨神经损伤的研究概况 |
| 1 推拿可以促进损伤神经的修复与再生 |
| 2 推拿促进周围神经损伤恢复的行为学研究 |
| 3 推拿促进周围神经损伤恢复的形态学研究 |
| 4 推拿促进周围神经损伤恢复的机制研究 |
| 5 三法三穴干预SNI大鼠的取穴依据 |
| 6 思考和展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 RNA-Seq技术在周围神经损伤中的应用概况 |
| 1 RNA-Seq技术的原理 |
| 2 测序数据质控 |
| 3 数据标准化 |
| 4 基因集分析 |
| 5 技术优势 |
| 6 RNA-Seq技术与周围神经损伤 |
| 7 思考和展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 探究三法三穴对SNI大鼠感觉和运动功能的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 干预方法 |
| 2.3 行为学观察 |
| 2.4 组织样本制备及电镜观察 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠一般状况 |
| 3.2 SFI结果 |
| 3.3 斜板试验结果 |
| 3.4 累积疼痛评结果 |
| 3.5 电镜观察大鼠神经损伤点超微结构变化 |
| 3.6 电镜观察大鼠脊髓腹角神经元超微结构的变化 |
| 3.7 电镜观察大鼠腓肠肌超微结构的变化 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 利用RNA-Seq技术探究三法三穴对SNI大鼠的基因表达影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 干预方法 |
| 2.3 RNA提取 |
| 2.4 测序步骤 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 神经损伤点测序结果 |
| 3.2 DRG测序结果 |
| 3.3 脊髓背角测序结果 |
| 3.4 脊髓腹角测序结果 |
| 3.5 腓肠肌测序结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 三法三穴对神经损伤点的基因调控机制 |
| 4.2 三法三穴对DRG的基因调控机制 |
| 4.3 三法三穴对脊髓背角的基因调控机制 |
| 4.4 三法三穴对脊髓腹角的基因调控机制 |
| 4.5 三法三穴对腓肠肌的基因调控机制 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 探究三法三穴对SNI大鼠DRG神经元的调控机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 干预方法 |
| 2.3 RNA提取过程 |
| 2.4 Real Time-PCR反应步骤 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（4）补气活血法防治失神经肌萎缩的机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 引言 |
| 1. 古代中医学家对痿证的认识 |
| 1.1 秦晋时代奠定了痿证理论基础 |
| 1.2 唐宋时代继承了痿证理论 |
| 1.3 金元时代发展了痿证理论 |
| 1.4 明清时代形成了痿证辨治体系 |
| 2. 现代中医学家对痿证的研究 |
| 2.1 从五脏论治痿证 |
| 2.2 从瘀血.论治痿证 |
| 2.3 从络脉论治痿证 |
| 2.4 从奇经论治痿证 |
| 3. 失神经肌萎缩的机理及防治研究 |
| 3.1 现代医学对失神经肌萎缩的研究概况 |
| 3.2 补气活血法防治失神经肌萎缩的机理研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 引言 |
| 1. 补阳还五汤延缓大鼠胫前肌失神经肌萎缩的实验研究 |
| 2. 补阳还五汤延缓大鼠胫前肌失神经肌萎缩的基因芯片研究 |
| 3. qRT-PCR检测补阳还五汤对失神经肌萎缩大鼠Angptl4、Pik3c2g基因表达影响 |
| 4. 讨论与结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）腓总神经卡压的解剖与修复方法的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 腓总神经卡压损伤后应用端侧吻合法防治失神经性肌肉萎缩的实验研究 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 腓总神经易卡压部位的解剖实验研究 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
（6）中药熏洗促进大鼠失神经支配骨骼肌损伤修复的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验动物与材料 |
| 2 药物配制 |
| 3 主要实验试剂及配制 |
| 4 主要实验仪器 |
| 5 动物造模 |
| 6 熏洗一号方的组成 |
| 7 实验动物分组及熏洗方法 |
| 8 检测指标及检测方法 |
| 结果 |
| 1 一般情况的变化 |
| 2 HE染色结果 |
| 3 乙酰胆碱酯酶检测结果 |
| 4 免疫组织化学染色 |
| 5 骨骼肌Na~+-K~+-ATP酶检测结果 |
| 讨论 |
| 1 骨骼肌失神经支配后的变化 |
| 2 失神经支配骨骼肌损伤的现代医学研究 |
| 3 熏洗一号方能抑制失神经支配骨骼肌Na~+-K~+-ATP酶的变性 |
| 4 中医学对失神经支配骨骼肌损伤的认识 |
| 5 熏洗一号方的组方原理及功效 |
| 6 熏洗疗法的治疗机理探讨 |
| 研究总结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述一 失神经支配骨骼肌萎缩的分子细胞学研究进展 |
| 综述二 失神经支配骨骼肌萎缩的治疗进展 |
| 致谢 |
（7）大鼠失神经骨骼肌血管退化机制及银杏叶提取物对其治疗作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 血管内皮生长因子及其受体胎肝激酶-1 在大鼠失神经骨骼肌血管壁中的表达 |
| 前言 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 银杏叶提取物EGB761 对失神经骨骼肌血管的保护作用及其机制的探讨 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录：硕士期间发表及待发论文 |
| 致谢 |
（8）失神经骨骼肌血管床改变及其影响因素（论文提纲范文）
| 1 正常骨骼肌血供及血管床 |
| 2 失神经骨骼肌微循环血管床变化 |
| 3 失神经骨骼肌血管床变化的可能影响因素 |
| 3.1 失运动神经支配 |
| 3.2 失交感神经支配 |
| 3.3 失神经营养性作用 |
| 3.4 组织细胞学及肌细胞超微结构变化 |
| 4 结论和展望 |
（9）背根神经节端侧吻合对延缓失神经骨骼肌萎缩的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究论文 背根神经节端侧吻合对延缓失神经骨骼肌萎缩的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 骨骼肌失神经支配后萎缩的治疗 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、感觉神经(元)对失神经骨骼肌超微结构保护作用的实验研究（论文参考文献）
- [1]基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨补阳还五汤延缓失神经骨骼肌萎缩的机制[D]. 刘洪文. 福建中医药大学, 2020(08)
- [2]三法三穴对SNI大鼠施万细胞增殖和神经瘢痕形成的影响[D]. 邵帅. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]利用RNA-Seq技术探究三法三穴对坐骨神经损伤大鼠的修复机制[D]. 吕桃桃. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]补气活血法防治失神经肌萎缩的机理研究[D]. 周岚. 南京中医药大学, 2011(02)
- [5]腓总神经卡压的解剖与修复方法的实验研究[D]. 曾维铨. 福建医科大学, 2010(01)
- [6]中药熏洗促进大鼠失神经支配骨骼肌损伤修复的实验研究[D]. 刘傲霜. 湖北中医学院, 2008(10)
- [7]大鼠失神经骨骼肌血管退化机制及银杏叶提取物对其治疗作用的研究[D]. 张栋益. 华中科技大学, 2008(05)
- [8]失神经骨骼肌血管床改变及其影响因素[J]. 张栋益,康皓,李进,陈燕花,王发斌,洪光祥. 国际骨科学杂志, 2007(04)
- [9]背根神经节端侧吻合对延缓失神经骨骼肌萎缩的实验研究[D]. 沈强. 河北医科大学, 2007(06)
- [10]神经寄养法预防失神经骨骼肌萎缩的研究进展[J]. 柳明忠,张文明,朱维钦. 组织工程与重建外科杂志, 2006(04)