一、QT的频率依赖性对心肌梗死后室性心动过速的预测价值（论文文献综述）
张培培[1]（2021）在《高钙诱导的心脏电交替及其致心律失常作用机制的研究》文中研究指明背景心脏电交替现象指在恒定心率下的心电图波形、振幅等呈周期性地交替变化,它是心脏机械功能障碍和电活动不稳定性的重要表现。心脏电交替与临床上某些心脏疾病关系密切,能增加恶性室性心律失常和心脏猝死（sudden cardiac death,SCD）的发生风险,尤其在广泛的病理条件下,包括缺血性心脏病、心力衰竭和心肌梗死等,更容易诱发致命性的心律失常。SCD的发生主要源于恶性室性心律失常,而心脏电交替是导致恶性室性心律失常发生已知的重要危险因素。已有大量的临床前瞻性研究证明心脏电交替、恶性室性心律失常和SCD的发生有直接的因果关系,但心脏电交替产生的具体机制到目前为止仍尚无定论。现在普遍认为,心脏电交替现象是室性心律失常发生的先兆,在心律失常底物的产生中起主要作用,并促进折返现象,最终导致持续性心律失常的发生。在细胞水平上,心脏交替指在恒定的刺激频率下,心肌收缩力、动作电位时程（action potential duration,APD）和细胞内钙离子释放的周期性、间歇性的交替变化。因此,了解细胞水平上心脏电交替的发生机制对阐明心脏电交替诱发心律失常的机理意义重大。T波交替（T-wave alternans,TWA）指心室动作电位复极过程中周期性的交替变化,其是心脏电交替的一种常见的特殊形式,与室性心律失常及SCD易感性增加有关。TWA可在多种临床情况下观察到,包括先天性或获得性长QT间期综合征和缺血性心脏病、肥厚型心肌病以及终末期心力衰竭等。在不同临床和实验条件下发现TWA促进室性心律失常的恶性发展,增加SCD的发生概率。这一现象提示TWA可能普遍存在SCD发生的病理生理过程中,表明心脏电交替在抗心律失常治疗中具有重要临床指导意义。虽然现有数据表明,致心律失常性的TWA是临床风险的重要标志,但TWA的分子机制尚未阐明,且TWA引发SCD的潜在作用机理仍不清楚。因此,更深入地理解心脏电交替致心律失常发生的基本机制对识别高危患者和开发新的抗心律失常的治疗方法是至关重要的。大量模拟和观察性实验研究发现心脏电交替与心肌细胞的膜电位和钙循环的不稳定性有关,由于这两个参数之间存在许多反馈途径,因此心脏电交替确切的细胞机制仍存在争议。近年来,细胞钙循环调节的不稳定性逐渐成为心脏电交替促心律失常发生机制的研究热点。除了多种细胞膜离子流（如L-型钙电流、钠钙交换电流、钙依赖型离子流等）参与胞内钙循环调节外,调节肌浆网钙释放和回收相关的蛋白在胞内钙稳态维持中也起着重要的作用。这一现象提示心脏电交替的形成涉及多个离子通道和相关调节蛋白综合作用的结果。因此,把抗交替性心律失常的研究和治疗主要集中在单一离子通道上会存在一定的局限性。尽管已做了大量的研究工作,仍需要更多的机制研究来帮助寻找新的治疗靶点并更好地设计抗心律失常的治疗方法。钙依赖型PKC（protein kisase C,PKC）参与心脏多种离子通道活动的调控,包括心肌细胞钙稳态的调节,同时其本身也受到钙的反馈调节。越来越多的证据表明,钙超载可增强和促进PKC的激活,与室性心律失常的发生密切相关。然而,钙依赖型PKC对致心律失常性的心脏电交替活动的作用未见报道,因此对PKC、心脏交替、室性心律失常三者之间关系的研究有助于阐明心脏电交替致心律失常的发生机制。本研究通过建立高钙诱导心脏交替的病理模型,并在此基础上进一步探究心脏电交替致心律失常发生的分子机制,从而为治疗心脏交替致心律失常的新途径提供科学依据。研究内容1.高钙诱导中层心室肌细胞交替的模型的建立目的:通过胞内高钙干预成功诱导出心肌细胞交替方法:急性酶解法获取单个的中层左心室肌细胞。应用全细胞膜片钳的电流钳模式记录细胞动作电位的变化;通过双重激发荧光光电倍增系统测量心肌细胞内钙瞬变的变化;通过可视化动缘探测系统持续记录中层心室肌细胞收缩幅度的情况。结果:在单个中层心室肌细胞中,通过增加细胞内游离钙离子浓度,成功地诱导出了动作电位时程交替（APD-ALT）。高钙诱导的APD-ALT不仅表现出了钙浓度依赖性,还具有频率依赖性,且细胞内高钙可以降低频率诱导APD-ALT发生的阈值。此外,在高钙（7.2 m M）灌流的心室肌细胞中,成功观察到胞内钙瞬变交替（Ca T-ALT）和肌小节收缩幅度的交替。结论:成功建立了高钙诱导心室肌细胞交替的模型,表明高钙干扰胞内钙稳态调节导致了心脏交替的发生。2.高钙诱导心肌细胞交替与L-型钙电流(L-type calcium currents,ICaL)和胞内钙离子浓度变化的关系目的:确定胞内高钙的条件下诱导的心肌细胞交替与ICaL与胞内钙离子变化的关系方法:应用全细胞膜片钳技术分别在电流钳和电压钳模式下记录高钙的条件下细胞动作电位变化和L-型钙电流变化,并观察给药前后高钙诱导的APD-ALT变化。结果:高钙诱导的动作电位时程交替（APD-ALT）在动作电位的平台期最明显,同时发现ICaL阻滞剂硝苯地平可以消除高钙诱导的APD-ALT。但是,在高钙干预前后并没有发现ICaL的交替变化,表明高钙的条件下APD-ALT的发生并不是由于高钙诱导ICaL交替变化所导致的。透膜的钙离子螯合剂BAPTA-AM也对高钙诱导的APD-ALT表现出了明显的抑制作用。此外,结果显示硝苯地平和BAPTA-AM还可以消除高钙诱导的钙瞬变交替和肌小节幅度交替。结论:高钙条件下不会发生ICaL交替,此时发生的心肌细胞电交替是由于心肌细胞钙循环障碍所致。通过使用硝苯地平抑制ICaL内流和钙离子螯合剂BAPTA-AM直接降低胞内钙浓度均可以消除高钙诱导的心肌细胞交替现象,表明高钙条件下ICaL和胞内钙离子的动态变化与心肌细胞交替的发生有很强的相关性。3.调节PKC活性对高钙诱导的心脏交替致心律失常发生的影响目的:证明PKC传导通路参与高钙诱导的致心律失常性的心脏交替的发生和发展方法:应用全细胞膜片钳记录在电流钳记录细胞动作电位;应用钙荧光指示剂（Fura-2/AM）负载细胞测定胞内钙瞬态（Ca T）动态变化。另外,采用生物心电图信号采集与分析系统观察灌流的离体心脏心电图的变化。此外,蛋白印迹法检测了离体心脏灌流后左心室肌组织PKCα蛋白表达情况。结果:高钙诱导的APD-ALT不仅可以被PKC抑制剂BIM完全消除,同时应用PKC另一种选择性抑制剂G?6976表现出了类似的抑制作用。此外,PKC激活剂PMA在正常钙浓度水平可以诱导出APD-ALT现象。另外,BIM有效地预防高钙灌流液灌流的单个中层心室肌细胞中的Ca T-ALT发生,并且显着降低高钙导致的胞内钙瞬变紊乱的发生率。在离体心脏灌流中,BIM不仅预防高钙诱发的心电图上T波交替的出现,而且还大大降低了室性心律失常包括室颤和室速的发生率。此外,BIM降低了经高钙预处理的离体心脏组织中的PKCα蛋白水平。结论:PKC的过度活化可以促进心肌细胞交替的发生,药理学抑制PKC的活性可以降低心脏交替性室性心律失常的发生,表明药源性地抑制PKC的激活可能成为抗心律失常研究和治疗的新靶点。研究意义:本研究首次建立了高钙诱导心脏交替的病理模型,并在此基础上进一步探究致心律失常性的心脏交替的机制。结果发现通过药理性调节钙依赖性PKC的活性可以预防和控制与致心律失常性心脏交替的发生,证明了钙依赖性PKC信号传导通路对致心律失常性心脏交替发生的过程中钙稳态的维持起到重要的调节作用。这一认识不仅为心脏交替形成的分子学机制提供了新见解,也为预防与钙循环调节障碍相关的促心律失常性心脏交替的发生奠定了药理基础。
李晓瑶[2]（2021）在《生物标志物和体力活动对室性心律失常与死亡的预测价值》文中进行了进一步梳理研究背景:内皮素系统在心血管疾病,尤其是心力衰竭（心衰）的诊断和预后中发挥重要作用。在符合植入式心律转复除颤器（ICD）一级预防适应证的患者中,血浆大内皮素-1（ET-1）是否可以作为室性心律失常风险预测标志物尚不明确。研究目的:在符合ICD一级预防适应证的患者中研究基线血浆大内皮素-1对于室性心律失常（VAs）和终末期事件的预测价值,为SCD高危患者的识别提供新的危险分层方法。研究方法:本研究设计为回顾性病例对照分析。研究对象为2013年1月至2015年12月在阜外医院就诊的症状性心衰患者。主要入选标准为符合SCD一级预防适应证的患者。所有患者均在3、6、12、24、36个月通过门诊或电话定期随访。主要研究终点为室性心律失常事件。次要研究终点为心衰终末期事件,即全因死亡和心脏移植。运用Kaplan-Meier曲线比较各组之间的终点事件,Cox 比例风险模型用于评估组间基线大内皮素-1的差异对终点事件的影响。研究结果:对符合纳入标准的207例心衰患者进行回顾性分析。按基线血浆大ET-1分层分为 3 组:第1组（<0.38 pmol/L,n=68）、第 2 组（0.38-0.7 pmol/L,n=69）和第3组（>0.7 pmol/L,n=70）。在平均25.6±13.9个月随访期间,有38例发生了 VAs（18.4%）,78例发生了终末期事件（37.7%）。相关性分析结果显示大ET-1与 NYHA 心功能分级（r=0.165,P=0.018）、血清 Scr（r=0.147,P=0.034）、hs-CRP（r=0.217,P=0.002）、Lg NT-proBNP（r=0.463,P<0.001）、LVEDD（r=0.234,P=0.001）呈正相关,与 LVEF（r=-0.256,P<0.001）呈负相关。Kaplan-Meier 分析显示,大ET-1升高与VAs和终末期事件风险增加相关（P<0.05）。在多因素Cox回归模型中,大ET-1是VAs（风险比（HR）3.477,95%置信区间（CI）:1.352-8.940,P=0.010,第 2 组对第 1 组;HR 4.112,95%CI:1.604-10.540,P=0.003,第 3 组对第1组）和终末期事件（HR 2.804,95%CI:1.354-5.806,P=0.005,第2组对第1组;HR 4.652,95%CI:2.288-9.459,P<0.001,第3组对第1组）的独立危险因素。研究结论:在ICD一级预防适应证的患者中,血浆大ET-1水平可预测VAs和终末期事件,可能优化SCD风险分层。研究背景:N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）在心血管疾病,尤其是心力衰竭（心衰）的诊断和预后中发挥重要作用。既往研究表明NT-proBNP可预测室性心律失常事件。在国内植入型心律转复除颤器（ICD）诊疗现状下,基线NT-proBNP对于ICD植入后室性心律失常事件及死亡的预测价值尚不明确。研究目的:探讨NT-proBNP对ICD/心脏再同步治疗除颤器（CRTD）患者室性心律失常事件和死亡等临床预后的预测价值。研究方法:本研究设计类型为回顾性病例对照分析。纳入心脏植入式电子设备患者家庭监护系统安全性和有效性研究（Study of Home Monitoring System Safety and Efficacy in Cardiac Implantable Electronic Device-implanted patients registry,SUMMIT研究）中符合入选标准的患者。入选标准为所有患者在器械植入基线时具有NT-proBNP检测结果,同时开启家庭监测功能。在两组中分别根据基线NT-proBNP水平最佳切点值分为高NT-proBNP和低NT-proBNP两组。通过远程家庭监测功能和电话及门诊随访记录室性心律失常和死亡等预后信息。主要终点为室性心律失常的恰当治疗,包括抗心动过速起搏（ATP）和放电治疗。次要终点为随访期间的全因死亡和心源性死亡。运用Kaplan-Meier曲线比较各组之间的终点事件,Cox比例风险模型用于评估组间基线NT-proBNP的差异对终点事件的影响。研究结果:按照入选标准共纳入233例植入了ICD/CRTD的患者,随访时间为43.9±16.7个月（范围:0.7-75.5个月）,125例患者（53.6%）发生VAs,75例患者（32.2%）发生适当放电,36例患者发生全因死亡（15.5%）,其中27例（13.8%）为心源性。Kaplan-Meier生存分析结果提示,与NT-proBNP低水平组相比,NT-proBNP高水平组的主要和次要终点发生风险均显着更高。多因素Cox回归模型显示,高NT-pro BNP是室性心律失常（HR[风险比]:2.205,95%CI[置信区间]:1.438-3.381,P<0.001）、恰当放电治疗（HR:2.397,95%CI:1.333-4.310,P=0.003）、全因死亡（HR:2.701,95%CI:1.142-6.391,P=0.024）和心源性死亡（HR:3.490,95%CI:1.142-10.667,P=0.028）的独立预测因子。研究结论:NT-proBNP在植入ICD的患者中对室性心律失常和死亡风险有预测价值。作为一种相对廉价的标志物,NT-proBNP可能有助于SCD的风险分层,以及ICD/CRTD植入患者的术后管理。研究背景:ICD是终止室性心律失常,预防心脏性猝死（SCD）的有效治疗。但是目前对植入ICD后患者的预后尤其是此部分患者的生存质量关注不足。大量的研究表明,无论是否合并器质性心脏疾病,适当的运动均可带来显着的生存获益。由于植入ICD的患者比较特殊,通常情况下患者可能出于对病情的担心和器械植入导致患者的活动量降低。在这部分患者中日常的体力活动（PA）与预后的相关性,尤其是剂量反应关系尚不明确。研究目的:研究植入式心律转复除颤器（ICD）和心脏再同步治疗除颤器（CRTD）通过内置传感器测量的客观PA与SCD高危患者长期随访结局的剂量反应相关性以及不同年龄组之间的差异。研究方法:本研究数据来源于大型、多中心SUMMIT研究。纳入数据库中具有连续家庭监测PA数据并完成随访的患者。按照患者植入器械后30-60天的平均PA的三分位点将整体人群分为3组。通过家庭监测功能数据判断患者的临床预后。主要终点为全因死亡和心源性死亡（ICD-10 100至109、111、I20至151）。次要终点为室性心律失常事件（即器械的恰当治疗,包括ATP和放电治疗）。采用多因素COX分析评价PA与ICD植入患者远期临床预后的相关性。运用限制性立方（Restricted cubic spline,RCS）曲线分析PA与预后的剂量反应关系并讨论不同年龄组之间的差异。研究结果:最终共分析了 822例符合入选标准的患者,其中大部分患者为男性（73.8%）。研究人群的平均年龄为60.8±13.8岁,平均基线PA水平为1 1.0±5.8%（范围为 0.02-37.66%）。第 1 组（<8.04%,n=274）,第 2 组（8.04-13.24%,n=274）,第3组（>13.24%,n=274）。在平均59.7±22.4个月的随访期间,共发生90例心源性死亡（10.9%）,191例全因死亡事件（23.2%）和41 1例室性心律失常事件（50%）。心源性死亡（18.6%对8.8%对5.5%,第1-3组,P<0.001）和全因死亡（39.4%对20.4%对9.9%,第1-3组,P<0.001）随着PA水平分升高而递减。三组之间室性心律失常事件发生率无显着差异（47.1%对48.2%对54.7%,P=0.173）。校正后的多因素Cox回归分析显示,较高水平的PA与心源性死亡的风险较低相关（风险比（HR）0.41,95%置信区间（CI）:0.25-0.68,第 2 组比第1组;HR 0.28,95%CI:0.15-0.51,第3组比第1组,P趋势<0.001）。观察到的全因死亡结果与之相似,PA水平升高与全因死亡风险降低显着相关（HR 0.46,95%CI:0.33-0.64,第2组对第1组;HR 0.24,95%CI:0.16-0.38,第3组对第1组,P趋势<0.001）。剂量-反应曲线呈非线性关系,在中低PA水平下即可观察到终点风险显着降低。在全体患者中,当PA达到12.32%（177 min）时,心源性死亡的HR减少了一半;当PA达到11.92%（172 min）时,全因死亡的HR减少了一半。亚组分析显示与60岁以下患者相比,老年患者的平均PA水平较低（9.6%对12.8%,P<0.001）,但心源性死亡（13.2%对8.1%,P=0.024）和全因死亡（28.4%对16.7%,P<0.001）事件较高。老年人可从PA受益,实现最佳受益的PA范围可能更低。研究结论:PA监测有助于高危SCD患者的长期管理。更多的PA会产生更多的生存获益,但即使是中低PA也有一定的临床获益,且老年人更易实现。
马贵清[3]（2021）在《急性ST段抬高型心肌梗死患者并发恶性室性心律失常的相关因素分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者并发恶性室性心律失常（MVA）的相关危险因素,并探讨其预后意义。方法:从本院2017年至2019年2417例STEMI患者中通过电子病例系统仔细回顾确认后其中107例并发恶性室性心律失常,为病例组（MVA组）,同时从无恶性室性心律失常发生的STEMI患者中按入院年份分层抽样选择107例作为对照组（无MVA组）,比较两组患者间的基线资料,通过多因素Logistic回归分析,探讨STEMI患者并发恶性室性心律失常的相关危险因素。其次,将MVA组患者根据围术期发生急性事件时间不同进行分组,比较不同组间临床资料的差异性。对纳入研究的214例患者随访1年,记录全因死亡事件,绘制Kaplan-Meier生存曲线评价有无MVA发生以及围术期不同时机并发MVA对STEMI患者1年全因死亡的影响,并对STEMI患者预后影响因素进行Cox多因素分析。结果:（1）MVA组患者入院首份心电图QTc间期,入院时白细胞计数、镁离子、尿酸、尿素氮、肌酐、血糖,入院首次肌钙蛋白I（c Tn I）、肌红蛋白（Myo）、D-二聚体以及住院期间NT-proBNP峰值、CKMB峰值均高于无MVA组,但左室射血分数（LVEF）,入院时收缩压（SBP）、钾离子较无MVA组低,差异有统计学意义（P<0.05）;多因素Logistics回归分析结果示,入院首份心电图QTc间期、入院时Killip分级、LVEF、钾离子、血糖及住院期间CKMB峰值为STEMI患者并发恶性室性心律失常的独立危险因素（P<0.05）。（2）晚期MVA组患者入院时NT-proBNP、NT-proBNP峰值及左心室收缩末期容积（LVESV）较早期MVA组高,两组间差异有统计学意义（P<0.05）,晚期MVA组LVEF及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）较低,组间差异有统计学意义（P<0.05）;术后MVA组患者入院首次c Tn I（P=0.001）、NT-proBNP（P=0.006）、CKMB（P=0.014）均高于术前、术中MVA组,且差异有统计学意义,其他实验室检查无显着差异。（3）KaplanMeier生存曲线结果示,无MVA组患者生存时间长于MVA组患者,差异有统计学意义（Log rank检验P<0.001）。Cox回归模型显示,并发MVA、入院时Killip分级、肌酐及住院期间CK-MB峰值是影响STEMI患者生存时间的独立危险因素（P<0.05）。结论:（1）患者入院后首份心电图QTc间期、Killip分级、LVEF、血钾离子、血糖及CK-MB峰值为预测STEMI患者并发MVA的独立危险因素。（2）恶性室性心律失常组患者累积死亡风险高,但急性期MVA事件对STEMI患者远期预后无显着影响。（3）并发MVA、入院时Killip分级、肌酐及CK-MB峰值是影响STEMI患者生存时间的独立危险因素。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[4]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中认为室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍[5]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中提出室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020中国室性心律失常专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
张旭[6]（2020）在《尼可地尔对不稳定型心绞痛患者心电图指标影响》文中研究表明研究目的本研究旨在探讨在择期接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的不稳定型心绞痛（UA）患者中,应用冠状动脉内注射联合静脉内注射尼可地尔对UA患者心电图主要指标变化的短期影响。研究内容及方法本研究为单中心、前瞻性、自身对照临床研究。研究对象为:2019年1月至2019年4月,天津医科大学第二医院择期入院接受PCI治疗的不稳定型心绞痛患者。将入选患者分为三组:（1）A组:对照组;（2）B组:短时间应用尼可地尔组;（3）C组:长时间应用尼可地尔组。每组不稳定型心绞痛患者均在入院期间接受常规血液生化检查、心脏超声检查、冠状动脉造影检查及择期PCI治疗。本研究每组给药方法分别如下:（1）A组:PCI术后即刻开始持续静脉泵入生理盐水（1ml/Kg.h）,持续至PCI术后6小时;（2）B组:PCI术中冠状动脉内注射含有0.5mg尼可地尔的生理盐水10ml,并在PCI术6小时内,以2mg/h的速度持续静脉泵入尼可地尔6小时,共12mg;（3）C组:PCI术中冠状动脉内注射含有0.5mg尼可地尔的生理盐水10ml,以2mg/h的速度持续静脉泵入尼可地尔24小时,共48mg。本研究在应用尼可地尔治疗前24小时以及应用尼可地尔治疗后24小时的两个重要时间点对患者进行常规12导联心电图检查。研究结果1、根据入选排除标准,共63例不稳定型心绞痛患者入选本研究。其中,A组共纳入23例患者,男性14例,平均年龄为63.43±12.55岁;B组共20例患者,男性12例,平均年龄为66.45±8.06岁;C组共20例患者,男性15例,平均年龄为65.80±9.49岁。2、三组患者基线特征无显着差异,其中包括高血压病史、糖尿病史、吸烟饮酒史、实验室各项检查以及心脏超声指标等临床资料（P>0.05）。3、对照组患者心电图各项指标在注射生理盐水前后自身比较并无统计学差异。尼可地尔治疗组中,相比于尼可地尔用药前,在用药后QT间期离散度和Tp-e间期这两项指标均明显缩短,差异具有统计学意义。短时间应用尼可地尔组中（B组）,QT间期离散度从43.95±11.16ms缩短至30.85±8.63ms,Tp-e间期从99.50±15.71ms缩短至80.50±20.38ms（P<0.05）。长时间应用尼可地尔组中（C组）,QT间期离散度从38.25±13.40ms缩短至28.80±9.74ms,Tp-e间期从98.25±11.72ms缩短至86.50±8.12ms（P<0.05）。4、将两个用药组（B组+C组）合并后与对照组（A组）进行比较发现,与对照组相比,尼可地尔治疗组的QT间期离散度和Tp-e间期均明显缩短。尼可地尔用药组中,QT间期离散度从41.10±15.51ms缩短至29.82±9.15ms,Tp-e间期从98.87±13.70ms缩短至83.50±15.61ms（P<0.05）。研究结论1、择期接受PCI治疗的UA患者中,冠脉内注射联合静脉内持续泵入尼可地尔可缩短心电图QT间期离散度及Tp-e间期。2、尼可地尔用药6小时和24小时均可缩短择期PCI治疗的UA患者QT间期离散度及Tp-e间期。
郭丹杰,卢喜烈,王岚,张海澄[7]（2018）在《ISHNE-HRS动态心电图远程监测2017专家共识》文中提出动态心电图（ambulatory ECG,AECG）常用于各种临床情况,以检测不易从常规心电图检出的心律失常。对心律失常进行精确实时地描述对于直接治疗至关重要,而直接治疗对诊断、预后及患者症状的状态有重要影响。来自各种各样的AECG记录系统的节律信息常常可使患者得到适当和特定的医疗和介入管理。本文详细阐述了AECG技术应用于临床实践以及临床研究的背景和框架。
王云鹏,张云,孙一荣,左兆凯,孙泽刚,冯泽瑞,常方圆,许迎春,陈保增,齐玉军,刘跃森[8]（2018）在《稳心颗粒联合前列地尔对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗后室性心律失常的影响》文中提出目的探讨稳心颗粒联合前列地尔对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后室性心律失常的影响。方法选取2017年2—10月在聊城市第二人民医院心内科行急诊PCI的急性ST段抬高型心肌梗死患者120例,采用随机数字表法分为对照组、稳心颗粒组、前列地尔组、联合组,每组30例。4组患者均给予常规药物治疗并行急诊PCI,稳心颗粒组患者术后即刻予以稳心颗粒治疗,前列地尔组患者于PCI前30 min予以前列地尔治疗,联合组患者给予稳心颗粒联合前列地尔治疗（用法用量分别同稳心颗粒组、前列地尔组）。比较4组患者术后3 d室性心律失常发生情况,术前及术后6、24、48、72 h QT间期离散度及校正的QT间期离散度（QTCD）。结果联合组患者术后3 d室性期前收缩、非持续性室性心动过速+心室颤动发生率低于对照组、稳心颗粒组、前列地尔组（P<0.05）。4组患者术前QT间期离散度、QTCD比较,差异无统计学意义（P>0.05）;联合组患者术后6、24、48、72 h QT间期离散度、QTCD低于对照组、稳心颗粒组、前列地尔组（P<0.05）。结论稳心颗粒联合前列地尔可有效减少急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI后室性心律失常的发生,降低QT间期离散度及QTCD。
薛聪[9]（2017）在《心脏再同步化治疗术后复极离散度与室性心律失常的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:通过对首次植入心脏再同步化治疗除颤器（CRT-D）的慢性心力衰竭患者进行随访,分析CRT-D植入术后T波峰末间期（TpTe）和室性心动过速/心室颤动（VT/VF）事件随时间的变化,探讨CRT-D术后不同时期对复极离散度和室性心律失常的影响。方法:入选我院2011年1月至2014年12月期间接受CRT-D治疗的慢性心力衰竭患者101例。记录入选患者的基本临床资料和相关病史。所有患者均在术后24h、术后1个月、术后3个月、术后6个月和12个月行心电图检查及起搏器程控测试,测量TpTe间期并记录室性心律失常事件。将患者分为左心室逆重构组和无逆重构组,分析比较两组TpTe间期演变和室性心律失常发生情况。室性心律失常事件定义为经正确抗心动过速起搏（ATP）和（或）电除颤（shock）的VT/VF事件。CRT-D术后左心室逆重构定义为术后6个月左心室舒张末期内径（LVEDD）绝对值较基线水平缩短至少10%。结果:所有患者TpTe间期在CRT-D植入术后即刻有所延长,随后呈逐渐缩短趋势;与术前相比,术后 12 个月（102.72± 19.39ms vs.108.28± 18.34ms,P=0.025）明显缩短。在1年的随访中,共22例（22%）患者发生VT/VF事件（VF事件5例,VT事件17例）,VT/VF事件发生呈时间依赖性,术后1个月VT/VF事件6例,术后前3个月内的VT/VF事件共有14例,占总事件的63.6%。逆重构组（59例,58%）术后 6 个月（100.29± 16.37ms vs.108.12± 18.78ms,P=0.001）和 12 个月（98.76±18.51msvs.108.12±18.76ms,P=0.002）TpTe 均较术前显着缩短。无逆重构组（42例,42%）各时间点TpTe无显着变化（P>0.05）。逆重构组与无逆重构组相比,TpTe间期在术后 6 个月（100.29± 16.37ms vs.109.00± 16.97ms,P=0.011）和术后 12 个月（98.76± 18.51ms vs.108.29± 19.45ms,P=0.014）均明显缩短。逆重构组 VT/VF事件为8例（13.6%）,无逆重构组14例（33.3%）,经Kaplan-Meier生存分析发现,逆重构组VT/VF事件发生率显着小于无逆重构组（log-rank test,P=0.024）。结论:CRT-D植入术后TpTe间期逐渐缩短,需抗心动过速起搏或电除颤治疗的VT/VF事件逐渐减少。左心室逆重构患者的复极离散度和室性心律失常事件发生率改善显着。目的:心脏再同步化治疗（CRT）对复极离散度的影响有时间依赖性,通过评估CRT对复极离散度的即刻和慢性影响,探讨复极离散度改变与CRT预后的关系。方法:入选2007年1月至2015年12月期间初次植入CRT-D的慢性心力衰竭患者101例,所有患者术前、术后24h及随访期自身ECG均记录完整。分别测量术前（TpTe术前）、术后 24h（TpTe24h）、术后 1 年（TpTe1年）的 TpTe 间期,记录 CRT 植入前后TpTe间期的即刻改变（δTpTe即刻=TPTE24h-TPTE术前）,CRT术后1年TpTe间期的慢性改变（ATpTe 慢性=TpTe1年-TpTe24h）。记录术前、术后6个月超声心动图。CRT反应定义为术后6个月左心室舒张末期内径（LVEDD）绝对值较基线水平减小≥10%。所有患者定期行起搏器程控随访,根据程控报告记录患者术后1年内室性心律失常事件。室性心律失常事件定义为经恰当ICD治疗的室性心动过速（VT）/心室颤动（VF）事件。比较TpTe间期急性和慢性改变患者心脏超声指标和室性心律失常事件的差异。结果:CRT-D术后24h,43例患者（43%）TpTe间期较前缩短,1年后65例患者（64%）TpTe间期缩短。59例（58%）患者发生左室逆重构,22例（22%）患者发生经ICD正确治疗的VT/VF事件。TpTe间期即刻改变组（ATpTe24h-术前<0,δTpTe24h-术前≥0）组间比较:CRT 反应率[24 例（56%）vs.35 例（60%）,P=0.648],δ LVEF（12.51%±7.78%vs.10.50%±9.61%,P=0.365）,δLVEDD（-7.19±10.53mmvs.-7.02±9.37 mm,P=0.933）,室性心律失常事件[11 例（26%）vs.11 例（19%）,P=0.426]均无显着差异。TpTe间期慢性改变（ATpTe1年-24h<0,ATpTe1年-24h≥0）组间比较发现:术后1年TpTe间期缩短患者具有较高的CRT反应率[43例（65%）vs]16例（44%）,P=0.034],LVEF（ΔLVEF,12.66%±11.32%vs.9.00%±10.06%,P=0.04）和 LVEDD（ΔLVEDD,-7.95±9.64mmvs.-5.53±10.12mm,P=0.01）均有明显改善,室性心律失常事件发生率也明显降低[8例（12%）vs.14例（399%）,P=0.002]。结论:CRT术后TpTe间期的即刻延长或缩短有相似的心室重构及室性心律失常事件发生率。电逆重构和解剖逆重构相互作用,CRT术后电重构患者心功能明显改善,需要治疗的室性心律失常事件显着减少。CRT术后1年,TpTe间期缩短患者具有较高的左室逆重构率和较少的室性心律失常事件。目的:T波峰末（TpTe）间期作为跨膜复极离散度（TDR）的量化指标,可用于筛选恶性室性心律失常的高危人群,但对心脏再同步化治疗（CRT）术后恶性室性心律失常事件的预测价值仍有待研究。本研究旨在评估TpTe间期对CRT术后恶性室性心律失常的预测价值。方法:入选2011年1月到2014年12月于我院首次植入CRT-D的慢性心力衰竭患者,留取CRT-D术前及术后即刻（≤24h）12导联心电图,分别测量TpTe间期（TpTe术前,TpTe24h,TpTe1年）。术后随访1年,并定期行起搏器程控检查,根据程控仪报告分析1年内的室性心律失常事件。室性心律失常事件定义为经正确抗心动过速起搏（ATP）或电除颤（Shock）治疗的室速/室颤（VT/VF）事件。根据CRT-D术后是否发生室性心律失常事件,将患者分为VT/VF事件组和无VT/VF事件组,比较两组的基线资料,寻找室性心律失常的预测因素。结果:共101例患者纳入研究,平均年龄（60.0±10.7）岁,缺血性心肌病患者27例（26.7%）。CRT-D术后1年,22例患者因VT/VF事件（VT:17例;VF:5例）接受恰当的ICD治疗（ATP:14例;Shock:8例）。8例（8%）患者出现不适当ICD治疗,其中包括窦性心动过速3例,房性心律失常5例。分析术前术后心电图,VT/VF事件组和无VT/VF事件组相比,术前TpTe间期无显着差异（110.55 ± 18.01ms vs.107.65± 18.50 ms;P=0.515）,但 CRT-D 术后 24h 的 TpTe 间期较无 VT/VF 事件组明显延长（124.27±21.66 ms vs.107.00± 15.71 ms;P<0.001）,1 年后的TpTe 间期仍显着长于无 VT/VF 事件组（120.14±21.15ms vs.97.87± 15.89ms,P<0.001）。多因素 Cox 回归分析发现,TpTe 24h（HR:1.052;95%CI:1.030-1.074,P<0.001）以及 ΔTpTe（1年-24h）（HR:1.021;95%CI:1.006-1.035,P=0.005）是 CRT-D术后需ICD治疗的VT/VF事件的独立危险因素。在受试者工作特征曲线（ROC曲线）中,术后即刻TpTe间期改变多111.5ms预测CRT术后室性心律失常事件的敏感性为72.7%,特异性为70.9%。对比Kaplan-Meier生存曲线发现,术后即刻TpTe间期≥111.5ms的室性心律失常发生率显着增加（log rank test χ 2=12.580,P<0.001）。结论:术后TpTe间期是CRT术后恶性室性心律失常事件的独立预测因素,术后即刻TpTe间期≥111.5ms的患者发生需ICD治疗的恶性室性心律失常的风险较高。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[10]（2016）在《室性心律失常中国专家共识》文中研究说明一、前言室性心律失常包括室性早搏（室早）、非持续性与持续性室性心动过速（室速）、心室扑动（室扑）与心室颤动（室颤）。结构性心脏病和离子通道病是室性心律失常的常见原因, 但在无结构性心脏病患者室性心律失常并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大, 可以毫无症状, 也可引起血流动力学障碍, 甚至心脏性猝死（SCD）。一些患者可同时有多种类型的室性心律失常, 而在另一些患者, 室性心律失常可以是心脏异常
二、QT的频率依赖性对心肌梗死后室性心动过速的预测价值（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、QT的频率依赖性对心肌梗死后室性心动过速的预测价值（论文提纲范文）
（1）高钙诱导的心脏电交替及其致心律失常作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验使用的溶液配方与试剂 |
| 2.1.1 药品与试剂 |
| 2.1.2 溶液配方 |
| 2.2 伦理学批准 |
| 2.3 新西兰大白兔左心室中层心室肌细胞的急性分离与收集 |
| 2.4 肌细胞动作电位与离子通道电流的记录方法 |
| 2.4.1 动作电位的记录 |
| 2.4.2 L-型钙电流的记录 |
| 2.5 左心室中层肌细胞钙瞬变的记录方法 |
| 2.6 中层心室肌细胞肌小节收缩的测量 |
| 2.7 离体心脏器官水平生物电记录方法 |
| 2.8 蛋白免疫印迹(Western blotting) |
| 2.8.1 左心室中层心肌组织准备工作 |
| 2.8.2 左心室中层心肌组织总蛋白提取与蛋白定量 |
| 2.8.3 左心室中层心肌组织PKCα蛋白表达水平 |
| 2.9 实验数据的统计与分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 钙循环失调与高钙诱导的左心室中层肌细胞交替的关系 |
| 3.1.1 0.1%Ethanol和 0.1%DMSO对 APD的影响作用 |
| 3.1.2 左心室中层肌细胞内高钙对动作电位时程的影响 |
| 3.1.3 I_(CaL)抑制剂硝苯地平抑制胞内高钙诱导的动作电位时程交替 |
| 3.1.4 左心室中层肌细胞中胞内高钙对L-型钙电流变化的影响 |
| 3.1.5 钙螯合剂BAPTA-AM抑制胞内高钙诱导的动作电位时程交替 |
| 3.1.6 左心室肌中层细胞高钙可以诱导出胞内钙瞬变交替 |
| 3.1.7 高钙可以诱导出左心室中层肌细胞肌小节收缩幅度交替变化 |
| 3.2 调节PKC活性对与钙循环障碍相关的心脏交替的作用 |
| 3.2.1 PKC抑制剂对心室肌细胞高钙诱导的动作电位时程交替的影响 |
| 3.2.2 PKC激动剂PMA对动作电位时程的影响 |
| 3.2.3 PKC抑制剂BIM对高钙诱导的胞内钙瞬变交替的作用 |
| 3.2.4 离体心脏水平BIM对高钙诱导T波交替和室性心律失常的作用 |
| 3.2.5 BIM降低高钙处理的离体心脏中左心室肌组织PKCα的表达 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 综述 心脏电交替及其诱发心律失常的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 攻读博士学位期间取得的科研成果 |
| 附录2 攻读博士学位期间参加的科研项目 |
（2）生物标志物和体力活动对室性心律失常与死亡的预测价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分: 血浆大内皮素-1对植入式心律转复除颤器一级预防适应证患者室性心律失常和死亡的预测价值 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 局限性分析 |
| 研究结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: N-末端脑钠肽前体对植入式心律转复除颤器患者室性心律失常和死亡的预测价值 |
| 研究背景 |
| 砑究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 局限性分析 |
| 研究结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分: 体力活动与植入式心律转复除颤器患者死亡的剂量反应关系 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 局限性分析 |
| 研究结论 |
| 参考文献 |
| 综述 生物标志物对于心脏性猝死风险的预测价值 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 简历 |
| 致谢 |
（3）急性ST段抬高型心肌梗死患者并发恶性室性心律失常的相关因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入和排除标准 |
| 2.1.2 基线数据收集 |
| 2.1.3 分组 |
| 2.1.4 终点事件及随访 |
| 2.2 相关概念的界定 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 MVA 组和无MVA 组两组患者人口统计学资料及临床资料比较 |
| 3.3 MVA 组和无MVA 组两组患者血管造影结果及辅助措施比较表 |
| 3.4 STEMI患者并发MVA的多因素分析 |
| 3.5 MVA、NT-proBNP峰值、CKMB峰值及肌酐对STEMI患者全因死亡的ROC曲线分析 |
| 3.6 根据MVA发生时间分组的两组患者临床基线资料比较 |
| 3.7 早期 MVA和晚期 MVA患者冠脉造影结果及辅助措施比较 |
| 3.8 根据MVA发生时间分组的三组患者临床基线资料比较 |
| 3.9 不同时机MVA及有/无MVA对 STEMI患者1 年的生存分析 |
| 3.10 STEMI患者死亡事件的COX风险比例模型 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 附录:综述 急性心肌梗死后心室电风暴的临床进展 |
| 参考文献 |
| 在学期间研究成果 |
| 致谢 |
| 英文缩略词名词对照表 |
（5）2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）（论文提纲范文）
| 1 室早 |
| 1.1 定义和流行病学特征 |
| 1.2 病因和机制 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 1.5 室早诱导性心肌病 |
| 1.6 治疗策略和方法 |
| 1.6.1 药物治疗 |
| 1.6.2 导管消融治疗 |
| 1.7 室早的诊治流程图、专家建议和推荐 |
| 2 非持续性室速(NSVT) |
| 2.1 定义和流行病学特征 |
| 2.2 病因和机制 |
| 2.2.1 病因 |
| 2.2.2 发生机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 诊断、预后评估、危险分层 |
| 2.4.1 NSVT的诊断 |
| 2.4.2 预后评估 |
| 2.4.3 危险分层 |
| (1)心脏结构正常的NSVT: |
| (2)伴有结构性心脏病的NSVT: |
| 2.5 治疗策略和方法(表5) |
| 2.5.1 心脏结构正常患者的NSVT |
| 2.5.2 伴有结构性心脏病患者的NSVT |
| 3 持续性单形性室速 |
| 4 持续性多形性室速和室颤 |
| 5 SCD的危险分层及预防 |
| 5.1 定义与流行病学特征 |
| 5.2 病因和机制 |
| 5.2.1 病因 各种疾病都可导致SCD,其中常见的病因如下。 |
| (1)冠状动脉异常: |
| (2)心力衰竭: |
| (3)心肌疾病和其他结构性心脏病: |
| (4)遗传性心律失常综合征: |
| (5)药物等外界因素: |
| 5.2.2 机制 |
| 5.3 SCA和/或SCD的危险分层 |
| 5.3.1 病史和体格检查 |
| 5.3.2 非侵入性评价手段 |
| (1)12导联心电图: |
| (2)运动试验: |
| (3)动态心电图: |
| (4)ICM: |
| (5)非侵入性心脏影像检查: |
| (6)生物标志物: |
| (7)基因检测: |
| 5.3.3 侵入性评价手段 |
| (1)心导管等心脏影像: |
| (2)电生理检查: |
| 5.3.4 风险预测 |
| 5.4 SCA/SCD的预防与治疗 |
| 5.4.1 SCA患者的治疗 |
| 5.4.2 抗心律失常药物治疗 |
| (1)Ⅰ类抗心律失常药物: |
| (2)β受体阻滞剂: |
| (3) Ⅲ类抗心律失常药物: |
| (4) IV类抗心律失常药物: |
| 5.4.3 心力衰竭治疗预防猝死 |
| 5.4.4 ICD预防SCD |
| 5.4.5 导管消融 |
| 5.4.6 缺血性心脏病患者的血运重建治疗 |
| 5.4.7 提高SCD防治意识 |
| 6 室性心律失常急诊处理 |
| 6.1 室性心律失常急诊处理的原则 |
| 6.1.1 识别和纠正血流动力学障碍 |
| 6.1.2 基础疾病和诱因的纠正与处理 |
| 6.1.3 衡量获益与风险 |
| 6.1.4 治疗与预防兼顾 |
| 6.1.5 急诊应用抗心律失常药物的原则 |
| 6.2 室性心律失常急诊的药物处理 |
| 6.2.1 NSVT NSVT在结构性及无结构性心脏病患者中非常常见。 |
| 6.2.2 SMVT 血流动力学不稳定的SMVT需立即电复律。 |
| 6.2.3 加速性室性自主心律 |
| 6.2.4 多形性室速 |
| (1)急诊处理原则: |
| (2) 尖端扭转型室速: |
| (3)某些特殊类型的多形性室速 |
| 6.2.5 室颤/无脉性室速 |
| 6.2.6 室速/室颤风暴 |
| 7 不同病因的室性心律失常的处理 |
| 7.1 缺血性心脏病(IHD)合并室性心律失常 |
| 7.1.1 IHD室性心律失常 |
| 7.1.2 IHD室性心律失常的管理 |
| 7.1.3 ACS室性心律失常危险分层及处理方法 |
| 7.2 心肌病合并室性心律失常 |
| 7.2.1 推荐证据等级 |
| 7.2.2 推荐证据等级文字描述 |
| (1)NICM患者诊治推荐证据等级文字描述 |
| (2)ARVC患者的诊治推荐证据等级文字描述。 |
| (3)HCM患者诊治推荐证据等级文字描述。 |
| 7.2.3 诊治流程图 |
| 7.3 心力衰竭合并室性心律失常 |
| 7.4 先天性心脏病(简称先心病)合并室性心律失常 |
| 7.4.1 概述 |
| (1)流行病学: |
| (2)先心病患者心电生理检查: |
| (3)先心病患者合并室速和室早的治疗(表43): |
| 7.4.2 成人先心病患者SCD预防和室性心律失常诊治的专家推荐 |
| 7.4.3 成人先心病患者SCD预防流程 |
| 7.5 遗传性心律失常综合征 |
| 7.5.1 先天性LQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)LQTS患者管理: |
| 7.5.2 Brugada综合征 |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床症状: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.3 CPVT |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.4 ERS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断建议: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.5 SQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.6 妊娠合并室性心律失常 |
| (1)妊娠合并室性心律失常的风险与治疗策略: |
| (2)推荐证据等级文字描述。 |
| (3)诊治流程: |
| 7.5.7 特发性室性心律失常 |
| (1)特发性流出道室性心律失常: |
| (2)特发性非流出道起源的室性心律失常: |
| (3)特发性室颤: |
| 7.5.8 运动员合并的室性心律失常 |
（6）尼可地尔对不稳定型心绞痛患者心电图指标影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究设计和对象 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 研究分组、患者信息采集以及给药方法 |
| 1.5 心电图测量 |
| 1.6 主要研究结果 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 入选患者人口学特征及既往病史 |
| 2.2 入选患者介入治疗及合并药物治疗情况 |
| 2.3 入选患者实验室指标与心脏超声结果 |
| 2.4 各组患者用药前后心电图指标比较 |
| 2.5 各组患者用药前后心电图指标自身比较 |
| 2.6 尼可地尔组与对照组心电图指标比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 抗心律失常药物分类研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）ISHNE-HRS动态心电图远程监测2017专家共识（论文提纲范文）
| 一.引言 |
| 二.动态心电监测的模式、技术和设备 |
| 1.动态心电监测技术和系统 |
| (1) 连续单导或多导导线传输外部记录仪 (动态心电监护仪) |
| (2) 连续单导或双导导线传输外部记录仪 (贴片心电监护) |
| (3) 间歇性患者或事件激活外部记录仪 (外部循环记录仪) |
| (4) 间歇性患者或自动激活外部事件后记录仪 (外部事件记录仪) |
| (5) 体外实时心脏遥测监护系统-移动心脏遥测装置 |
| (6) 适当监测技术的选择 |
| 2.动态心电图信号采集、处理和解读 |
| (1) 用于动态心电图的电极 |
| (2) 动态心电图的导联架构 |
| (3) AECG数据处理 |
| (4) 心电遥测心电数据传输 |
| (5) AECG分析和解读 |
| (6) AECG和MCT检测到的心律失常解读缺陷 |
| 三.第二部分:临床适应证———诊断 |
| 1.晕厥 |
| 2.心悸 |
| 3.胸痛和心肌缺血 |
| 4.儿科患者的特殊考量 |
| 四.临床适应证———预后和危险分层 |
| 1.缺血性心脏病与心肌梗死后患者 |
| 2.非缺血性扩张型心肌病 |
| 3.肥厚型心肌病 |
| 4.致心律失常性右室发育不良/心肌病 |
| 5.Wolff Parkinson White综合征 |
| 6.遗传性原发性心律失常综合征 |
| (1) 长QT综合征 |
| (2) 短QT综合征 |
| (3) Brugada综合征 |
| (4) 儿茶酚胺介导的多形性室速 |
| (5) 早复极综合征 |
| (6) 特发性室颤 |
| 7.透析与慢性肾脏病 |
| 8.神经和肌肉疾病 |
| 9.睡眠呼吸暂停 |
| 10.运动员及赛前筛选 |
| 五.基于Holter的自主神经张力和复极指标 |
| 1.心率变异 |
| 2.心率震荡 |
| 3.QT变异性及动力学 |
| 六.临床适应证———在特定临床情况下评估并分析药物和非药物治疗初治心律失常的有效性和安全性 |
| 1.室性心律失常 |
| (1) 室性早搏监测 |
| (2) 室性心律失常的药物治疗 |
| (3) 射频消融术的疗效评估 |
| 2.心房颤动 |
| (1) 心电图记录方式 |
| (2) 隐源性卒中 |
| (3) 急性治疗评估——“pill-in-the-pocket”方案 |
| (4) 治疗后评估-药物治疗 |
| 3.药物试验和安全性 (QT间期和心律失常评估) |
| 4.动态心电图监测心脏植入装置患者中的应用 |
| (1) 植入适应证和植入前评估 |
| (2) 评价随访过程中技术的进步和临床经验 |
| 七.院内心脏远程监控和持续心律监测 |
| 1.技术方面 |
| 2.报警疲劳 |
| 3.标准心脏远程监控 |
| 4.集中监控 |
| 八.远程监控心脏康复 |
| 九.数据管理以及法律方面的考虑 |
| 1.与电子健康记录的结合 |
| 2.法律相关的考量 |
| 十.新兴技术 |
| 1.智能手机技术在动态心电图记录中的应用 |
| 2.可穿戴式心脏复律除颤器 |
| 十一.未来的需求 |
| 1.消费者级别可穿戴设备的教育与管理 |
| 2.数据解读的决策支持和精准医学 |
| 3.借助电子病历或相关的电子病历系统管理及整合数据 |
（8）稳心颗粒联合前列地尔对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗后室性心律失常的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.2 一般资料 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 室性心律失常发生情况 |
| 2.2 QT间期离散度及QTCD |
| 3 讨论 |
（9）心脏再同步化治疗术后复极离散度与室性心律失常的临床研究（论文提纲范文）
| 第一部分 心脏再同步化治疗在不同时期对复极离散度和室性心律失常的影响 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 复极离散度改变与心脏再同步化治疗的预后 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 TPTE间期对心脏再同步化治疗术后恶性室性心律失常的预测价值 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述: 心脏再同步化治疗与心室复极 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 博士期间发表论文 |
| 致谢 |
四、QT的频率依赖性对心肌梗死后室性心动过速的预测价值（论文参考文献）
- [1]高钙诱导的心脏电交替及其致心律失常作用机制的研究[D]. 张培培. 武汉科技大学, 2021(01)
- [2]生物标志物和体力活动对室性心律失常与死亡的预测价值[D]. 李晓瑶. 北京协和医学院, 2021(02)
- [3]急性ST段抬高型心肌梗死患者并发恶性室性心律失常的相关因素分析[D]. 马贵清. 兰州大学, 2021(12)
- [4]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [5]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2020(03)
- [6]尼可地尔对不稳定型心绞痛患者心电图指标影响[D]. 张旭. 天津医科大学, 2020(06)
- [7]ISHNE-HRS动态心电图远程监测2017专家共识[J]. 郭丹杰,卢喜烈,王岚,张海澄. 临床心电学杂志, 2018(02)
- [8]稳心颗粒联合前列地尔对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗后室性心律失常的影响[J]. 王云鹏,张云,孙一荣,左兆凯,孙泽刚,冯泽瑞,常方圆,许迎春,陈保增,齐玉军,刘跃森. 实用心脑肺血管病杂志, 2018(02)
- [9]心脏再同步化治疗术后复极离散度与室性心律失常的临床研究[D]. 薛聪. 北京协和医学院, 2017(11)
- [10]室性心律失常中国专家共识[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2016(04)