一、急性心肌梗死ST段改变致宽大畸形QRS波一例（论文文献综述）
张洋[1]（2021）在《罗布麻叶总黄酮及异槲皮苷对吡柔比星致心脏损伤的保护作用和机制》文中研究说明蒽环类药物,包括多柔比星（Doxorubicin,DOX）、表柔比星（Epirubicin,EPI）、吡柔比星（Pirarubicin,THP）等,广泛用于实体恶性肿瘤和血液系统肿瘤的治疗,但是蒽环类药物的心脏毒性在一定程度上限制了其临床应用。右雷佐生（Dexrazoxane,DZR）是目前FDA唯一批准使用的心脏保护药,但有报道发现DZR可能会加重化疗药物引起的骨髓抑制,并诱发第二癌的发生。因此,寻求一种减轻蒽环类药物所致心脏损伤的药物显得尤为重要。罗布麻叶总黄酮（AVLE）为罗布麻叶的主要活性成分,具有抗高血压、抗焦虑、抗抑郁和保护心脏等药理作用,随着对AVLE研究的不断深入,其对心血管系统疾病的防治作用已成为研究热点。异槲皮苷,又称槲皮素-3-O-葡萄糖苷（Isoquercitrin,IQC）是一种天然黄酮类化合物,是AVLE中有效成份之一,广泛存在于水果、蔬菜、谷物和多种饮品中,具有抗氧化应激、抗肿瘤、保护心血管、降血糖及抗过敏等多种药理作用。非编码RNA（noncoding RNA,ncRNA）在许多重要生命活动中发挥功能,随着微小RNA（microRNA,miRNA）在人类疾病中的作用逐渐被揭示,深化miRNA的研究对于理解疾病发生发展的分子机制具有现实意义。本研究首先通过体内、外实验探讨IQC和AVLE对THP诱导的心脏损伤的保护作用及机制,然后通过生物信息学分析构建miR-190a-5p/Phlpp1/AKT/Bcl-2信号通路,以此信号通路为切入点,利用AKT阻断剂及miRNA过表达/沉默瞬转细胞,从细胞水平加以验证,以期为开发和利用以IQC和AVLE为药效成分的中药资源提供科学依据。研究分为5部分:（1）AVLE对THP诱导大鼠心脏损伤的保护作用及机制首先预防性灌胃给予大鼠不同剂量的AVLE 1w,然后尾静脉注射THP（3mg/kg/w,6w）建立大鼠慢性心脏损伤模型,同时继续灌胃给予大鼠AVLE。观察大鼠心电图和大鼠心脏组织形态变化,并对血液动力学、血清BNP、CK-MB、CTn T和LDH水平、氧化应激相关指标、心肌线粒体膜m RNA水平及AKT/Bcl-2信号通路相关蛋白进行检测,探讨AVLE对THP诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其可能的分子机制。结果如下:（1）AVLE中、高剂量组可提高THP所致心脏损伤大鼠的心率,减轻QRS波群改变,降低LVEDP,提高LVSP和±dp/dtmax水平;降低血清BNP、CK-MB、CTn T和LDH水平,提高SOD活性,降低MDA含量;改善THP所致的心肌病理学改变;降低心脏组织内线粒体膜VDAC1、ANT1和CYPD m RNA的表达,改善线粒体膜通透性。AVLE低剂量组对上述指标改善不明显。（2）AVLE抑制Cyt c由线粒体向胞浆的释放;提高pro-caspase-9、pro-caspase-3、p-AKT和Bcl-2蛋白的表达,降低Bax、cleaved-caspase-3的蛋白水平,减轻THP诱导心脏组织细胞凋亡的发生。（2）AVLE的制备及成份分析采用醇提法制备AVL提取物,大孔树脂进行纯化,富集其中黄酮类化合物。利用液相色谱-质谱串联法（HPLC-ESI-MS/MS）和高效液相色谱法（HPLC）分析技术对AVLE进行定性和定量分析。结果如下:AVLE中含有7个黄酮类化合物,随后对其中4个主要单体化合物进行定量分析,确定IQC为AVLE中含量最多的化合物。（3）AKT在AVLE和IQC保护THP诱导H9c2细胞损伤中的作用以THP诱导H9c2细胞损伤,加入IQC/AVLE及AKT inhibitor,应用MTT、DCFH-DA荧光探针、ELISA、Mito-Tracker Red CMXRos探针、JC-1探针、TUNEL、RT-qPCR、Western blot等方法,探讨AKT在AVLE和IQC保护THP诱导H9c2细胞损伤中的作用。结果如下:（1）IQC（5～500μM）和AVLE（5～400μg/ml）在不同时间点（6、12、24及36h）对H9c2细胞无毒性作用;以5μM THP处理H9c2细胞24h,可使细胞发生凋亡,存活率降低;而IQC和AVLE均可抑制THP诱导的H9c2细胞损伤,最佳给药浓度及时间为70μM及70μg/ml,24h。IQC或AVLE均可降低THP处理H9c2细胞内ROS含量,提高SOD活性,降低MDA含量;提高H9c2细胞内线粒体活力,改善细胞线粒体膜电位,降低线粒体膜相关基因的表达。（2）IQC和AVLE提高H9c2细胞内pAKT的蛋白表达,抑制Cyt c由细胞线粒体向胞浆释放,降低细胞凋亡率,同时降低胞浆内cleaved-caspase-3蛋白表达水平,提高pro-caspase-9和procaspase-3的蛋白水平和Bcl-2/Bax的蛋白比值;应用AKT inhibitor可阻断IQC或AVLE对THP诱导细胞损伤的保护作用,说明AKT为IQC或AVLE发挥心脏保护作用的节点分子。（4）THP诱导大鼠心脏损伤miRNA芯片生物信息学分析及miR-190a-5p/Phlpp1/AKT/Bcl-2信号通路的构建和验证对课题组前期构建THP所致大鼠心脏损伤的miRNA表达谱进行分析,最终确定miR-190a-5p作为研究对象。通过对miR-190a-5p靶基因预测和KEGG富集分析,发现在Phlpp1 m RNA的3’UTR处有miR-190a-5p的潜在结合位点,靶向性较好,且Phlpp1位于AKT上游调控分子中;同时搜索AVL靶基因并对其进行KEGG富集分析,结果发现AVL可参与调控AKT及其下游Bcl-2家族蛋白。因此,构建出miR-190a-5p/Phlpp1/AKT/Bcl-2信号通路。采用RT-qPCR和Western blot法对预测得到的miR-190a-5p及其靶基因Phlpp1在THP所致大鼠心脏损伤组织/H9c2细胞中进行初步验证,结果发现IQC和AVLE可提高miR-190a-5p的表达,抑制Phlpp1基因和蛋白表达。采用双荧光素酶报告基因实验证实,miR-190-5p可直接调控Phlpp1,且只有唯一一个结合位点。（5）miR-190a-5p在THP诱导H9c2细胞损伤中的作用及机制通过构建miR-190a-5p过表达/沉默瞬转H9c2细胞,采用DCFH-DA探针、ELISA、Mito-Tracker Red CMXRos探针、JC-1探针、RT-qPCR、TUNEL和Western blot实验方法,探讨miR-190a-5p在THP处理H9c2细胞损伤中的作用及机制。结果如下:（1）miR-190a-5p mimics降低H9c2细胞内ROS的含量,提高SOD活性,降低MDA含量;同时提高H9c2细胞线粒体活力和膜电位,降低线粒体膜基因的表达;而转染miR-190a-5p inhibitor对THP处理H9c2细胞无改善作用。（2）miR-190a-5p mimics升高H9c2细胞内miR-190a-5p的表达,抑制Phlpp1基因及蛋白,升高p-AKT蛋白表达,并抑制Cyt c由线粒体向胞浆释放,降低细胞凋亡率,同时降低胞浆内cleaved-caspase-3蛋白表达,提高procaspase-9和pro-caspase-3的蛋白水平和Bcl-2/Bax蛋白比值;而转染miR-190a-5p inhibitor对THP处理的H9c2细胞中上述基因及蛋白无改善作用。综上所述:本研究分别从整体动物水平和细胞水平探讨IQC和AVLE对THP诱导大鼠心脏组织/H9c2细胞损伤的保护作用及其机制,所得结论如下:1.在体内研究中,AVLE对THP所致大鼠心肌损伤具有保护作用。2.通过对AVLE进行定性和定量分析,推测出7个黄酮类化合物,其中IQC是含量最多的化合物,为16.7%。3.在体外研究中,IQC和AVLE对THP诱导的H9c2细胞的损伤具有保护作用,且二者的保护作用相等。4.IQC和AVLE对THP诱导心脏/心肌细胞损伤的保护作用是通过调控miR-190a-5p/Phlpp1/AKT/Bcl-2信号通路实现的,且AKT为二者发挥心脏保护作用的节点分子。
肖芽,汤朱雯[2]（2021）在《心源性猝死动态心电图演变1例》文中进行了进一步梳理浙江大学医学院附属邵逸夫医院心电图室于2020年6月为一老年男性患者行24 h动态心电图检查。该患者因冠心病20年余,陈旧性脑梗死9年余,心脏支架植入术后7年余来院检查,24 h心电图记录显示不同程度房室传导阻滞,完全性右束支传导阻滞,于凌晨突发急性心肌缺血,随后出现室性逸搏、心室扑动,并呈现心室电分离现象,最终全心停搏、心电消失。
李婕,吕希俊,汪宏[3]（2021）在《心电图结合中性粒细胞/淋巴细胞比值对急性前壁心肌梗死患者PCI术后预后的预测价值》文中研究说明本文分析心电图结合中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）对急性前壁心肌梗死患者PCI术后预后的预测价值。选取行PCI术的急性前壁AMI患者180例,观察其心电图和NLR水平变化,并应用Cox回归分析心电图变化、NLR水平高低与预后的相关性。180例患者不良心血管事件发生率为17.78%;NLR水平>3人数有113人;存在有室性期前收缩、房性期前收缩、碎裂QRS波、ST段抬高、ST段压低、QRS间期≥110 ms、QT离散度≥80 ms等心电图变化。NLR水平>3、室性期前收缩、碎裂QRS波、QRS间期≥110 ms、QT离散度≥80 ms等心电图变化是预测不良心血管事件发生的独立危险因素;心血管危险评分≥2分的不良心血管事件发生率明显低于心电图危险评分<2分的患者（P<0.05）。当入院时NLR水平为2.98时可获得最大Youden指数（0.36）,其敏感度为88.54%,特异度为73.12%。当NLR>3或心电图危险评分≥2时,不良心血管事件的发生风险极大,对患者的预后具有一定的预测价值。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[4]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中研究表明室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
张雪玲[5]（2020）在《aVR导联T波形态对急性前壁心肌梗死患者预后的预测价值》文中认为目的探讨心电图aVR导联T波形态对急性前壁心肌梗死患者的病情评估及近期预后的价值。方法收集宁夏医科大学总医院2017年8月至2018年12月收治的急性前壁ST段抬高型心肌梗死、并行急诊PCI的患者共322例作为研究对象（平均年龄59.10岁,男性271例,女性51例）,进行回顾性分析。收集符合条件患者的入院即刻床旁心电图,根据aVR导联中T波方向分为T波直立组（T波振幅≥0.1 mV）和T波非直立组（T波振幅<0.1mV,包括低平、负向波、正负双向或负正双向）。分组后收集患者一般临床资料,相关血液学检验结果:血常规中WBC、RBC、HGB、PLT,血生化中肌酐、肌酸激酶,血脂全套中甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸,超敏CRP、脑钠肽前体、肌钙蛋白I;心脏彩超中相关指标:LVEF、LVEDD、LVESD、LVFS值及室壁节段运动异常的部位;CAG中冠状动脉病变情况、根据造影结果计算冠脉Gensini积分;收集院内不良心血管事件发生情况及住院天数等资料。使用SPSS 22.0统计软件进行数据的统计与分析,P≤0.05时差异具有统计学意义。结果1.两组一般资料、相关血液学指标比较:aVR导联T波直立组年龄更大（T波直立组61.21±12.94岁,T波非直立组57.41±11.87岁,P值0.008）,血白细胞、超敏CRP更高(T波直立组WBC 11.29±3.83*109/L、Hs-CRP 22.11±30.06mg/L,T波非直立组WBC 10.39±2.913*109/L、Hs-CRP 12.98±17.22mg/L,P值分别为0.031、0.001),组间差异有统计学意义（P≤0.05）)。2.两组心功能比较:aVR导联T波直立组pro-BNP更高（T波直立组2091.14±3030.86ng/L、T波非直立组1051.24±1818.32ng/L,P值0.000）、LVEF更低（T波直立组46.92%±7.24%、T波非直立组51.13%±8.07%,P值0.000）、LVEDD更大（T波直立组52.80±5.34mm、T波非直立组50.51±4.67mm,P值0.000）、LVESD更大（T波直立组40.27±5.49mm、T波非直立组37.24±5.12mm,P值0.000）、LVFS更小（T波直立组23.93%±4.28%、T波非直立组26.36%±5.10%,P值0.000）,组间差异有统计学意义（P≤0.05）。3.两组心肌梗死部位数量、冠脉病变支数、Gensini积分比较:T波直立组≥两部位梗死比例更高（T波直立组68人、占60.71%,T波非直立组89人、占42.38%,P值0.004）、冠脉多支病变比例更高（T波直立组94人、占83.93%,T波非直立组89人、占69.05%,P值0.000）、Gensini积分≥60分比例更高（T波直立组67人、占59.82%,T波非直立组94人、占45.24%,P值0.035）,组间差异有统计学意义（P≤0.05）。4.两组住院天数、院内不良心血管事件比较:T波直立组住院天数更长（T波直立组10.79±5.60天,T波非直立组8.75±2.76天,P值0.000）、院内不良事件发生率更高（T波直立组41人、占36.61%,T波非直立组49人、占23.33%,P值0.011）,组间差异有统计学意义（P≤0.05）。5.aVR导联T波直立是院内不良心血管事件、两部位及以上心肌梗死、Gensini积分≥60分的独立危险因素。结论急性前壁心肌梗死患者入院后即刻床旁心电图中aVR导联T波直立组病情更重、预后更差。
杨建利[6]（2019）在《基于深度学习的心血管疾病智能预测与精确诊断算法研究》文中认为随着我国人口结构和社会环境的改变,心血管病已经超越肿瘤成为致死率第一的疾病。每年居民疾病总死亡人数中40%以上是由心血管病导致的,并有逐年上升的趋势。更为严峻的是,随着大气污染的加剧和不良生活习惯的蔓延,心血管病患病人群呈现逐年年轻化趋势。心血管病的监控与防治,耗费国家大量的资金和资源,其已经成为提升国民健康水平,加快国家健康事业发展中的一大难题。心血管病高致死率的主要原因是其发病具有隐蔽性和突发性,作为临床诊断心血管病最有效的工具心电图和医学影像具有各自的特点。动态心电图的可便携性使其可实时监测和预警突发心血管病,在心血管病预测方面具有突出作用,但其为体外微弱电信号,不能窥视内因;医学影像的高精度使其可发掘心血管病本质原因,在心血管病精确诊疗方面起着突出作用,但其不具有实时性。因此,将人工智能技术与它们结合,充分发挥出心电图和医学影像各自的优势,能够有效提高心血管疾病预防和诊疗的效率,降低心血管病的致死率。针对以上问题和挑战,本文从动态心电图和医学影像两个数据层面出发,研究了心血管疾病的智能预测和精确诊断算法。在动态心电图数据层面,研究高危心血管病智能预测与实时预警算法。在医学影像数据层面,研究了和高危心血管病紧密相关的冠脉血管形态评估和血管内斑块及易损斑块的自动识别。论文的创新性研究工作主要体现在以下几个方面:1.设计了一个具有四层堆栈结构的稀疏自动编码深神经网络自动提取动态心电图心拍的深层特征,通过分层训练和优化,实现了正常、房性早搏、室性早搏、右束支传导阻滞、左束支传导阻滞和起搏六类心拍的精确识别,平均识别精度达99.5%。为室颤类高危心血管病的智能预测提供了技术辅助。2.提出了一种基于回声状态网络的心源性猝死智能预测算法,通过设计具有多层串联结构的回声状态网络,实现了心源性猝死信号和非猝死信号的智能区分,利用猝死发生前5分钟信号进行预测,平均预测精度为94.32%,为心源性猝死预测提供了新思路,为高危心血管病的智能监测和实时预警提供了保障。3.提出了一种基于线性标签最大流算法的冠脉OCT图像血管内膜轮廓自动提取算法,将血管内膜轮廓的提取问题转化为线性标签区域的分割问题,并将冠脉OCT图像径向的灰度分布特性用于线性标签最大流算法中灰度标签值的设定,从而实现了不同特征OCT图像血管内膜轮廓的精确提取。该算法对边界模糊,存在支架、斑块或血栓的OCT图像均有较好效果,平均筛子系数为0.972。为冠脉血管形态精确评估提供了数据支撑。4.提出了一种基于A-line深度建模的斑块和易损斑块自动识别算法。利用堆栈稀疏自动编码网络自学习的能力,设计大量无标签数据训练堆栈稀疏自动编码深神经网络,自动提取斑块特征的深层表示。然后引入少量有标签数据微训练整个网络。在有限标签数据的前提下,实现了纤维化、纤维化-钙化和纤维化-脂质斑块的精确识别,三类斑块的平均区域重合度分别为87%、87%和85%。通过对斑块中纤维帽厚度的自动分析,实现了薄纤维帽类易损斑块的自动识别,易损区域平均重合度达87%。斑块和易损斑块自动识别算法总体时间为0.54秒。为高危心血管疾病的精确诊断和内因分析提供了理论支撑。
蔡志鹏[7]（2019）在《穿戴式心电监测中的关键问题研究》文中研究表明全球心血管疾病广泛肆虐,已成为危及人类生命健康的“头号杀手”。穿戴式心电监护系统是解决心血管疾病早期筛查以及实时监护的有效技术手段,可以显着降低心血管病的病死/病残率,减少社会经济损失。然而,穿戴环境下的复杂运动情况对干性电极的性能提出了新的挑战,利用技术手段研究干性电极对信号链路的影响成为需要研究的问题;与此同时,严重的心脏疾病需要多导联穿戴式心电监护系统才能准确诊断,因此加强穿戴式心电导联选择和优化相关技术研究成为迫切需要;此外,针对实时和云端的异常心拍识别需求,开发相应的异常分类算法成为急需解决的问题。论文针对穿戴式心电监护中存在的问题,从信号采集与处理的角度出发,开展了面向穿戴式心电监护的干性电极测试与系统样机设计、导联优化和异常心拍识别等方法的研究。论文主要研究内容与进展:（1）针对穿戴环境下信号链路中各个因素对干性电极性能的影响,研究了干性电极特性对皮肤-电极阻抗的影响,确定了干性电极的设计方案,并将干性电极和基于柔性电路技术的心电处理模块相结合,搭建了连续,非侵入,舒适的穿戴式心电监护系统实验室样机;（2）为了多导联穿戴式心电监测系统的导联设计和优化,论文从心脏电生理的角度构建了细化心肌梗死区域的躯干-心脏模型,研究不同导联在反映心肌梗死大小和位置方面的优劣,结果表明aVF导联在反映下壁心肌梗死大小和位置方面有显着优势,且该方法为未来多导联穿戴式心电监测的准医疗级应用提供了导联选择和优化的生理依据;（3）针对穿戴式心电监护系统的嵌入式分析平台计算资源受限的问题,论文分别设计了基于规则的单导联实时早搏识别和长程早搏识别算法,实现了对单导联穿戴式心电数据中的正常、房性早搏和室性早搏三种心拍的分类,实时早搏检测算法总的识别准确率为97.51%,且长程早搏识别算法在临床数据上得到了验证;（4）针对海量心电数据的云计算处理,论文分别设计了基于AlexNet-like模型的二维早搏识别深度模型和基于时序分帧网络的一维早搏识别深度模型,实现了利用加噪临床数据训练的深度模型对穿戴式数据进行早搏识别,两种模型的识别准确率分别达到89.33%和89.73%。论文研究成果进一步丰富了穿戴式心电监护领域信号感知和异常识别等方面的研究,为穿戴式心电信号采集和监测、疾病早期筛查、智能诊断评估提供了新的思路和技术支持。
冯霞,尹瑞娟,彭粉花[8]（2019）在《左冠脉前降支结扎法大鼠心肌梗死模型心电图演变过程及中药干预的效果评价》文中研究指明目的评价左冠脉前降支结扎法大鼠急性心肌梗死（AMI）模型心电图演变过程及中药干预的效果。方法取60只健康SD雄性大鼠,随机分为A组（仅绕过左冠状动脉,打松结,并给予等量生理盐水灌胃）、B组（通过左冠脉前降支结扎法建立AMI模型,并给予等量生理盐水灌胃）、C组（建立AMI模型,并给予通心络胶囊作为对照药物灌胃）、D组（建立AMI模型,并给予益气药灌胃）、E组（建立AMI模型,并给予活血药灌胃）、F组（建立AMI模型,并给予益气药+活血药灌胃）,各组均为10只。比较各组大鼠术前、术后即刻、术后7 d和术后14 d 12导联心电图变化、QRS波群时程及病理性Q波等参数的差异。结果 B组术后不同时间点均发生明显的波形改变,术后即刻ST段较A组开始抬高,术后7 d时获得峰值,术后14 d时下降; D组ST段变化情况与B组相似,但其在术后7 d时ST段偏移程度更明显,后续回落速度减缓; E组术后不同时间点ST段未出现明显回落现象; C、F组术后不同时间点ST段变化幅度相当,且相比模型组,C、F组ST段显着降低,其中F组更显着（P <0. 05）。相比A组,B组术后不同时间点QRS波群时程均明显延长（P <0. 05）,且术后7 d时达峰值;相比B组,C、E、F组术后14 d时QRS波群时程显着减少,其中F组更为显着（P <0. 05）,而D组未出现QRS波群时程的明显缩短（P> 0. 05）。A组手术前后均无病理性Q波的出现;其它各组术后即刻时亦无病理性Q波的出现,但均在术后7、14 d时出现病理性Q波,且均在术后7 d时的发生率最高;相比B组,C、E、F组术后14 d时病理性Q波的发生率明显下降,其中F组发生率最低（P <0. 05）,而D组术后病理性Q波的发生率与B组比较,并无显着差异（P> 0. 05）。结论经心电图检查不仅可整体评估大鼠AMI演变过程,而且可有效评估中药干预的效果,从而可作为一种客观且值得推广的评估方法应用于心肌缺血性疾病的实验研究领域。
黄瀚泓[9]（2019）在《右心室起搏后心电图诊断急性心肌梗死的探讨》文中进行了进一步梳理目的:分析右心室起搏合并急性心肌梗死的心电图形态学特征以及这些形态学特征对起搏后心梗的诊断价值。方法:选取2013年4月至2018年12月我院急诊科、心血管内科门诊与住院病人共168例为研究对象,男性106例,女性62例,平均年龄56±25岁。所有患者中,因植入起搏器后发生急性心肌梗死和发生急性心肌梗死后植入起搏器者共118例（观察组）,根据心梗部位不同分为5个亚组,即下壁组72例,前间壁组17例,前壁组12例,侧壁组11例,广泛前壁组6例;因非心梗原因植入起搏器患者50例（对照组）。在观察组和对照组患者中,根据起搏部位不同分为2个亚组,即右室心尖部起搏组（A组）和右室间隔部起搏组（B组）。分析和比较每组患者的心电图形态学改变（主要为异常Q波和ST段改变）,以及这些形态学改变对起搏后心梗的诊断价值（准确性、特异性与敏感性）。结果:（1）右心室起搏异常Q波发生情况:对照组A组在下壁、前间壁、前壁、侧壁和广泛前壁导联上均出现异常Q波,而对照组B组仅在前间壁和前壁上出现异常Q波。观察组在下壁组、前间壁组、前壁组和侧壁组A组各导联上异常Q波发生率与对照组A组无显着差异（P>0.05）;急性广泛前壁心梗组A组在前壁（100%vs83.3%）、侧壁（100%vs 61.9%）和广泛前壁导联上（100%vs 59.5%）异常Q波发生率均高于对照组A组。（2）ST段抬高的发生情况:观察组和对照组均普遍存在ST段抬高,但ST段抬高类型和发生导联在各亚组间差异较大。ST段平台型（A型）抬高可见于AMI各组的相应导联,对照组（仅下壁导联出现,A组7.1%,B组12.5%）极少出现此类ST抬高;ST段弓背型（B型）抬高仅见于AMI各组的相应导联,对照组无此类ST抬高;ST段上斜型（C型）抬高见于AMI各组的相应导联,对照组仅下壁导联上（A组7.1%,B组37.5%）出现此类ST抬高;ST段凹面向上型（D型）抬高普遍见于观察组和对照组;单向曲线（E型）ST段抬高在两组患者中均未出现。（3）ST段下移的发生情况:上斜型（A型）ST段下移在观察组与对照组中均较少出现,且各组之间无显着差异;下斜型（B型）ST段下移主要出现在观察组下壁组、前间壁组侧壁导联上以及对照组侧壁导联上;而水平型（C型）ST段下移在观察组和对照组中发生率均较低,仅出现12例（下壁组前壁导联中A组6例,B组2例,广泛前壁导联中A组3例;广泛前壁组下壁导联,A组1例）。（4）心电图特征对右室起搏后急性心梗的诊断实验:（1）异常Q波:A组患者,异常Q波可能对广泛前壁心梗（准确性、特异性和敏感性分别为41.7%、51.2%和100%）具有较好的诊断价值,而对其他部位的心肌梗死无诊断价值;B组患者,异常Q波仅对下壁（均为100%）、侧壁（均为100%）和广泛前壁心梗（均为100%）具有较好的诊断价值。（2）ST段抬高:观察组患者中仅出现平台型、弓背型、上斜型和凹面向上型四种类型的ST段抬高,未见单向曲线类的ST段抬高。其中,平台型、弓背型和上斜型ST段抬高的诊断准确性与特异性均较高,而凹面向上型ST段抬高不具有诊断价值。（3）ST段抬高联合ST段下移:A型、B型、C型ST段抬高+A型、C型ST段下移对下壁心梗（A组:48.0%、100%和11.7%;B组:55.0%、100%和25.0%）、前间壁心梗（A组:39.1%、100%和6.7%）、侧壁心梗（A组:50%、100%、10%）和广泛前壁心梗（A组:95.6%、33.3%、33.3%）有诊断价值;D型ST段抬高+B型ST段下移对下壁心梗（A组:11.8%、4.8%和1.7%）和前间壁心梗（A组:7.0%、0%和26.7%）的诊断价值较低。结论:（1）异常Q波对右室间隔部起搏后的下壁、侧壁与广泛前壁心肌梗死诊断可能有一定的临床意义,对右室心尖部起搏后的AMI均无诊断价值。（2）平台型、弓背型和上斜型ST段抬高是右室起搏后AMI有临床意义的心电图改变,三种类型的ST段抬高对诊断右室起搏后AMI有较好的准确性、特异性与敏感性。凹面向上型ST段抬高在右室起搏后AMI的诊断上无临床实用价值。（3）右室起搏后AMI出现ST段上斜型和水平型下移提示可能存在多支冠脉病变,与上斜型、水平型、弓背型ST段抬高相伴出现对右室起搏后AMI的诊断有极高临床价值。
吴寸草,张海澄,李学斌[10]（2019）在《“中国心电学论坛2018”学术纪要（下）》文中研究表明急性冠脉综合征心电图一. ACS伴新发右束支阻滞:死亡率为什么更高AMI合并新发生的RBBB的发生率为3.0%～29.0%不等,高于LBBB发生率（0.5%～9.0%）。哈尔滨医科大学附属第一医院曲秀芬教授指出虽然AMI诊断标准及最新定义未把AMI合并RBBB列入需急
二、急性心肌梗死ST段改变致宽大畸形QRS波一例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性心肌梗死ST段改变致宽大畸形QRS波一例（论文提纲范文）
（1）罗布麻叶总黄酮及异槲皮苷对吡柔比星致心脏损伤的保护作用和机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写词对照表 |
| 第1篇 前言 |
| 第2篇 文献综述 |
| 第1章 蒽环类药物心脏毒性概述 |
| 1.1 蒽环类药物引起心脏损伤的类型 |
| 1.2 蒽环类药物引起心脏损伤的分子机制 |
| 1.2.1 拓扑异构酶抑制 |
| 1.2.2 铁离子代谢紊乱 |
| 1.2.3 线粒体功能障碍 |
| 1.2.4 肌纤维降解和肌浆网钙稳态失衡 |
| 1.2.5 氧化应激 |
| 1.2.6 细胞凋亡 |
| 第2章 罗布麻叶和异槲皮苷研究概述 |
| 2.1 罗布麻叶研究概述 |
| 2.1.1 罗布麻植物学特征和传统医学应用 |
| 2.1.2 罗布麻叶提取物药理学作用 |
| 2.1.3 罗布麻叶提取物安全性 |
| 2.2 异槲皮苷研究概述 |
| 2.2.1 异槲皮苷的制备 |
| 2.2.2 异槲皮苷药理作用 |
| 2.2.3 异槲皮苷的体内吸收过程 |
| 第3章 蒽环类药物所致心脏损伤与miRNAs概述 |
| 3.1 miRNAs简介 |
| 3.2 蒽环类药物心脏损伤心肌组织中miRNAs表达变化 |
| 3.3 蒽环类药物心脏损伤血液miRNAs表达的变化 |
| 3.4 miRNAs在蒽环类药物心脏损伤中预防和治疗的作用 |
| 第3篇 实验研究 |
| 第1章 罗布麻叶总黄酮对THP诱导大鼠心脏损伤的保护作用及机制研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 药品及试剂 |
| 1.1.2 实验仪器 |
| 1.1.3 主要溶液配制 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物分组及处理 |
| 1.2.2 各组大鼠心电图和心脏血流动力学参数 |
| 1.2.3 各组大鼠血清心肌酶水平 |
| 1.2.4 各组大鼠SOD和 MDA含量测定 |
| 1.2.5 各组大鼠心脏取材 |
| 1.2.6 各组大鼠心脏组织HE染色 |
| 1.2.7 各组大鼠心脏组织中线粒体膜基因的表达 |
| 1.2.8 各组大鼠心脏线粒体蛋白制备 |
| 1.2.9 各组大鼠心脏组织中相关蛋白的表达 |
| 1.2.10 统计学分析 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 大鼠一般状态观察 |
| 1.3.2 AVLE对 THP所致心脏损伤大鼠心电图的影响 |
| 1.3.3 AVLE对 THP所致心脏损伤大鼠血流动力学的影响 |
| 1.3.4 AVLE对 THP所致心脏损伤大鼠心肌酶的影响 |
| 1.3.5 AVLE对 THP所致心脏损伤大鼠组织形态学的影响 |
| 1.3.6 AVLE对 THP诱导的心脏损伤大鼠血清SOD和 MDA的影响 |
| 1.3.7 AVLE对 THP所致心脏损伤大鼠心脏组织线粒体膜m RNA表达的影响 |
| 1.3.8 AVLE对 THP所致心脏损伤大鼠心脏组织AKT和 p-AKT表达的影响 |
| 1.3.9 AVLE对 THP所致心脏损伤大鼠心脏组织Cyt c表达的影响 |
| 1.3.10 AVLE对 THP所致心脏损伤大鼠心脏组织胞浆Caspase家族蛋白表达的影响 |
| 1.3.11 AVLE对 THP所致心脏损伤大鼠心脏组织Bcl-2和Bax表达的影响 |
| 1.4 本章小结 |
| 第2章 罗布麻叶总黄酮的制备及成份分析 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 药品及试剂 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 主要溶液配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 AVL生药学鉴定 |
| 2.2.2 AVLE提取和纯化 |
| 2.2.3 仪器分析条件 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 AVL性状鉴定 |
| 2.3.2 AVL横切面显微鉴定 |
| 2.3.3 HPLC-ESI-MS/MS法对AVLE进行定性分析 |
| 2.3.4 HPLC法对AVLE部分化合物进行定量分析 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 AKT在罗布麻叶总黄酮和异槲皮苷保护THP诱导H9c2 细胞损伤中的作用 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 药品及试剂 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.1.3 主要溶液配制 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 细胞培养 |
| 3.2.2 细胞传代 |
| 3.2.3 细胞冻存 |
| 3.2.4 MTT检测细胞毒性和存活率 |
| 3.2.5 DCFH-DA探针检测H9c2 细胞ROS水平 |
| 3.2.6 ELISA法检测H9c2 细胞SOD和 MDA的含量 |
| 3.2.7 Mito-Tracker Red CMXRos探针检测H9c2 细胞线粒体活性 |
| 3.2.8 JC-1 探针检测H9c2 细胞线粒体膜电位 |
| 3.2.9 RT-qPCR检测H9c2 细胞线粒体膜基因的表达 |
| 3.2.10 TUNEL检测H9c2 细胞凋亡率 |
| 3.2.11 H9c2 细胞线粒体提取 |
| 3.2.12 Western blot检测H9c2 细胞相关蛋白的表达 |
| 3.2.13 统计学分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 IQC、AVLE和 THP对 H9c2 细胞作用的最佳浓度和时间确定 |
| 3.3.2 IQC和 AVLE对 THP处理H9c2 细胞的保护作用 |
| 3.3.3 AKT在 IQC和 AVLE改善THP处理H9c2 细胞凋亡中的作用 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 THP诱导大鼠心脏损伤miRNA芯片生物信息学分析及miR-190a-5p/Phlpp1/AKT/Bcl-2 信号通路的构建和验证 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 药品及试剂 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.1.3 主要溶液配制 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 差异miRNA筛选 |
| 4.2.2 miR-190a-5p和 AVL靶基因预测及通路富集 |
| 4.2.3 大鼠心脏组织miR-190a-5p、Phlpp1 基因及蛋白的表达 |
| 4.2.4 H9c2 细胞miR-190a-5p、Phlpp1 基因及蛋白的表达 |
| 4.2.5 双荧光素酶报告基因实验 |
| 4.2.6 统计学分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 差异miRNA筛选结果 |
| 4.3.2 miR-190a-5p/Phlpp1/AKT/Bcl-2 信号通路的构建 |
| 4.3.3 AVLE对 THP诱导的心脏损伤大鼠心脏组织miR-190a-5p和 Phlpp1 基因及蛋白表达的影响 |
| 4.3.4 IQC和 AVLE对 THP处理H9c2 细胞miR-190a-5p和Phlpp1 基因及蛋白表达的影响 |
| 4.3.5 双荧光素酶报告基因实验 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 miR-190a-5p在 THP诱导H9c2 细胞损伤中的作用及机制 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 药品及试剂 |
| 5.1.2 实验仪器 |
| 5.1.3 主要溶液配制 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 荧光显微镜检测miR-190a-5p转染H9c2 细胞效率 |
| 5.2.2 RT-qPCR检测H9c2 细胞miR-190a-5p和 Phlpp1 m RNA的表达 |
| 5.2.3 DCFH-DA探针检测H9c2 细胞ROS含量 |
| 5.2.4 ELISA法检测H9c2 细胞SOD和 MDA含量 |
| 5.2.5 Mito-Tracker Red CMXRos探针检测H9c2 细胞线粒体活性 |
| 5.2.6 JC-1 探针检测H9c2 细胞线粒体膜电位 |
| 5.2.7 RT-qPCR检测H9c2 细胞线粒体膜基因的表达 |
| 5.2.8 TUNEL检测H9c2 细胞凋亡率 |
| 5.2.9 H9c2 细胞线粒体提取 |
| 5.2.10 Western blot检测H9c2 细胞相关蛋白的表达 |
| 5.2.11 统计学分析 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 转染miR-190a-5p对 miR-190a-5p和 Phlpp1 m RNA表达的影响 |
| 5.3.2 miR-190a-5p对 THP处理H9c2 细胞的保护作用 |
| 5.3.3 miR-190a-5p对 THP处理H9c2 细胞miR-190a-5p/Phlpp1/AKT/Bcl-2 信号通路的影响 |
| 5.4 本章小结 |
| 第4篇 讨论 |
| 1.1 THP所致大鼠心脏组织/H9c2 细胞损伤模型复制 |
| 1.1.1 动物模型 |
| 1.1.2 细胞模型 |
| 1.2 AVLE制备及成份分析 |
| 1.3 IQC和 AVLE改善THP处理大鼠心脏组织/H9c2 细胞的作用 |
| 1.3.1 AVLE改善THP处理大鼠心脏组织心电图、血流动力学、心肌酶及组织形态学的变化 |
| 1.3.2 IQC和 AVLE改善THP处理大鼠心脏组织/H9c2 细胞氧化应激和线粒体功能的作用 |
| 1.4 IQC和 AVLE对 THP所致大鼠心脏组织/H9c2 细胞损伤的保护作用机制 |
| 1.4.1 THP诱导大鼠心脏损伤miRNA芯片生物信息学分析及miR-190a-5p/Phlpp1/AKT/Bcl-2 信号通路的构建 |
| 1.4.2 miR-190a-5p/Phlpp1 生物学作用及IQC、AVLE和 DZR对miR-190a-5p/Phlpp1 调控作用的验证 |
| 1.4.3 AKT作为IQC和 AVLE保护THP诱导大鼠心脏组织/H9c2 细胞损伤作用节点的探讨 |
| 1.4.4 miR-190a-5p减轻THP处理H9c2 细胞氧化应激及对线粒体功能的保护作用 |
| 1.4.5 miR-190a-5p在 IQC和 AVLE保护THP诱导H9c2 细胞损伤机制中的探讨 |
| 1.5 IQC与 AVLE药效对比分析 |
| 第5篇 结论 |
| 创新点 |
| 今后工作展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）心电图结合中性粒细胞/淋巴细胞比值对急性前壁心肌梗死患者PCI术后预后的预测价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 判断标准 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者基线资料和心电图变化特征 |
| 2.2 PCI术后不良心血管事件发生情况 |
| 2.3 Cox分析NLR水平、心电图变化特征与预后相关性 |
| 2.4 建立心电图风险评分模型 |
| 2.5 NLR水平预测价值分析 |
| 3 讨论 |
（5）aVR导联T波形态对急性前壁心肌梗死患者预后的预测价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（6）基于深度学习的心血管疾病智能预测与精确诊断算法研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 课题研究背景和意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.3 本文主要内容 |
| 1.4 论文的组织和安排 |
| 第二章 基于堆栈稀疏自动编码网络的心律失常自动识别 |
| 2.1 心律失常的心电图表现 |
| 2.1.1 心电图概述 |
| 2.1.2 常见的心律失常及心电图特征 |
| 2.2 心律失常识别的研究现状 |
| 2.3 堆栈稀疏自动编码网络 |
| 2.3.1 稀疏自动编码器 |
| 2.3.2 堆栈稀疏自动编码网络 |
| 2.4 心律失常自动识别的实现 |
| 2.4.1 心拍构建 |
| 2.4.2 堆栈稀疏自动编码网络结构设计及深度特征提取 |
| 2.4.3 Softmax分类器 |
| 2.5 实验结果与讨论 |
| 2.5.1 数据来源 |
| 2.5.2 实验结果分析 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 基于回声状态网络的心源性猝死智能预测 |
| 3.1 心源性猝死的心电图特征 |
| 3.2 心源性猝死预测的研究现状 |
| 3.3 心源性猝死的智能预测 |
| 3.3.1 信号预处理 |
| 3.3.2 数据集构建 |
| 3.3.3 回声状态网络构建 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.4.1 数据来源 |
| 3.4.2 数据库信号分析 |
| 3.4.3 实验结果 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 基于光学相干图像的冠脉血管内膜轮廓自动提取 |
| 4.1 冠脉光学相干图像介绍 |
| 4.1.1 光学相干图像原理和应用 |
| 4.1.2 冠脉光学相干图像在心血管方面应用的特点 |
| 4.2 冠脉光学相干图像中血管内膜轮廓自动提取研究现状 |
| 4.3 基于线性标签最大流算法的冠脉血管内膜轮廓自动提取 |
| 4.3.1 OCT图像的小波分解及灰度分布分析 |
| 4.3.2 线性标签最大流算法实现过程 |
| 4.4 评价指标 |
| 4.5 实验结果讨论与分析 |
| 4.5.1 数据来源 |
| 4.5.2 参数选取分析 |
| 4.5.3 特殊情况讨论 |
| 4.5.4 实验结果分析 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 冠脉OCT图像中斑块和易损斑块的自动识别 |
| 5.1 冠脉OCT图像中斑块特征 |
| 5.1.1 冠脉OCT图像中斑块的形成原理及图像特征 |
| 5.1.2 冠脉OCT图像中易损斑块分类及其特征 |
| 5.2 斑块自动识别的研究现状 |
| 5.3 基于A-line深度建模的斑块和易损斑块识别 |
| 5.3.1 OCT图像展开及A-line提取 |
| 5.3.2 A-line深度建模与分类网络构建 |
| 5.3.3 斑块区域自动生成 |
| 5.3.4 TCFA自动检测 |
| 5.4 实验结果分析与讨论 |
| 5.4.1 A-line分类 |
| 5.4.2 斑块和易损斑块识别 |
| 5.4.3 与其他方法结果对比 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 总结和展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间取得的研究成果 |
（7）穿戴式心电监测中的关键问题研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 穿戴式心电监护 |
| 1.2.1 穿戴式心电监护系统 |
| 1.2.2 研究现状与关键技术 |
| 1.2.3 存在问题分析 |
| 1.3 论文内容、结构、目的及意义 |
| 1.3.1 研究内容 |
| 1.3.2 论文结构 |
| 1.3.3 研究目的及意义 |
| 第二章 基于干性电极的穿戴式心电采集系统 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 干性电极材料的性能对比 |
| 2.2.1 皮肤-电极阻抗测量方案 |
| 2.2.2 织物电极结构设计 |
| 2.2.3 电极特性对生理参数的影响 |
| 2.3 穿戴式心电采集系统 |
| 2.3.1 系统设计 |
| 2.3.2 系统验证 |
| 2.4 结果分析和讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 基于躯干-心脏模型的心电导联选择与优化 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 心肌梗死模型构建 |
| 3.2.1 原始躯干-心脏模型 |
| 3.2.2 细化心梗区域的双域有限元模型 |
| 3.3 模型验证 |
| 3.3.1 正常心脏模型的电生理过程 |
| 3.3.2 临床数据和模型数据的BSPM比较 |
| 3.3.3 临床数据和模型数据的ECG比较 |
| 3.4 导联选择与优化 |
| 3.4.1 QRS特征波的评估结果 |
| 3.4.2 ST段的评估结果 |
| 3.4.3 T波的评估结果 |
| 3.4.4 多种特征波的总体结果 |
| 3.5 结果分析与讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 基于规则机制的穿戴式心电早搏检测 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验数据与评估指标 |
| 4.2.1 实验数据 |
| 4.2.2 评估指标 |
| 4.3 基于规则机制的实时早搏检测算法 |
| 4.3.1 实时早搏检测的规则设计 |
| 4.3.2 算法效果评估 |
| 4.4 基于规则机制的长程早搏检测算法 |
| 4.4.1 长程早搏检测的规则设计 |
| 4.4.2 算法效果评估 |
| 4.5 结果分析与讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 基于深度学习模型的穿戴式心电早搏检测 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验数据与评估指标 |
| 5.2.1 实验数据 |
| 5.2.2 评估指标 |
| 5.3 基于AlexNet-like模型的早搏检测算法 |
| 5.3.1 信号预处理:1D→2D |
| 5.3.2 原始AlexNet模型 |
| 5.3.3 改进的AlexNet-like模型 |
| 5.3.4 算法效果评估 |
| 5.4 基于时序分帧网络模型的早搏检测算法 |
| 5.4.1 时序分帧网络模型的构建 |
| 5.4.2 算法效果评估 |
| 5.5 深度学习模型的噪声测试 |
| 5.5.1 信噪比对检测结果的影响 |
| 5.5.2 基于加噪模型的早搏分类 |
| 5.6 结果分析和讨论 |
| 5.7 本章小结 |
| 第六章 总结和展望 |
| 6.1 论文工作总结 |
| 6.2 论文创新点 |
| 6.3 未来工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间的学术成果 |
（8）左冠脉前降支结扎法大鼠心肌梗死模型心电图演变过程及中药干预的效果评价（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2药物 |
| 1.3 试剂与仪器 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 动物模型的建立 |
| 1.4.2 分组及给药 |
| 1.4.3 心电图检查 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠心肌病理形态学观察 |
| 2.2 各组手术前后心电图ST段变化情况的比较 |
| 2.3 各组手术前后心电图QRS波群时程变化情况的比较 |
| 2.4 各组手术前后心电图病理性Q波发生情况的比较 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（9）右心室起搏后心电图诊断急性心肌梗死的探讨（论文提纲范文）
| 中英缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）“中国心电学论坛2018”学术纪要（下）（论文提纲范文）
| 急性冠脉综合征心电图 |
| 一.ACS伴新发右束支阻滞:死亡率为什么更高 |
| 二.死亡率更高的原因 |
| 四.ACS易漏诊的心电图表现 |
| 1. 心电图正常或伪正常 |
| 2.特殊类型表现的ACS |
| 3.等位性Q波 |
| 五.de Winter心电图:可以动态演变吗? |
| 晕厥、猝死与心电图 |
| 一.心电图预测恶性心律失常:如履薄冰? |
| 1. 心电图指标有异常 |
| 2.电生理异常的心电图 |
| 3.提示自主神经张力变化的心电图指标 |
| 二.如何从心电图识别遗传性心律失常? |
| 三.直立倾斜试验的最新认识 |
| 1. 初发型直立性低血压 |
| 2. 典型直立性低血压 |
| 3. 延迟型直立性低血压 |
| 4.直立性心动过速综合征 |
| 四.心电图危急值报告制度 |
| 1.疑似急性冠状动脉综合征 |
| 2.严重快速性心律失常 |
| 3. 严重缓慢性心律失常 |
| 4. 其它 |
| 心律失常药物治疗新进展 |
| 一.抗心律失常药物应用现状和进展 |
| 二.室性早搏:药物与导管消融治疗的选择 |
| 三.恶性室性心律失常:如何应用药物? |
| 心脏电生理与心电图 |
| 一.短RP心动过速:从电生理到心电图 |
| 二.长RP心动过速:从电生理到心电图 |
| 三.希浦系室早室速:从电生理到心电图 |
| 急诊心律失常 |
| 一.心肺复苏与心律失常 |
| 二.心房颤动的急诊处理要点 |
| 三.预激并房颤的识别与急症处理 |
| 四.恶性心律失常的预警心电图 |
| 起搏心电图论坛 |
| 一.《起搏心电图分析和诊断建议》主旨 |
| 二.解读起搏器功能障碍心电图 |
| 三.解读起搏模式变化 |
| 四.解读房室间期不等心电图 |
| 起搏心电图判读常见问题与处理 |
| 1.熟悉起搏器正常图形 |
| 2.不起搏或间断起搏 |
| 3.无脉冲或间断脉冲 |
| 4. 频率及节律改变 |
| 5. 房室间期不规则 |
| 6. 额外的起搏脉冲 |
| 7. 竞争心律 |
| 8. 脉冲后除极波变化 |
| 无创心电技术 |
| 一.食管心房调搏临床应用拓展 |
| 二.食管心房调搏终止心房扑动的技术要领 |
| 三.食管心电图诊断LBBB图形心动过速 |
| 四.隐源性卒中:远程监测 |
| 五.远程心电监测:经验与教训 |
| 心电图大比武 |
四、急性心肌梗死ST段改变致宽大畸形QRS波一例（论文参考文献）
- [1]罗布麻叶总黄酮及异槲皮苷对吡柔比星致心脏损伤的保护作用和机制[D]. 张洋. 吉林大学, 2021(01)
- [2]心源性猝死动态心电图演变1例[J]. 肖芽,汤朱雯. 心电与循环, 2021(02)
- [3]心电图结合中性粒细胞/淋巴细胞比值对急性前壁心肌梗死患者PCI术后预后的预测价值[J]. 李婕,吕希俊,汪宏. 影像科学与光化学, 2021(01)
- [4]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [5]aVR导联T波形态对急性前壁心肌梗死患者预后的预测价值[D]. 张雪玲. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [6]基于深度学习的心血管疾病智能预测与精确诊断算法研究[D]. 杨建利. 河北大学, 2019(04)
- [7]穿戴式心电监测中的关键问题研究[D]. 蔡志鹏. 东南大学, 2019
- [8]左冠脉前降支结扎法大鼠心肌梗死模型心电图演变过程及中药干预的效果评价[J]. 冯霞,尹瑞娟,彭粉花. 临床和实验医学杂志, 2019(17)
- [9]右心室起搏后心电图诊断急性心肌梗死的探讨[D]. 黄瀚泓. 遵义医科大学, 2019(08)
- [10]“中国心电学论坛2018”学术纪要（下）[J]. 吴寸草,张海澄,李学斌. 临床心电学杂志, 2019(01)