一、21例恶性纤维组织细胞瘤临床病理学分析（论文文献综述）
卢晓[1]（2020）在《44例腹膜后去分化脂肪肉瘤的临床病理学及遗传学特征分析》文中指出目的探讨腹膜后去分化脂肪肉瘤（dedifferentiated liposarcoma,DDLPS）的临床病理学特征、免疫表型、遗传学特点、诊断及鉴别诊断,旨在提高对DDLPS的认识,为临床治疗和预后评估提供依据。方法回顾性分析青岛大学附属医院病理科2009年1月～2019年11月间诊断的44例腹膜后DDLPS患者的临床资料和组织学特征。应用免疫组化方法检测CD117、Dog-1、S100、CD34、CD99、SMA、p16、MDM2、CDK4、STAT6、MUC4、MyoD1、Myogenin、β-catenin、ALK的表达。采用荧光原位杂交技术（FISH）检测MDM2基因扩增。通过单因素生存分析进行组间比较,检验DDLPS中去分化成分的组织学级别高低、是否侵及周围脏器组织分别与总生存率（OS）以及无进展生存率（PFS）是否存在密切相关。结果44例患者发病年龄38～69岁,平均57.5岁,中位年龄59岁;肿瘤最大直径5～50 cm,平均23.4 cm;18例出现临床症状（腹痛、腹胀或腰痛）,26例常规体检发现,且5例有腹膜后WDLPS手术病史;所有病例均行手术切除病灶,其中32例侵犯邻近组织器官的均行肿瘤联合邻近受累脏器切除。镜下肿瘤组织中均可见高分化脂肪肉瘤成分,可见散在分布的核大、深染的异型细胞及多核细胞,部分间质黏液性变,可见分支状或弓背状小血管;去分化区与高分化区分布界限清晰,去分化成分的组织学表现呈多样性和异质性,其中多形性未分化肉瘤样16例,高级别黏液性纤维肉瘤样7例、高级别纤维肉瘤样3例、纤维瘤病样5例、低度恶性纤维黏液样肉瘤样3例、孤立性纤维性肿瘤样3例、炎性肌纤维母细胞瘤样1例、骨肉瘤样2例、平滑肌肉瘤样3例、横纹肌肉瘤样1例,3例出现脑膜瘤样漩涡状结节;免疫组化示p16、MDM2及CDK4阳性表达率分别97.7%、93.2%和88.6%,其中三者同时表达阳性率为81.8%、二者表达阳性率为97.7%;FISH检测示MDM2基因扩增阳性率95.5%;单因素生存分析显示DDLPS中去分化成分的组织学级别高低与总生存率（OS）无关（P=0.1624,P>0.05）,与无进展生存率（PFS）也无关（P=0.0618,P>0.05）;DDLPS是否侵及周围脏器组织也与OS（P=0.1653,P>0.05）及PFS无关（P=0.1274,P>0.05）。结论腹膜后DDLPS多发于老年人,肿瘤体积巨大,易复发;DDLPS去分化成分的组织学形态多样,容易造成误诊;免疫组化检测p16、MDM2、CDK4和FISH检测MDM2基因扩增具有重要诊断价值;DDLPS中去分化成分的组织学级别高低、是否侵及周围脏器组织与术后复发、生存无关。根治性手术切除肿瘤和/或联合多器官切除是改善患者预后的重要手段。
刘秋雨[2]（2020）在《特殊类型胃肠道间质瘤临床病理及遗传学变异特征研究》文中研究说明第一部分GIST病理学特征及预后相关因素分析研究背景与目的:胃肠道间质瘤（Gastrointestinal Stromal Tumor）约20%-30%显示恶性生物学特征,同时11%-47%以转移灶为首发症状,而GIST的治疗与相应的预后因子有很大的相关性,有鉴于此,本研究拟探讨和分析GIST的临床病理学特征,以及相关的预后预测因子。材料与方法:搜集2008年9月至2014年4月间的GIST病例共168例,均经手术切除及病理诊断证实。回顾性分析其相应的临床、病理学特征,并按照1年、3年、5年随访患者生存率;同时采用免疫组织化学法检测相关指标,统计学方法分析预后相关因子。结果:168例患者中,男性113例,女性55例,年龄范围18岁-78岁。常见的临床症状有腹痛、消化道出血。原发部位在消化系统者115例（68.4%）,其中51例（30.4%）呈多发性病灶;88例（52.4%）病灶瘤体最大径>5cm,80例肿瘤组织核分裂像≥5个/50HPF。免疫组化结果显示,大部分肿瘤组织呈CD117阳性,比率约占92.9%（156/12）,DOG1阳性比率为97.0%（163/5）,CD34阳性比率为53.0%（89/79）,S-100阳性比率为25.6%（43/125）。获随访患者149例,生存分析和Cox回归分析显示,性别、临床表现、肿瘤部位、肿瘤数目、CD34与S-100表达率之间均无统计学意义（p<0.05）。而肿瘤最大径、核分裂数目与肿瘤预后之间存在相关性（p<0.05）,即肿瘤最大径>5cm,或核分裂数≥5个/50HPF者,常常提示肿瘤预后较差。结论:核分裂数和肿瘤最大径是GIST评估预后的有用指标。第二部分经典突变型GIST罕见分子遗传学变异及临床病理学特征研究背景与目的:GIST基因突变主要见于KIT基因,少部分出现PDGFRA基因突变。本部分拟探讨除常见的KIT基因和PDGFRA基因突变类型外,是否存在少见的类型,以及其突变所对应的病理特征。材料与方法:回顾性分析2010年7月至2017年8月间共96例经手术切除的局限性GIST病例,搜集相应临床及病理学信息,采用二代测序技术（next-generation sequencing,NGS）检测分析KIT基因和PDGFRA基因突变类型;同时分析肿瘤形态学、免疫表型、危险度、治疗方法等,并随访患者。结果:本组96例GIST中,检测出80例存在KIT基因突变,4例存在PDGFRA基因突变。突变型84例患者,男性44例,女性40例,年龄范围38岁至70岁,平均年龄64岁。1)80例KIT突变病例中,64例存在11号外显子突变,主要为缺失突变,缺失片段包括555-559密码子、576密码子、557-558密码子,少见类型有576、557替代突变,同时合并存在少见的基因突变,即FLT1基因替代突变、DDR2基因替代突变。9例存在9号外显子突变,包括常见的502-503重复突变,少见的501插入突变,以及486替代突变,后者同时合并新型的CCNYL1–BRAF基因融合突变,且该例形态学上呈混合型,上皮样肿瘤细胞排列呈小巢状、漩涡状,类似于脑膜瘤样形态;13号外显子突变类型为常见的642替代突变;17号外显子突变类型为常见的822替代突变;2)PDGFRA基因突变4例,3例位于18号外显子,除了常见的D842V突变类型外,新发现843插入突变,以及842-845缺失突变,同时合并DDR2基因替代突变;12号外显子1例,呈561替代突变。结论:GIST中存在少见的KIT突变类型,同时可合并新型的融合性基因,以及新型的基因突变,这些变异可能与特殊的组织学类型具有相关性。第三部分经典突变型GIST中少见病例的临床病理学及分子遗传学特征研究背景与目的:GIST消化系统外原发性者少见,包括区域淋巴结转移、骨转移者亦很少见;最常转移部位是肝脏,且少部分患者以转移灶为首发症状。而原发于消化道的GIST可合并其他肿瘤,是否存在特殊的临床病理特征?应用靶向治疗的GIST,是否基因突变类型和病理学特征有改变?本部分拟探讨上述少见特殊类型GIST（伴淋巴结转移的GIST、伴骨转移的GIST、胃肠道外原发性GIST、合并消化系统肿瘤的GIST、靶向治疗后GIST）的临床病理特征,以及分子遗传学特征。材料与方法:搜集2008年9月至2016年12月间经病理确诊为GIST共924例,搜集符合本次研究目的的病例,并采集相应临床及病理学信息,采用一代测序技术检测分析KIT基因和PDGFRA基因突变类型;同时分析肿瘤形态学、免疫表型、危险度、治疗方法等,并随访患者。结果:消化系统外原发性GIST（EGIST）共9例,男性2例,女性7例,年龄28-72岁,以腹膜后最多见,病理形态学、免疫组化和基因突变特征与原发于消化系统的GSIT相似;合并消化系统肿瘤的小GIST病例共14例,男性8例,女性6例,年龄48-82岁,小GIST主要发生于胃,肿瘤细胞稀疏,且多存在KIT基因突变;伴有淋巴结转移的突变型GIST 6例,5例男性,1例女性,年龄跨度48-75岁,几乎均存在同时性肝转移灶和腹腔播散,均存在KIT基因突变;伴有罕见骨转移的病例3例,原发部位在食管、胃和小肠,骨转移灶主要发生于锥体、肱骨,均存在KIT基因突变;靶向治疗后伴有罕见同时性骨和肺转移GIST病例1例,女,71岁,转移灶在靶向治疗后出现多灶性坏死,肿瘤细胞可见横纹肌样形态。结论:EGIST在病理特征、遗传学特征、生物学行为判断标准上与GIST相同;合并消化系统病变的小GIST呈极低危险度,遗传学表现提示其可能为GIST发生早期事件;发生淋巴结转移的突变型GIST常呈高危险度,存在同时性肝脏和腹腔转移的可能;GIST骨转移最常发生于脊柱,肿瘤呈高危险度,且伴有肝转移者尤其应警惕骨转移的可能;靶向治疗后伴有罕见骨和肺转移的GIST常出现转移灶形态学改变。第四部分野生型GIST临床病理学及分子遗传学特征研究背景与目的:野生型GIST大多存在SDH缺失突变、BRAF基因突变等,是否存在其他突变基因及突变类型?本部分拟探讨除常见的基因突变类型外,是否存在少见的突变,以及其突变所对应的临床病理特征。材料与方法:回顾性分析2010年7月至2017年8月间共96例经手术切除的局限性GIST病例,搜集相应临床及病理学信息,首先采用一代测序技术筛选野生型GIST,并进一步对这部分肿瘤采用NGS检测分析是否存在已知或未知的基因突变类型;同时分析肿瘤形态学、免疫表型、危险度、治疗方法等,并随访患者。结果:本组95例GIST中,12例为野生型GIST,其中女性7例,男性5例,年龄36-82岁。其中5例为SDH缺陷型GIST,免疫组化呈SDHB表达缺失,女性为主,均发生于胃,组织学主要呈上皮样型;分子检测发现1例存在SDHA基因替代突变（E564K）,同时存在CCND1和RB1基因扩增突变,肿瘤呈恶性行为;1例存在SDHD基因替代突变（D113Tfs22）,同时存在TP53基因替代突变（D281Y）,p53蛋白弥漫阳性表达;1例存在TP53基因的两种不同突变类型共存,替代突变（R273H）和300308缺失插入突变,p53蛋白弥漫阳性表达,肿瘤呈恶性行为。非SDH缺陷型GIST共7例,2例存在BRAF基因替代突变（V600E）,同时相应蛋白阳性表达,均呈梭形细胞型,其中1例发生于肿瘤体积为0.6cm的micro GIST;1例存在CDH1基因功能性胚系突变,类型为替代突变（D786N）,该例肿瘤原发于十二指肠,增殖指数较高（20%）,呈高危险度。结论:野生型GIST中可存在少见的突变类型,如TP53基因突变、CCND1基因扩增、RB1基因扩增,且可以和SDH亚单位基因突变合并存在,部分基因突变可能与肿瘤的恶性生物学行为相关;非SDH缺陷型GIST中除常见的BRAF基因突变外,尚有少见的CDH1基因突变,且也有可能与肿瘤的侵袭性生物学行为相关。
郑娇,马英腾,李长新,王功伟[3]（2018）在《23例软组织颗粒细胞瘤临床病理学特征》文中认为目的:探讨软组织颗粒细胞瘤（GCT）的临床病理学特征,以提高对该肿瘤的诊断水平。方法:收集23例存档GCT标本,对其进行免疫组化染色及分子病理学检测,并结合文献对其临床病理学特征进行综合分析。结果:23例GCT患者平均年龄47.9岁（范围为16～70岁）,其中女性16例（69.6%）,男性7例（30.4%）。21例（91.3%）为良性,2例（8.7%）为恶性。显微镜下,良性GCT肿瘤细胞呈圆形、卵圆形或多角形,细胞质嗜伊红颗粒明显。21例（91.3%）良性病例均未见核分裂象及坏死。2例恶性GCT细胞异型性明显,核分裂象分别为7个和4个/10HPF,其中1例可见坏死。免疫组化染色S-100、CD68、Vimentin在良性中阳性率分别是100%（21/21）、90.5%（19/21）、100%（21/21）,恶性中均为100%（2/2）;良性Ki-67增殖指数平均2.1%（范围0%～10%）,恶性Ki-67增殖指数平均22.5%（范围15%～30%）。1例足部恶性GCT行荧光原位杂交检测,未检测到EWSR1重排,进一步除外透明细胞肉瘤。良性GCT随访19例（14个月至8年）无复发,2例复发均为恶性GCT。结论:GCT是一种少见的外周神经组织肿瘤,免疫组化是GCT诊断的常规手段,分子遗传学还有待于深入研究。GCT注意应与多种病变鉴别,特别是冰冻病理学检查容易误诊。
杨婷婷[4]（2018）在《去分化软骨肉瘤临床病理、克隆性分析及基因突变研究》文中研究表明目的1.通过对去分化软骨肉瘤临床病理资料的收集以及随访调查,总结该肿瘤的临床病理学特征;2.通过克隆性分析探讨其内部两种成分是否来源于同一原始细胞;3.通过IDH1/2基因检测,验证克隆性分析的结论并进一步分析IDH突变在去分化软骨肉瘤中的诊断和治疗价值。材料和方法1.收集上海市交通大学附属第六人民医院病理科2004年1月至2017年10月间经病理诊断为去分化软骨肉瘤的病例42例,包括临床病史、影像学资料、病理HE切片,并进行随访,对其进行观察、总结与研究预后相关分析。2.挑选未经脱钙处理的女性患者石蜡样本进行克隆性分析,分别抽提两种成分的DNA,经HpaⅡ酶处理,PCR目的基因扩增,随后进行毛细管电泳分析。3.挑选近几年的DDCS石蜡样本,分开提取两种成分的DNA,进行IDH1和IDH2基因突变检测,采用荧光PCR-毛细管电泳测序法;同时选择普通型软骨肉瘤、骨肉瘤、纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤做对照。结果:1.去分化软骨肉瘤多发生于中老年人,平均年龄为50岁,发病部位以盆三角、肩三角较为常见。患者多数表现为局部疼痛、肿胀、活动受限,偶尔伴有病理性骨折。典型的影像学表现为“双相征”,既出现软骨肉瘤的点状、环状钙化又伴有具有侵袭性特征的软组织肿块。显微镜下可见高分化软骨肉瘤成分和去分化成分（包括骨肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、纤维肉瘤、不能明确分类的梭形细胞肉瘤、低级别骨肉瘤、骨巨细胞瘤）,二者有明显分界。术前穿刺活检诊断正确率仅为27.8%。生存分析统计学显示,初诊时具有转移者对预后具有统计学意义（P=0.009）。2.共9例女性患者进行克隆性分析,5例成功,其中一例为纯合子无法分析,剩余4例为单克隆性;同一例中软骨肉瘤成分和去分化成分的克隆状态一致,证明DDCS是单克隆起源。3.有18例进行IDH1/2基因突变检测,11例检测到IDH1或IDH2突变,突变率为61.1%。5/11例普通型软骨肉瘤中存在IDH突变;10例骨肉瘤、10例纤维肉瘤、10例恶性纤维组织细胞瘤中均未检测到突变。结论1.DDCS的组织形态学复杂多样,软骨肉瘤成分和去分化成分比例不定,术前穿刺活检常因只穿刺到一种成分而诊断失误;而影像学上也会因主要成分而忽略所占比例较少的成分的诊断。其正确诊断需密切结合患者的临床症状、影像学仔细观察以及术前多位点取样、病理医生多部位取材及显微镜下仔细观察。该疾病除了外科扩大手术切除外尚无特殊有效的治疗方法。多数患者在发病初期就发生转移,是预后差的独立危险因子。2.克隆性分析毛细管电泳显示,DDCS两种成分是同一条X染色体失活,证明其单克隆起源假说。3.IDH1/2基因突变结果显示DDCS两种成分有共同的突变状态。两种成分的突变结果一致性进一步支持了克隆性分析的结论。IDH1/2在去分化软骨肉瘤中的突变率为61.1%,以IDH1突变为主。IDH突变可用于突变型去分化软骨肉瘤与单一成分肿瘤的鉴别诊断。
贾珊珊[5]（2016）在《基于WHO分类的犬、猫恶性肿瘤的临床病理学研究》文中研究指明犬、猫恶性肿瘤的发病率呈高发趋势,近年关于肿瘤的世界卫生组织分类也在发生着调整,为了了解动物恶性肿瘤发生情况、发生因素及其分类原则,尽早的建立动物恶性肿瘤数据库,同时为人类肿瘤的诊断提供参照。本研究主要以自然发生恶性肿瘤的犬、猫病例为实验对象,依据最新WHO对恶性肿瘤的分类标准将研究的犬、猫病例具体分类。在犬、猫的病例中通过石蜡切片的常规染色（H.E.染色）、免疫组织化学方法、IgH和TCR基因重排、PCR扩增的方法进行了鉴别诊断。同时进行了犬、猫病例的比较,以及与人肿瘤的比较,通过对犬、猫的恶性肿瘤的临床病理学诊断,找到基于新版WHO分类的犬、猫恶性肿瘤的发病特点。具体的内容如下:（1）通过相关临诊病例的收集及分析进行了犬、猫恶性肿瘤的流行病学调查,根据恶性肿瘤不同的组织发生进行了犬、猫恶性肿瘤的分类统计,与此同时对动物恶性肿瘤高发的乳腺癌和恶性淋巴瘤流行病学病因进行了分析。首先在调查的过程中确定犬、猫恶性肿瘤的组织发生并记录,在此过程中如有同种组织不同来源的恶性肿瘤取其生长更为优势,肿瘤恶化程度较高的来源为最后诊断进行记录。从年龄及性别、品种及遗传对肿瘤发生类型的影响,应用统计学的方法将最后诊断的恶性肿瘤进行统计,绘制成图表进行分析。（2）在对全国搜集犬、猫恶性肿瘤组织发生归类的同时,记录每种恶性肿瘤的免疫组织化学表达情况,进而分析犬、猫恶性肿瘤的免疫组织化学特征。（3）本研究以犬、猫恶性肿瘤病例为材料,依据新版的WHO肿瘤分类进行了细致的鉴别诊断,在此类鉴定中将犬、猫的恶性肿瘤病例都详细的分类到WHO的具体类别,搜集病例覆盖动物肿瘤较普遍,在犬、猫病例中都发现了较为罕见的病例。（4）恶性肿瘤中淋巴瘤的诊断难度最大,本研究基于此探讨分析了多种方法进行鉴别诊断。首先根据其临床表现进行初步的判断,之后制作组织切片,应用石蜡切片的常规染色（H.E.染色）和免疫组织化学方法进行深入的诊断,犬、猫恶性淋巴瘤病例的检测中本研究除免疫组织化学和HE染色外还应用了基因重排和PCR扩增的方法进行鉴别诊断。通过流行病学调查、临床病理组织学检查,免疫组织化学分析及基因重组检测技术等方法,本研究得到了如下的结果:犬的皮肤及软组织恶性肿瘤的发病率居于犬恶性肿瘤疾病的首位,其次是乳腺癌,猫患淋巴瘤的比例较高,其次为皮肤及软组织肿瘤和乳腺癌。犬、猫恶性淋巴瘤为淋巴造血组织发生中高发病率的恶性肿瘤,以及其在性别、年龄等方面的差异。恶性组织细胞瘤、恶性脑膜瘤分别为犬、猫间叶组织发生、神经组织发生高发的恶性肿瘤。在免疫组织化学方面,上皮组织发生的肿瘤多表达角蛋白等,间叶组织多表达波形蛋白等。恶性淋巴瘤中B细胞淋巴瘤免疫组织化学诊断B系标记阳性,如CD20等。bcl-2滤泡性淋巴瘤阳性,如CD10阳性。其他组织发生的肿瘤可见其特异的表达分子,还找到了在肿瘤中起到鉴别诊断的免疫标记分子。在将犬、猫恶性肿瘤与人进行比较的过程中,发现免疫组织化学与病理变化与人有高度的相似。
刘君君[6]（2015）在《乳腺叶状肿瘤KIT拷贝数变化及恶性叶状肿瘤恶性分级与预后分析的研究》文中提出目的乳腺叶状肿瘤（phyllodes tumours,PTs）是一种少见的纤维上皮性肿瘤,2012年WHO乳腺肿瘤病理学新分类仍保持对该肿瘤的命名和分类标准,将其分为良性、交界性和恶性。该病局部切除术后易于复发,恶性者易于发生血行转移。国内外已经开展了一些免疫组化和分子生物学等方面的研究。本课题组前期研究通过比较基因组杂交技术筛选出三类叶状肿瘤中染色体4q12位点有增益的差异,该增益的染色体区域所对应的候选基因有SCFR（干细胞因子受体原癌基因家族stem cell factor receptor oncogene homolog,KIT,c-kit,CD117）。本研究旨在探讨叶状肿瘤中c-kit间质过表达与KIT基因拷贝数变化之间的相关性,进一步探讨叶状肿瘤恶性进程的发生发展机制。据美国监测、流行病学与最终结果（SEER）数据库资料显示每年每10万女性有2.1例被诊断为恶性乳腺叶状肿瘤。与良性和交界性叶状肿瘤比较,恶性叶状肿瘤更具独特的组织结构和细胞形态,也更具高的复发率及转移率,从而导致预后不良甚至危及生命。目前对恶性叶状肿瘤的恶性分级尚未有统一标准,且国内外各类研究中缺乏专项探讨恶性叶状肿瘤生物学行为及临床病理特征的回顾性研究,为了探讨恶性叶状肿瘤恶性分级的标准及意义,以及恶性叶状肿瘤生物学行为和临床病理学特征对无病生存、无转移生存以及总生存率的影响,进行本研究。方法1、通过本课题组前期进行的乳腺叶状肿瘤染色体异常的比较基因组杂交研究得知良性与交界性、恶性叶状肿瘤在染色体4q12（增益）处有差异（P<0.05）,选定该染色体区域所对应的候选基因SCFR（干细胞因子受体原癌基因家族stem cell factor receptor oncogene homolog,KIT,c-kit,CD117）。研究中包括2005年至2014年天津医科大学肿瘤医院乳腺叶状肿瘤病例348例,此研究期间共有恶性叶状肿瘤113例,并采取随机抽样的方法抽取良性叶状肿瘤120例和交界性叶状肿瘤115例。运用免疫组化的方法分别检测c-kit在良性、交界性和恶性叶状肿瘤中上皮以及间质表达的差异。2、因间质部分为叶状肿瘤的肿瘤性成分,故按照c-kit间质表达情况将病例分为c-kit表达阳性组和c-kit表达阴性组。通过组织HE染色定位,选取肿瘤组织丰富的区域进行石蜡组织提取DNA实验,提取叶状肿瘤组织DNA,以进行基因组PCR实验。3、结合基因组PCR引物设计原则与实时定量PCR实验引物设计原则,针对KIT基因的15号外显子和18号外显子设计引物,选取在叶状肿瘤中无表达差异的ACTB（β-actin）作为内参,进行基因组PCR实验,探讨KIT基因拷贝数变化与c-kit间质表达之间的相关性。4、总结天津医科大学肿瘤医院从1987年4月至2013年12月共计188例恶性叶状肿瘤病例,所有病例经过手术切检,福尔马林固定,切片HE染色后由三位病理医生进行诊断并且分级。根据世界卫生组织对乳腺肿瘤的分类,当叶状肿瘤中同时出现间质细胞核多形性、间质过度生长从而使一个低倍视野下不能检出上皮成分仅存在间质成分、核分裂象增多（≥10/10HPF）、间质细胞过度弥漫性生长以及肿瘤浸润性边界应诊断为恶性叶状肿瘤。当叶状肿瘤中出现恶性异源性成分时,即使不同时出现以上情况也可诊断为恶性叶状肿瘤。叶状肿瘤的肿瘤性成分为间质成分,故结合叶状肿瘤的特点与软组织肉瘤分级标准对恶性叶状肿瘤进行恶性等级分级,结合肿物的间质异型性、间质过度生长情况、核分裂象数目、间质分化程度及异源性化生情况和肿物坏死情况将恶性叶状肿瘤分为低度恶性、中度恶性和高度恶性叶状肿瘤。分析患者年龄、肿瘤大小、患病侧别、近期快速增长史、疼痛、低分级病史、异源性化生成分以及复发转移死亡与恶性叶状肿瘤恶性等级之间的相关关系。运用单因素分析和多因素分析探讨与恶性叶状肿瘤局部复发和远处转移有关的临床病理学特征。运用单因素生存分析以及多因素生存分析,分析患者年龄、肿瘤大小、患病侧别、近期快速增长史、疼痛、低分级病史、异源性化生成分以及恶性等级对无病生存、无转移生存以及总生存率的影响。结果1、研究中包括乳腺叶状肿瘤病例348例,其中良性叶状肿瘤共计120例,占研究全部病例的34.4%;交界性叶状肿瘤115例,占研究全部病例的33.1%;恶性叶状肿瘤113例,占研究全部病例的32.5%。c-kit间质阳性表达者共计163例,研究病例的c-kit间质染色总体阳性率为46.8%,其中良性、交界性和恶性叶状肿瘤c-kit间质表达阳性率分别为24.2%、53.1%和64.6%。C-kit间质表达阳性率随叶状肿瘤等级升高而升高,且具有统计学意义（P<0.001）。C-kit间质表达与叶状肿瘤的等级呈正相关关系（Pearson相关系数为0.319,P<0.001）。进一步进行两两比较,良性叶状肿瘤c-kit间质阳性表达与交界性叶状肿瘤c-kit间质阳性表达具有明显差异,且具有统计学意义（P<0.001）;良性叶状肿瘤c-kit间质阳性表达与恶性叶状肿瘤c-kit间质阳性表达具有明显差异,具有统计学意义（P<0.001）;而交界性叶状肿瘤与恶性叶状肿瘤c-kit间质表达差异无统计学意义（P=0.102）。2、C-kit上皮表达阳性共计328例,总体阳性率达98.2%,其中良性、交界性与恶性叶状肿瘤c-kit上皮阳性表达率分别为100%、99.1%和95%。C-kit上皮表达阳性率随叶状肿瘤等级升高而降低,具有统计学意义（P=0.014）。C-kit上皮阳性表达与叶状肿瘤的等级呈负相关关系（Pearson相关系数为-0.149,P=0.006）。进一步进行两两比较发现良性叶状肿瘤c-kit上皮阳性表达与恶性叶状肿瘤c-kit上皮阳性表达有明显差异,具有统计学意义（P=0.013）;而良性叶状肿瘤与交界性叶状肿瘤以及交界性叶状肿瘤与恶性叶状肿瘤之间c-kit上皮表达差异无统计学意义（P=1.057,P=0.068）。3、对所有348例病例进行DNA提取,据DNA质控以及实时定量PCR实验的原则要求,共计42例叶状肿瘤进行基因组PCR实验。对42例叶状肿瘤病例按照c-kit间质表达情况进行分组,c-kit阳性表达组共计29例（占所有进行基因组PCR实验病例的69.1%）与c-kit阴性表达组共计13例（占所有进行基因组PCR实验病例的30.9%）。针对KIT基因15号外显子设计引物进行的基因组PCR实验中,共计34例样本KIT基因拷贝数增加,占所有进行基因组PCR实验病例的80.9%,其中c-kit阳性病例为27例,占所有实验c-kit间质阳性病例的93.1%;c-kit阴性病例中KIT基因拷贝数增加为7例,占所有实验c-kit间质阴性病例的53.8%,两组间具有差异且具有统计学意义（P=0.003）。相关性分析KIT基因拷贝数增加与c-kit间质过表达的关系,证明叶状肿瘤中c-kit间质阳性表达与KIT基因拷贝数增加具有相关性（Pearson相关系数为0.462,P=0.002）。4、针对KIT基因18号外显子设计引物进行的基因组PCR实验中,共计36例样本KIT基因拷贝数增加,占所有进行基因组PCR实验病例的85.7%,其中c-kit阳性病例为27例,占所有实验c-kit间质阳性病例的93.1%;c-kit阴性病例中KIT基因拷贝数增加为9例,占所有实验c-kit间质阴性病例的69.2%,两组间有差异且具有统计学意义（P=0.041）。相关性分析KIT基因拷贝数增加与c-kit间质过表达的关系,证明叶状肿瘤中c-kit间质阳性表达与KIT基因拷贝数增加具有相关性（Pearson相关系数为0.315,P=0.042）。与针对KIT基因15号外显子设计引物进行的基因组PCR实验结果一致。5、结合恶性叶状肿瘤的组织学特点以及软组织肉瘤的分级标准,制定恶性叶状肿瘤的分级标准:将间质异型性与间质细胞过度生长分为两级,评分分别为1,2;根据核分裂象多少分为三级别,分别为10-14/10 HPF、15-20/10 HPF和≥20/10 HPF,评分别为1-3;根据间质分化以及异源性化生情况分为三级,无异源性化生成分或者分化良好的异源性化生成分（例如高分化脂肪肉瘤）评分为1分,有明确诊断的异源性化生成分评分为2分,有两种及两种以上异源性化生成分以及胚胎或未分化肉瘤、滑膜肉瘤或骨肉瘤者评分为3分;根据肿瘤坏死情况评分,肿瘤无坏死成分者评分为0分,坏死成分占肿瘤小于50%者评分为1分,坏死成分占肿瘤大于等于50%者评分为2分。根据以上评分系统将各项评分加和,获得对恶性叶状肿瘤的评分,并根据评分将恶性叶状肿瘤分为三级:4-6分为低度恶性叶状肿瘤,7-9分为中度恶性叶状肿瘤,10-12分为高度恶性叶状肿瘤。188例恶性叶状肿瘤中,低度恶性叶状肿瘤为88例（46.8%）,中度恶性叶状肿瘤为77例（41%）,高度恶性叶状肿瘤为23例（12.2%）。6、恶性叶状肿瘤的恶性等级与临床病理学特征及预后的相关关系经过统计学分析得出,恶性等级与手术方式的选择有关（P<0.001）,恶性程度越高越多选择全乳切除术,而恶性程度较低的患者则更多选择切缘阴性的局部广泛切除术;恶性程度不仅与治疗相关,还与远处转移（P<0.001）和死亡（P<0.001）的不良预后有密切关系;分析中发现恶性等级越高的恶性叶状肿瘤患者具有肿物更大（肿物最大径≥5cm）、年轻（年龄<35岁）的特征,以及更多的患者具有疼痛和近期快速增长的临床症状,但无统计学意义。7、对于与肿瘤局部复发有关的临床病理学特征进行分析,随访期间共计37例恶性叶状肿瘤患者发生局部复发,总体复发率为19.7%,其中16例为低度恶性叶状肿瘤,占研究中所有低度恶性叶状肿瘤的18.2%;20例为中度恶性叶状肿瘤,占研究中所有中度恶性叶状肿瘤的26%;1例为高度恶性叶状肿瘤,占研究中所有高度恶性叶状肿瘤的4.3%。经单因素分析发现年轻（P=0.040）、肿物具有异源性化生成分（P=0.013）以及选择乳房全切术（P=0.031）的患者更易发生复发,为排除混杂因素的影响进一步进行多因素分析发现年轻（P=0.012）以及肿物具有异源性化生成分（P=0.027）对恶性叶状肿瘤的复发有影响,而术式的选择并非恶性叶状肿瘤复发的影响因素（P=0.065）。8、对于与肿瘤远处转移有关的临床病理特征进行分析,随访期间共计10例恶性叶状肿瘤患者发生远处转移,总体转移率为5.3%,其中1例为低度恶性叶状肿瘤,占研究中所有低度恶性叶状肿瘤的1.1%;3例为中度恶性叶状肿瘤,占研究中所有中度恶性叶状肿瘤的3.9%;6例为高度恶性叶状肿瘤,占研究中所有高度恶性叶状肿瘤的26.1%。经统计学分析发现年轻（P=0.033）、肿物更大（P=0.032）、近期快速增长史（P=0.047）以及恶性等级（P<0.001）与远处转移密切相关且具有统计学意义。多因素分析调整后发现恶性等级（P<0.001）、近期快速增长史（P=0.029）与肿物侧别（P=0.046）对恶性叶状肿瘤的转移有影响。9、对所有恶性叶状肿瘤进行无病生存、无转移生存及总生存的生存分析。对188名恶性叶状肿瘤患者进行随访,随访时间15个月到251个月,中位随访时间为43.5个月。在无病生存的单因素生存分析中证明,肿物存在异源性化生成分（P=0.001）以及患者年轻（P=0.008）与患者不良的无病生存有关。选择局部广泛切除术的患者比选择乳房全切术的患者有更佳的无病生存时间（P=0.025）。进行多因素分析发现肿物具有异源性化生成分（P=0.003）以及年轻（P=0.012）为对患者无病生存影响的独立预后指标。对于无转移生存的单因素分析证明年轻（P=0.029）以及恶性等级（P<0.001）具有统计学意义,经多因素无转移生存分析发现,恶性等级（P<0.001）为独立预后指标。对于总生存的单因素以及多因素分析发现,恶性等级（P<0.001）为其独立预后指标。结论研究显示c-kit的间质阳性表达率随叶状肿瘤恶性程度升高而升高,二者正相关,而与之相反的是c-kit的上皮阳性表达率与叶状肿瘤恶性程度负相关。进一步两两比较显示c-kit间质阳性表达在良性与交界性、恶性叶状肿瘤之间具有明显差异且有统计学意义,而交界性与恶性叶状肿瘤之间不具有差异,与之前本课题组对叶状肿瘤进行比较基因组杂交实验的结果一致。在叶状肿瘤中c-kit间质表达阳性与KIT基因拷贝数增加有明显相关性,KIT基因拷贝数增加可能在叶状肿瘤恶性进程中起到一定的作用。恶性叶状肿瘤的恶性分级与其转移和死亡的不良预后明显相关,在临床诊断与应用中,应推广恶性叶状肿瘤的恶性分级系统。对恶性叶状肿瘤进行无病生存、无转移生存和总生存分析发现肿物过大、患者年轻以及肿物存在异源性化生成分时提示预后不良,应予以注意。恶性等级为患者在无转移生存以及总生存分析中的独立预后指标,而肿物中具有异源性化生成分以及患者年轻是对恶性叶状肿瘤无病生存期产生影响的因素。
刘林军[7]（2011）在《恶性纤维组织细胞瘤中Survivin和VEGF的表达及其与肿瘤微血管生成的关系》文中指出背景及目的:Survivin是凋亡抑制蛋白家族的新成员,是目前发现最强的凋亡抑制因子,具有抑制细胞凋亡和促进细胞增殖的作用。在人类多种肿瘤组织中普遍表达,而在分化成熟的组织中一般不表达。血管生成是肿瘤生长的必要因素,在肿瘤的侵袭和转移过程中扮演重要角色。肿瘤的血管生成受多种因子调控,其中血管内皮生长因子（VEGF）被认为最重要的促血管生成因子。而survivin除能够抑制细胞凋亡和促细胞增殖,还可参与肿瘤的血管生成。因此,本研究通过联合检测恶性纤维细胞瘤组织（MFH）中survivin、VEGF和CD34标记的肿瘤微血管密度的表达,探讨三者在MFH中表达的临床意义及相互关系。方法:收集山东省肿瘤医院骨软外科2004年1月至2010年5月手术切除或穿刺活检并经病理证实的恶性纤维组织细胞瘤标本60例。应用用免疫组化法检测60例恶性纤维组织细胞瘤组织中survivin和VEGF的表达,采用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度（MVD）。结果:1.恶性纤维组织细胞瘤组织中survivin和VEGF表达的阳性率分别为75.00%和80.00%,两者共同阳性率为58.33%。2.在恶性纤维组织细胞瘤组织中,survivin和VEGF的表达与肿瘤分化程度（P=0.015,P=0）、临床分期（P=0.01,P=0.033）、有无转移（P=0.038,P=0.024）有关（全部P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析提示二者的高表达均与病人的生存率有关,阳性表达的病人生存率明显低于阴性病人（P<0.01）。Spearman相关分析结果显示,survivin的表达与VEGF呈正相关（r=0.635,P<0.01）。3.恶性纤维组织细胞瘤组织中MVD为18.57±4.73,MVD与肿瘤直径大小（P=0.015）、肿瘤分化程度（P=0.033）、临床分期（P=0.010）、有无转移（P=0.040）、有关（均P<0.05）。Spearman相关分析表明,survivin和VEGF的表达均与MVD呈正相关（r= 0.462,P<0.01;r=0.455,P<0.01）。结论:survivin和VEGF在恶性纤维组织细胞瘤中高表达,并与肿瘤的分化程度、临床分期、转移、预后有关。联合检侧survivin和VEGF蛋白在恶性纤维组织细胞瘤中的表达,有助于对其恶性程度的判断及预后评估;二者共同调节恶性纤维组织细胞瘤的血管生成,阻断其表达可能成为抗肿瘤血管生成治疗的新途经。
宫丽华,孙晓淇,孟淑琴,黄啸原[8]（2009）在《骨的恶性巨细胞瘤临床病理观察》文中研究说明目的探讨骨的恶性巨细胞瘤临床病理学特征及其诊断和鉴别诊断。方法对13例恶性巨细胞瘤的临床及病理学资料进行回顾性分析。结果 13例恶性巨细胞瘤中原发性恶性巨细胞瘤6例,发病年龄21～71岁,平均年龄39.5岁。复发后继发性恶性巨细胞瘤7例,发病年龄27～52岁,平均年龄36.7岁。6例原发性恶性巨细胞瘤除可见到骨巨细胞瘤区域外,还可见到高度恶性的梭形细胞肉瘤区域,7例继发性恶性巨细胞瘤其原发性肿瘤均为骨巨细胞瘤,而复发性肿瘤则呈恶性纤维组织细胞瘤/未分化肉瘤形态。结论诊断恶性巨细胞瘤时需将临床、影像及病理结合,并除外其他肉瘤如富含巨细胞的骨肉瘤、富含巨细胞的恶性纤维组织细胞瘤等。
王玉学,刘贵秋,高峥嵘,郝克强,郝玢,李正民[9]（2008）在《p16 mRNA和MDM2 mRNA在恶性纤维组织细胞瘤中的表达及意义》文中指出[目的]探讨p16 mRNA和MDM2 mRNA在恶性纤维组织细胞瘤组织中的表达及其与肿瘤浸润、转移的关系,分析两者表达的临床意义。[方法]应用原位杂交方法检测66例恶性纤维组织细胞瘤组织中p16 mRNA、MDM2 mRNA的表达。[结果]p16 mRNA和MDM2 mRNA在肿瘤组织中的阳性表达率分别为48.5%和66.7%;p16 mRNA和MDM2 mRNA的阳性表达率与临床分期、病理分化程度和生存期显着性相关（P<0.05）;而与患者的性别、年龄和组织学类型无关（P>0.05）。[结论]p16和MDM2在恶性纤维组织细胞瘤发生、发展中起重要作用,而且可能是预测恶性纤维组织细胞瘤预后的生物学指标。
乔思杰,韩景翠,夏庆欣[10]（1994）在《恶性纤维组织细胞瘤─—27例报告及文献复习》文中研究表明本文报告２７例恶性纤维组织细胞瘤。发病最小年龄２３岁，最大７４岁，中位年龄４７岁。发生部位依次为头颈、下肢、腹膜后、腹膜、躯干软组织、肺、纵隔。病理组织学类型依次为普通型、巨细胞型、粘液型、炎症型，本组无血管瘤样型。粘液型３例均发生复发。对发病情况，病理形态和鉴别诊断，免疫标记及组织发生的最新文献进行了复习。
二、21例恶性纤维组织细胞瘤临床病理学分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、21例恶性纤维组织细胞瘤临床病理学分析（论文提纲范文）
（1）44例腹膜后去分化脂肪肉瘤的临床病理学及遗传学特征分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要实验仪器 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 标本的收集与处理 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 组织切片免疫组化检测 |
| 2.1.1 免疫组化染色 |
| 2.1.2 免疫组化结果判读 |
| 2.2 分子遗传学检测 |
| 2.2.1 荧光原位杂交(FISH) |
| 2.2.2 FISH结果判读 |
| 2.3 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 临床特征 |
| 2 肿瘤形态学特点 |
| 2.1 大体形态 |
| 2.2 镜下形态 |
| 3 免疫组化表达情况 |
| 4 FISH检测结果 |
| 5 随访及预后 |
| 6 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（2）特殊类型胃肠道间质瘤临床病理及遗传学变异特征研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 GIST病理学特征及预后相关因素分析研究 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第二部分 经典突变型GIST罕见分子遗传学变异及临床病理学特征研究 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第三部分 经典突变型GIST中少见病例的临床病理学及分子遗传学特征研究 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第四部分 野生型GIST临床病理学及分子遗传学特征研究 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 综述胃肠道间质瘤分子遗传学最新进展 |
| 参考文献 |
| 研究生期间主要研究成果 |
| 致谢 |
（3）23例软组织颗粒细胞瘤临床病理学特征（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 免疫组化染色 |
| 1.3 FISH检测 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 大体特征 |
| 2.3 光镜观察 |
| 2.4 免疫组化 |
| 2.5 分子生物学检测结果 |
| 2.6 随访情况 |
| 3 讨论 |
（4）去分化软骨肉瘤临床病理、克隆性分析及基因突变研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 第一部分 去分化软骨肉瘤的临床病理特点与预后分析 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 制片与阅片方法 |
| 2.1.1 制片方法 |
| 2.1.2 阅片 |
| 2.2 资料收集与整理 |
| 2.2.1 临床评测 |
| 2.2.2 影像学评估 |
| 2.2.3 病理学诊断 |
| 2.2.4 随访 |
| 2.2.5 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 临床资料 |
| 3.2 影像学特征 |
| 3.3 病理形态学特征 |
| 3.3.1 大体形态 |
| 3.3.2 显微镜下形态 |
| 3.4 术前穿刺活检与术后诊断结果 |
| 3.5 随访结果 |
| 3.6 统计结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 临床表现 |
| 4.2 影像学特征 |
| 4.3 病理学特征 |
| 4.4 术前穿刺活检及诊断 |
| 4.5 诊断与鉴别诊断 |
| 4.6 治疗与预后 |
| 第二部分 克隆性分析DDCS两种成分是否具有同源性 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 切片 |
| 2.2 DNA提取 |
| 2.2.1 脱蜡 |
| 2.2.2 DNA提取 |
| 2.3 限制性内切酶HpaⅡ处理 |
| 2.4 AR基因PCR扩增反应 |
| 2.5 毛细管电泳 |
| 3 数据判读 |
| 4.结果 |
| 5.讨论 |
| 第三部分 DDCS两种成分的IDH1/2 基因突变检测 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 DNA样本提取 |
| 2.2 基因测序 |
| 3.实验结果 |
| 4.统计结果 |
| 5 讨论 |
| 全文总结 |
| 主要结果如下 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（5）基于WHO分类的犬、猫恶性肿瘤的临床病理学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 动物肿瘤概述 |
| 1.1.1 皮肤肿瘤研究进展 |
| 1.1.2 乳腺肿瘤的研究进展 |
| 1.1.3 淋巴瘤研究进展 |
| 1.2 肿瘤诊断方法概述 |
| 1.2.1 免疫组织化学技术 |
| 1.2.2 分子生物学技术 |
| 1.2.3 流式细胞技术 |
| 1.2.4 基因重排技术 |
| 1.3 肿瘤的流行病学 |
| 1.4 WHO肿瘤的病理学分类新进展 |
| 1.5 研究的目的与意义 |
| 1.6 研究内容及技术路线 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验主要仪器与试剂 |
| 2.1.1 病料来源 |
| 2.1.2 实验主要仪器 |
| 2.1.3 实验主要试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 病理切片的制备 |
| 2.2.2 病理组织学观察 |
| 2.2.3 免疫组织化学方法 |
| 2.2.4 基因重排检测方法 |
| 2.2.5 数据分析 |
| 3 实验结果与分析 |
| 3.1 犬、猫恶性肿瘤的流行病学分析 |
| 3.1.1 犬恶性肿瘤的流行病学分析 |
| 3.1.2 猫恶性肿瘤的流行病学分析 |
| 3.2 恶性肿瘤的组织来源分类统计 |
| 3.2.1 犬肿瘤的组织来源分类统计 |
| 3.2.2 猫肿瘤的组织来源分类统计 |
| 3.3 典型病例分析 |
| 3.3.1 犬常见肿瘤依据WHO分类的病理组织学分析 |
| 3.3.2 猫常见肿瘤依据WHO分类的病理组织学分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 犬、猫恶性肿瘤流行病学分析 |
| 4.1.1 年龄及性别对恶性肿瘤发生的影响 |
| 4.1.2 品种及遗传对恶性肿瘤发生类型的影响 |
| 4.1.3 与人类恶性肿瘤流行病学比较分析 |
| 4.2 病理组织学及免疫组织化学分析 |
| 4.2.1 犬、猫乳腺癌病理组织学及免疫组织化学分析 |
| 4.2.2 犬、猫恶性组织细胞瘤病理组织学及免疫组织化学分析 |
| 4.2.3 犬、猫肺癌、平滑肌肉瘤的比较讨论 |
| 4.3 犬、猫淋巴瘤检查结果分析 |
| 4.3.1 犬、猫淋巴瘤的病理变化 |
| 4.3.2 犬、猫淋巴瘤诊断方法的建立 |
| 4.3.3 犬、猫淋巴瘤基因重排检测特点 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（6）乳腺叶状肿瘤KIT拷贝数变化及恶性叶状肿瘤恶性分级与预后分析的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、乳腺叶状肿瘤c-kit过表达与KIT基因拷贝数变化间的相关性研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 实验试剂 |
| 1.1.3 实验主要仪器 |
| 1.1.4 病理组织学诊断和分析 |
| 1.1.5 免疫组织化学染色 |
| 1.1.6 基因组PCR |
| 1.1.7 统计分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 c-kit免疫组化染色 |
| 1.2.2 KIT基因拷贝数变化与c-kit间质表达之间的相关性 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 KIT基因的异常表达 |
| 1.3.2 c-kit在乳腺叶状肿瘤中表达的研究现状 |
| 1.3.3 KIT基因突变在乳腺叶状肿瘤中的研究现状 |
| 1.3.4 帕唑帕尼对于乳腺叶状肿瘤治疗作用的探讨 |
| 1.4 小结 |
| 二、乳腺恶性叶状恶性分级系统及预后分析 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 研究方法 |
| 2.1.3 统计分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 患者临床病理学特征分析 |
| 2.2.2 恶性叶状肿瘤恶性分级系统 |
| 2.2.3 恶性叶状肿瘤预后情况及其影响因素 |
| 2.2.4 生存分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 恶性叶状肿瘤分级系统 |
| 2.3.2 恶性叶状肿瘤预后影响因素 |
| 2.3.3 恶性叶状肿瘤的治疗 |
| 2.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 乳腺恶性叶状肿瘤研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（7）恶性纤维组织细胞瘤中Survivin和VEGF的表达及其与肿瘤微血管生成的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
四、21例恶性纤维组织细胞瘤临床病理学分析（论文参考文献）
- [1]44例腹膜后去分化脂肪肉瘤的临床病理学及遗传学特征分析[D]. 卢晓. 青岛大学, 2020(01)
- [2]特殊类型胃肠道间质瘤临床病理及遗传学变异特征研究[D]. 刘秋雨. 郑州大学, 2020(02)
- [3]23例软组织颗粒细胞瘤临床病理学特征[J]. 郑娇,马英腾,李长新,王功伟. 现代肿瘤医学, 2018(11)
- [4]去分化软骨肉瘤临床病理、克隆性分析及基因突变研究[D]. 杨婷婷. 上海交通大学, 2018(02)
- [5]基于WHO分类的犬、猫恶性肿瘤的临床病理学研究[D]. 贾珊珊. 东北农业大学, 2016(12)
- [6]乳腺叶状肿瘤KIT拷贝数变化及恶性叶状肿瘤恶性分级与预后分析的研究[D]. 刘君君. 天津医科大学, 2015(05)
- [7]恶性纤维组织细胞瘤中Survivin和VEGF的表达及其与肿瘤微血管生成的关系[D]. 刘林军. 济南大学, 2011(10)
- [8]骨的恶性巨细胞瘤临床病理观察[J]. 宫丽华,孙晓淇,孟淑琴,黄啸原. 中华病理学杂志, 2009(05)
- [9]p16 mRNA和MDM2 mRNA在恶性纤维组织细胞瘤中的表达及意义[J]. 王玉学,刘贵秋,高峥嵘,郝克强,郝玢,李正民. 中国肿瘤, 2008(01)
- [10]恶性纤维组织细胞瘤─—27例报告及文献复习[J]. 乔思杰,韩景翠,夏庆欣. 河南医学研究, 1994(04)