一、几种制剂对口腔主要致龋菌抑制作用的比较（论文文献综述）
李芳[1]（2021）在《绿茶提取物EGCG预防大鼠龋病的实验研究》文中进行了进一步梳理目的龋齿是在细菌等多因素的作用下,牙齿发生的硬组织渐行性破坏,它是一种与生活习惯密切相关的慢性病。公认的变形链球菌（S.mutans,MS）是龋病的主要病原微生物之一。表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）作为一种植物提取物,具有广泛的生物学和药理活性;还具有较高的抗龋功效。本课题组早期研究了EGCG对口腔致龋微生物的抑制作用,发现EGCG对MS的最低抑制浓度（Minimum inhibitory concentration,MIC）为6.25 mg/L,且在6.25 mg/L浓度时的EGCG即可对口腔主要致龋细菌的黏附、产酸及葡糖基转移酶（Glucosyltransferase,GTF）活性等导致龋病的毒力因子有较好的抑制能力。本课题是在前期研究结果的基础上通过大鼠龋齿模型探讨EGCG对龋病的预防效果,为天然药物表没食子儿茶素没食子酸酯预防龋病的临床研究提供试验和理论依据。方法随机将30只雄性SD大鼠分配成EGCG组、氟化钠（Na F）组、EGCG和氟化钠（EF）组、蒸馏水组以及醋酸氯己定（CHX）组五组,每组6只。用高糖低脂的饲料以及浓度为5%的糖水溶液饲养SD鼠,使MS标准菌株感染SD鼠口腔,之后分别用蒸馏水、MIC=6.25 mg/L的EGCG、0.12%CHX溶液、250 mg/L的Na F溶液以及250 mg/L Na F和MIC的EGCG的混溶液对5组大鼠口腔连续6周进行冲洗涂擦。实验期间收集大鼠唾液涂板培养,观察变形链球菌生长情况并记录大鼠体重及饮食、健康状况。处死大鼠收集颌骨标本,紫脲酸铵染色处理后Keyes计分法分析,评估大鼠磨牙患龋情况。结果经龋齿Keyes计分发现与蒸馏水组相比,各药物组都减少了大鼠罹患龋病,并降低了大鼠磨牙的龋坏程度。统计结果显示EGCG组对SD鼠的磨牙（牙合）面窝沟龋的各级龋损（釉质E级、牙本质浅龋Ds级、牙本质中龋Dm级以及牙本质深龋或波及髓腔Dx级）与蒸馏水组比较均表现出较好的防治效果（P<0.0001）,Keyes计分较接近Na F组;EGCG组对牙本质中龋和深龋的防治效果优于CHX组,差异不明显（P>0.05）;而EGCG+Na F组龋损评分高于分别单独使用EGCG或Na F,未表现出协同防龋作用;各实验用药组间统计结果比较无统计学差异（P>0.05）。唾液收集涂板培养结果显示:与阴性对照组相比,实验末期各用药组变形链球菌水平均有降低,CHX组和Na F组与蒸馏水组比较差异有意义（P<0.05）。整个实验期间,各组大鼠摄取食物规律,生长健康情况较佳,未发现口腔粘膜各病症,各组SD鼠体积重量的增长相对平稳一致,实验末期各组间鼠增长的重量无明显区别（P>0.05）。结论MIC浓度的EGCG能抑制大鼠口腔变形链球菌的生长增殖,降低龋齿的发生和严重程度,且经口腔作用的EGCG未表现出对大鼠局部及全身健康的有害影响。
付玉琴[2]（2021）在《氟化物与Er:YAG激光联合对脱矿牙本质再矿化作用的体外研究》文中研究说明[目的]将38%氟化氨银（Silver Diamine Fluoride,SDF）、适乐氟保护漆（ClinproTM White Varnish,CPWV）单独或分别与相同参数的低能量Er:YAG激光联合作用于脱矿牙本质,分析低能量Er:YAG激光与两种氟化物对脱矿牙本质的协同再矿化作用,为低能量Er:YAG激光作为氟化物治疗脱矿牙本质的辅助技术手段这一可能性提供实验参考。[方法]收集20-25岁因正畸或牙齿阻生需要拔除的牙体无缺损、根尖孔封闭的第三磨牙10颗,体视显微镜下排除龋坏、裂纹、变色、牙发育异常及根尖孔发育不完全者。取咬合面釉质下方2～2.5mm厚的牙本质,经包埋、切割、抛光后,制备成10个牙本质块。采用随机区组设计,将每个牙本质块的（?）面随机分为 4 组,分别为:A 组:SDF;B 组:CPWV;C 组:CPWV+Er:YAG;D组:SDF+Er:YAG。;A、B组分别作为D、C组的阳性对照,以分析低能量Er:YAG激光分别与38%氟化氨银、适乐氟保护漆两种氟化物对脱矿牙本质的协同再矿化作用。经过耐酸指甲油封闭处理后,制备成面积为2mm×2mm的4个开窗区域。运用pH值为4.4的乙酸盐溶液浸泡96h制备脱矿牙本质块,并用耐酸指甲油封闭开窗区域的一半作为初始值检测用途。C、D组进行相同参数的Er:YAG激光照射后,A、D组涂布SDF,B、C组涂布CPWV,作用时间为4h。将所有样本经纯水清洗后进行每天6次、持续8天的pH循环处理。使用显微CT,对样本进行三维图形扫描及图形重建,检测干预前和干预后的矿物质密度MD、脱矿深度LD变化。采用维氏显微硬度仪,检测样本表面显微硬度SMH变化。采用Two-way ANOVA方差分析、配对t检验对符合正态分布的数据进行分析,采用Fridman M检验、Wicoxon配对法对非正态分布的数据进行分析,以分析干预是否有再矿化效果。[结果]1.显微CT检测结果:（1）在矿物质密度MD指标下,A、B、C、D组干预前后的再矿化情况组内比较结果:A（t=0.444,P=0.668）、B（t=2.132,P=0.924）、C（t=0.062,P=0.38）、D（t=0.289,P=0.779）,差异均无统计学意义。（2）在矿物质密度MD指标下,A组与D组、B组与C组的组间差异比较结果分别为:①初始矿物质质密度MD0:A组与D组比较（F=0.195,P=0.669）,B组与C组比较（F=0.421,P=0.533）,差异均无统计学意义;②干预后的矿物质密度MD1:A组与D组比较（F=0.932,P=0.36）、B组与C组比较（F=1.750,P=0.219）,差异均无统计学意义;③干预前后的矿物质密度差值△MD:A 组与 D 组比较（F=0.203,P=0.663）,B 组与 C 组比较（F=2.513,P=0.147）,差异均无统计学意义。（3）在脱矿深度LD指标下,A、B、C、D组干预前后的再矿化情况组内比较结果:A（t=1.697,P=0.124）、B（z=-1.784,P=0.0744）、C（z= 1.07,P=0.285）、D（t=1.911,P=0.088）,差异均无统计学意义。（4）在脱矿深度LD指标下,A组与D组、B组与C组的组间差异比较结果分别为:①初始脱矿深度LD0:A组与D组比较（F=1.34,P=0.277）,B组与C组比较（χ2<0.0001,P=0.999）,差异均无统计学意义;②干预后的脱矿深度LD1:A组与D组比较（F=1.685,P=0.224）,B组与C组比较（χ2=3.6,P=0.058）,差异均无统计学意义;③干预前后的脱矿深度差值△LD:A组与D组比较（F=0.44,P=0.881）,B组与C组比较（χ2=3.6,P=0.058）,差异均无统计学意义。2.表面显微硬度检测结果:（1）在表面显微硬度SMH指标下,A、B、C、D组的组内干预前后再矿化情况比较结果:A（z=-1.172,P=0.241）、B（z=--1.886,P=0.059）、C（z=-1.07,P=0.285）、D（z= 1.478,P=0.139）,差异均无统计学意义。（2）在表面显微硬度SMH指标下,A组与D组、B组与C组的组间差异比较结果分别为:①初始表面显微硬度SMH0:A组与D组比较（F=0.524,P=0.448）,B组与C组比较（χ2=3.6,P=0.058）,差异均无统计学意义;②干预后的表面显微硬度 SMH1:A 组与 D 组比较（χ2=0.4,P=0.527）,B 组与 C 组比较（χ2=1.6,P=0.206）,差异均无统计学意义;③干预前后的表面显微硬度差值△ SMH:A组与D组比较（F=0.168,P=0.691）,B 组与 C 组比较（χ2<0.0001,P=0.999）,差异均无统计学意义。[结论]1.pH循环脱矿后,38%氟化氨银、适乐氟保护漆、适乐氟保护漆+Er:YAG激光、38%氟化氨银+Er:YAG激光四种干预方式处理前后的脱矿牙本质理化、力学性能不变,即四种干预方式均抑制了脱矿牙本质进展,但未促进已形成的病损再矿化。2.适乐氟保护漆+Er:YAG激光联合应用与适乐氟保护漆单独应用相比、38%氟化氨银+Er:YAG激光联合应用与38%氟化氨银单独应用相比对脱矿牙本质的再矿化疗效均无协同增强作用。低能量Er:YAG激光是否能作为氟化物治疗脱矿牙本质的辅助治疗手段还需要更多的研究支持。
关春如[3]（2020）在《甜茶苷对变异链球菌生物膜致龋性影响的实验研究》文中认为龋病,作为人类最常见的慢性疾病之一,是一种多因素作用下的细菌感染性疾病,其主要始动因子是牙菌斑生物膜。变异链球菌是公认的主要致龋菌。蔗糖的摄入与龋病的发生和发展有直接的关系,因此蔗糖替代物的使用对于龋病的控制和预防具有重要意义。甜茶苷是从天然中药植物甜茶中提取出来的一种高强度甜味剂。前期研究证明甜茶苷对浮游状态下变异链球菌生长、产酸、粘附有抑制作用,同时也被证明它会抑制浮游菌葡糖基转移酶的活性,减少水不溶性胞外多糖的产生。目的:本实验从生物膜的层面,研究甜茶苷作为糖代物对变异链球菌生物膜致龋性的影响,探讨甜茶苷的防龋作用,并通过比较不同培养条件对生物膜致龋相关毒力基因表达水平的影响,分析其可能的防龋机制,为进一步开发和利用甜茶苷提供可靠的理论依据,为龋病的预防工作提供一种崭新的思路。方法:1.甜茶苷对变异链球菌生物膜生长及产酸状况的影响配置含1%蔗糖、甜茶苷、木糖醇的BHI液体培养基及不额外添加甜味剂的BHI液体培养基（空白对照组）,并将初始pH调至7.04,按标准菌悬液与各培养基溶液1:10（v:v）比例接种于96孔板中,37℃厌氧培养12、24、36、48、60、72、96h采用结晶紫染色法检测变异链球菌生物膜的生成量,并绘制生物膜生长曲线。同时,另取一 24孔板按上述操作培养,每24h用pH计测定培养基的pH值,并进行比较。2.甜茶苷对变异链球菌生物膜的生物量及菌活力的影响配置含1%蔗糖、甜茶苷、木糖醇的BHI液体培养基及不额外添加甜味剂的BHI液体培养基（空白对照组）,按标准菌悬液与各培养基溶液1:10（v:v）比例接种于放有盖玻片的24孔板中,37℃厌氧培养5天,将盖玻片上的生物膜刮下重悬形成菌悬液后,测定生物膜的干重,并提取菌液中的可溶性蛋白,用BCA蛋白定量试剂盒测定其浓度。生物膜的菌活力采用稀释涂布平板法测量,将菌悬液接种到BHI固体培养基上,37。C厌氧培养48h,计算菌落形成单位（CFU）的数量,并用稀释因子校正结果,用生物膜干重做标准化,表示为log10cfu/mg。3.甜茶苷对变异链球菌生物膜形态结构的影响利用96孔板上盖制备树脂片,配置含1%蔗糖、甜茶苷、木糖醇的BHI液体培养基及不额外添加甜味剂的BHI液体培养基（空白对照组）,按标准菌悬液与各培养基溶液1:10（v:v）比例接种于放有树脂片的24孔板中,37℃厌氧培养48h,将覆有生物膜的树脂片取出,乙醇梯度脱水,冷冻干燥,在扫描电镜下观察各组变异链球菌生物膜的形态结构特点,并比较。4.甜茶苷对变异链球菌生物膜多糖含量的影响配置含1%蔗糖、甜茶苷、木糖醇的BHI液体培养基及不额外添加甜味剂的BHI液体培养基（空白对照组）,按标准菌悬液与各培养基溶液1:10（v:v）比例接种于放有盖玻片的24孔板中,37℃厌氧培养5天,将盖玻片上的生物膜刮下重悬形成菌悬液后,分别提取水溶性胞外多糖（SEPS）、水不溶性胞外多糖（IEPS）、胞内多糖（IPS）,采用苯酚硫酸法测定多糖的生成量,并比较。5.甜茶苷对变异链球菌生物膜致龋相关基因表达的影响配置含1%蔗糖、甜茶苷、木糖醇的BHI液体培养基及不额外添加甜味剂的BHI液体培养基（空白对照组）,按标准菌悬液与各培养基溶液1:10（v:v）比例接种于放有盖玻片的24孔板中,37℃厌氧培养5天,将盖玻片上形成的生物膜刮下重悬形成菌悬液后,提取RNA,反转录后,采用实时荧光定量PCR测定生物膜中致龋相关毒力因子的表达水平,并进行比较。结果:1.蔗糖组培养基中生物膜的量一直远多于其他三组（P<0.05）。对照组与木糖醇组生物膜的生成量在12h时无统计学差异（P>0.05）,12h后木糖醇组少于对照组（P<0.05）。甜茶苷组在培养24h时生物膜的生长达到顶峰,与其它组相比,形成的生物膜是最少的（P<0.05）。蔗糖组细菌培养24h后,pH迅速降至5.5（牙釉质脱矿临界pH）以下,并一直保持最低水平,而且pH值随时间增长而逐渐降低（P<0.05）。在24h时,木糖醇组pH高于对照组,而在120h时,木糖醇组则比对照组低,其余时间两组pH值差异无统计学意义（P>0.05）。甜茶苷组pH值在四组中一直是最高的（接近7）,而且pH值随时间变化不明显（P>0.05）。2.蔗糖培养基中形成的生物膜干重高于其他处理组（P<0.001）,木糖醇组与对照组差异无统计学意义（P>0.05）,而甜茶苷组干重量最低（P<0.01）。蔗糖中生物膜总可溶性蛋白含量显着高于甜茶苷、木糖醇和对照组（P<0.001）,其余三组的差异无统计学意义（P>0.05）。在蔗糖培养基生长的生物膜的活菌数高于甜茶苷、木糖醇和对照组（P<0.05）,木糖醇组平板计数结果略低于对照组（P<0.05）,而甜茶苷组活菌数与其他组相比,数量明显降低（P<0.05）。3.扫描电镜放大10000倍和30000倍观察,空白对照组生物膜上的细菌形态规则,结构完整,胞外基质较少,细菌数量少,零散分布,呈链条状,无明显的团状网络状结构。在蔗糖中,变异链球菌数量增多,菌链变长、增多,细菌产生大量无定形胞外基质物质,使细菌被包裹在这些胞外基质所形成的三维立体结构中。甜茶苷和木糖醇中生物膜的菌数量减少,菌体表面的胞外基质较少,细菌呈短链状分散分布,三维立体结构不明显。但木糖醇和甜茶苷之间的差异不显着。4.蔗糖中的生物膜水溶性胞外多糖（SEPS）的含量高于其他三组（P<0.001）,而木糖醇和空白对照组SEPS含量差异无统计学意义（P>0.05）,甜茶苷组生物膜SEPS含量是最少的（P<0.05）。蔗糖中生长的生物膜水不溶性胞外多糖（IEPS）的含量最多（P<0.001）,甜茶苷组IEPS最少（P<0.05）,木糖醇和空白对照组介于两者之间。而胞内多糖（IPS）,蔗糖组生物膜的糖量是最高的（P<0.001）,而其他三组含量的差异无统计学意义（P>0.05）。5.与多糖合成相关的基因（gtfB、gtfC、gtfD、ftf）在蔗糖组中显着上调,高于其它组（P<0.001）。甜茶苷中gtfB和gtfC的表达水平低于木糖醇（P<0.05）。甜茶苷、木糖醇与对照组中gtfD的表达差异无统计学意义（P>0.05）,甜茶苷中ftf的表达略高于木糖醇组（P<0.01）。与粘附有关基因中,spaP在甜茶苷和木糖醇中的表达与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）,但均远低于蔗糖（P<0.001）。在蔗糖存在下,gbpB的表达水平在四组中是最高的（P<0.001）。而gbpB在甜茶苷中的表达比对照组轻微上调（P<0.05）,但远低于木糖醇和蔗糖组（P<0.05）。在与产酸和耐酸性相关的基因中,甜茶苷中ldh表达水平与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）,均低于蔗糖（P<0.001）和木糖醇（P<0.01）。而atpF在甜茶苷中的表达比对照组和木糖醇组有所上调（P<0.001）,但远低于蔗糖（P<0.001）。与应激调控系统相关基因中,vicR在蔗糖中与其他组相比是上调的（P<0.001）,在甜茶苷和木糖醇中表达呈下调水平（P<0.05）,但两组间差异无统计学意义（P>0.05）。而comD在甜茶苷中的表达与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）,但低于木糖醇（P<0.05）。comD在蔗糖培养基中的表达水平是最高的（P<0.001）。结论:1.甜茶苷可以抑制变异链球菌生物膜的生长和产酸。2.甜茶苷会降低变异链球菌生物膜的生物量及菌活力。3.扫描电镜下发现甜茶苷可以抑制细菌的粘附,减少胞外基质的分泌,形成的生物膜较薄,三维立体结构不明显。4.甜茶苷能减少变异链球菌生物膜中水不溶性胞外多糖、水溶性胞外多糖、胞内多糖的合成。5.甜茶苷会影响变异链球菌生物膜致龋相关毒力基因的表达,使与粘附相关的spaP、gbpB基因、与多糖合成相关的gtfB、gtfC、gtfD和ftf基因、产酸和耐酸相关的ldh和atpF基因、应激调控相关的vicR和comD基因表达水平降低。这种基因表达的差异有可能导致了甜茶苷对变异链球菌生物膜生长、产酸、生物量、菌活力、多糖量、黏附性等方面的影响。本实验的研究结果显示,甜茶苷这一天然来源的甜味剂,有潜力作为蔗糖替代物应用在龋病防治领域,具有很高的开发利用价值以及广阔的市场前景。
李晓凡[4]（2020）在《一种抑菌制剂的制备及两种冻干粉抗氧化质控研究》文中进行了进一步梳理目的:1、制备一种含大黄有效成分大黄素,芦荟大黄素和五倍子有效成分没食子酸的液体抑菌制剂并考察其体外抑菌效果。2、使用DPPH法建立注射用益气复脉（冻干）和注射用丹参多酚酸的抗氧化方法,并初步制定质控标准。3、建立注射用益气复脉（冻干）对H9C2心肌细胞损伤的保护作用方法,并对30批样品进行心肌细胞损伤的保护作用进行测定,并制定质控标准。方法:1、从大黄中提取了有效成分大黄素和芦荟大黄素,并用高效液相色谱法对提取结果进行表征。考察大黄素、芦荟大黄素和没食子酸三种成分的配伍对七种常见菌（金黄色葡萄球菌、变形链球菌、血链球菌、粘性放线菌、牙龈卟啉单胞菌、表兄链球菌、内氏放线菌）抑制效果,确定了三种成分配伍的最佳比例,并将三者配伍制成了一种液体抑菌制剂。2、应用紫外吸收的方法,考察1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）在加入注射用益气复脉（冻干）后溶液颜色的变化,并通过紫外分光光度计定量测定反应前后的变化值;研究H2O2对H9C2心肌细胞损伤的造模时间,造模剂量,确定最佳造模方式,并进行线性、重复性、精密度和稳定性方法学考察;以注射用益气复脉（冻干）随行样品作为对照,以CCK-8细胞活力百分比作为衡量其相对保护作用的指标;以此来建立注射用益气复脉（冻干）的质量标准。3、应用紫外吸收的方法,考察DPPH在加入注射用丹参多酚酸后溶液颜色的变化,并通过紫外分光光度计定量测定反应前后的变化值。结果:1、（1）经高效液相色谱和标准品对照后确定提取物为大黄素和芦荟大黄素。（2）三者对所考察的七种常见菌均有一定抑制作用,三者最佳浓度组合为大黄素8 mg/100 m L,芦荟大黄素8 mg/100 m L,没食子酸400 mg/100 m L。（3）按三者最佳配比制成了一种液体抑菌制剂,经抑菌试验检验配伍后抑菌效果提高。2、注射用益气复脉（冻干）的线性范围是0-12.5 mg/m L（r2=0.9924）,精密度的相对标准偏差（RSD）分别是1.1%和0.9%,重复性的RSD值分别为1.0%和1.2%,对照品室温条件下35 min内稳定,该方法耐用性良好,以随行对照品的半数抗氧化能力为基准,设定质量标准为50%-150%。注射用丹参多酚酸线性范围是8μg/m L-32.02μg/m L（r2=0.9976）,精密度的相对标准偏差（RSD）为0.9%,重复性的RSD值为1.2%,对照品室温条件下35 min内稳定,该方法耐用性良好,参照随行对照品相对抗氧化能力为基准,设定质量标准为30%-80%。3、造模时间为0.5 h,H2O2造模剂量为0.2 m M时,细胞损伤程度约达到60%左右,造模效果相对稳定;30批注射用益气复脉（冻干）浓度在5 mg/m L时,其对H2O2所致的H9C2心肌细胞损伤的保护作用在84.4%-96.8%之间,具有较好的细胞保护作用。结论:1、大黄素、芦荟大黄素、没食子酸配伍后制成的抑菌制剂对七种常见菌有很好的抑制作用。2、DPPH法可用于注射用益气复脉（冻干）和注射用丹参多酚酸抗氧化能力的测定,并且该方法可操作性强,简单方便。3、所建方法适用于注射用益气复脉（冻干）对H9C2细胞损伤的保护作用研究,可作为初步评价注射用益气复脉（冻干）的质量标准。
王砚秋[5]（2020）在《铁基纳米酶协同戈登链球菌清除口腔龋齿生物膜的作用效果及机制研究》文中研究指明背景:根据统计,截止到2017年,全球超过34.7亿人患有口腔疾病,成为了全球最常见的三种疾病之一。在口腔疾病中,最常见的就是龋齿和牙龈炎,虽然造成龋齿和牙龈炎的原因与多方面有关,但是究其根本,最主要是由于致病菌的存在。变异链球菌（Streptococcusmutans）是龋齿发展过程中的关键细菌之一,在口腔环境中,变异链球菌被包裹在由核酸、蛋白质、多糖形成的生物膜中,消耗营养物质并产酸,形成牙菌斑组织,最终导致牙齿的龋坏和牙周疾病的生成。当变异链球菌形成了致龋性生物膜后会变得很难清除,致密的生物膜结构可以帮助细菌抵抗抗生素和杀菌剂的作用。因此在预防和治疗口腔龋齿及牙龈炎类疾病时,首要思考的问题就是如何清除已经形成了的口腔生物膜。根据报道,目前在临床上,对于口腔龋齿的常用防治措施有:（1）利用天然酶如葡聚糖降解生物膜中的多糖,瓦解牙菌斑组织;（2）机械刮除牙菌斑和牙结石,并辅助以抗生素、过氧化氢和充填物一起治疗。但是这些方案在实际应用的过程中都有一些缺陷。比如天然酶对保存环境的要求较高,稳定性差,并且价格昂贵,当前还难以推广;刮治配合抗生素或过氧化氢对于牙菌斑的清除效果最好,但是抗生素是不适合长期反复使用的;过氧化氢在临床中使用的一般浓度为3%,长期使用高浓度（3%-8%）的过氧化氢有可能会造成人体细胞的氧化应激反应,导致细胞死亡和血管痉挛等不良后果,因此开发新的口腔龋齿的防治方法就显得尤为重要。本文构建了铁基纳米酶与能产生内源性过氧化氢的戈登链球菌（Streptococcus gordonii）的联合疗法,铁基纳米酶由于体积较小可以深入到生物膜组织缝隙,本身具有一定的抑菌作用同时高效催化戈登链球菌产生的过氧化氢,提高过氧化氢在短时间的抑菌效率,有效的杀死变异链球菌并瓦解生物膜,预防口腔龋齿的发生。所用的铁基纳米酶包括氧化铁纳米酶（IONzymes）以及从黄连等中药中提取的盐酸黄连素（Berberine hydrochloride）修饰的氧化铁纳米酶（盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶,IBNzymes）。针对龋齿的防治,我们采用氧化铁纳米酶或盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶协同可以持续产生过氧化氢的戈登链球菌进行治疗,从生物膜内部进行瓦解,有效抑制牙菌斑的生长。这两种针对性的治疗方式,可以有效的抑制口腔内牙菌斑的形成和增殖,并且对于致龋菌——变异链球菌具有十分显着的清除效果。在人类牙齿切片上的模拟实验也表明,这两种疗法对龋齿性生物膜都具有十分理想的治疗效果。目的:在生活水平日益提高的今天,口腔卫生保健也受到了越来越多人的重视,因此有效低廉、并且具有针对性的口腔疾病防治疗法具有非常大的实用意义。本论文讨论了口腔龋齿发病和治疗特点并提出了两种针对性疗法。采用水热法合成了氧化铁纳米酶和盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶,这两种纳米酶都具有良好的催化效果,并且能够与生物膜高效结合,在过氧化氢的存在条件下可以快速稳定的发挥催化作用,提高过氧化氢的抑菌效率,促使活性氧在短时间内的大量释放,协助戈登链球菌瓦解细菌生物膜,杀死造成龋变主要细菌之一——变异链球菌。这两种针对性疗法都可以有效的对抗龋齿性生物膜,消除牙菌斑,从而达到防治龋齿的效果,为纳米酶应用于口腔治疗提供了新的思路和方法。方法:第一章氧化铁纳米酶协同戈登链球菌清除口腔龋齿生物膜的研究龋齿在口腔中极易形成且具有高发性,因此我们在设计治疗方案时,利用了口腔内原生菌群生长特点,设计了一套可持续治疗的长期疗法。本章选取人源性口腔戈登链球菌（Streptococcus gordonii DL1）与致龋性变异链球菌（Streptococcus mutans UA159）构建了一种混合生物膜模型。戈登链球菌作为口腔中的原生菌,无致病性,并且可以源源不断的产生过氧化氢,调节口腔当中的菌群平衡。我们在变异链球菌（S.mutans）形成生物膜的过程中添加戈登链球菌(S.gordonii成功构建了双菌种混合生物膜,并且在后续治疗过程中将S.gordonii作为治疗剂持续添加。采用水热法合成了氧化铁纳米酶（IONzymes）,将IONzymes与具有持续产生过氧化氢能力的S.gordonii相结合,加快S.gordonii对生物膜结构的调节重组,破坏S.mutans形成的致龋性生物膜,最终达到清除牙菌斑,预防龋齿的目的。第二章盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶协同戈登链球菌高效清除口腔龋齿生物膜的研究为了达到一个更好的治疗效果,我们使用中药来源的盐酸黄连素对IONzymes进行了修饰和改性。黄连素作为一种长期应用的中药,已被证明在口腔治疗的过程中具有良好的协同治疗效果。我们采用水热法将不同浓度的盐酸黄连素修饰在IONzymes上,期望得到一种酶活更高、催化能力更强的铁基纳米酶。随后通过透射电子显微镜和扫描电子显微镜对盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶（IBNzymes）进行表征,详细测定了IBNzymes的粒径、形貌、组成以及类酶活性。在人类牙齿切片上建立由S.mutans和S.gordonii组成的混合生物膜,利用IBNzymes超强的过氧化物酶活特性催化S.gordonii产生的内源性过氧化氢产生大量的活性氧,强力清除已经发育成熟的致龋性生物膜,并通过涂板、干重检测、双光子扫描电镜评价该疗法的治疗效果。结果:第一章:本章成功构建了一种全新的口腔双菌种模型,从S.mutans形成的致龋性生物膜内部突破,利用S.gordonii产生的内源性过氧化氢,发挥IONzymes的催化活性,在生物膜内外部同时产生大量的活性氧自由基,导致细菌内部的氧化应激失调,达到抑制致龋菌生长和清除生物膜的双重目的。第二章:中药来源的盐酸黄连素成功的修饰在IONzymes上,合成了一类性能更佳的中药纳米酶。由于在合成时添加的盐酸黄连素的剂量的不同,本章所制得的IBNzymes分为三种不同的形貌。检测发现,0.1 g盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶呈球形,催化活性一般;0.5 g盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶为片状球形颗粒混合物,催化效果较强;1.0 g盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶（Ber1.0-IONzymes）为完全的片状结构,具有非常强的催化能力。最终我们选用了催化活性最高的Ber1.0-IONzymes用于后续实验研究。在后续实验过程中,我们将Ber1.0-IONzymes应用于前述建立的混合生物膜模型中,协同S.gordonii治疗S.mutans形成的致龋性生物膜。实验发现S.gordonii配合0.5 mgmL-1的Ber1.0-IONzymes能够比IONzymes发挥更好的生物膜清除效果,在生物膜形成后,一天两次给药的情况下,Ber1.0-IONzymes参与的协同疗法可以在43h内抑制生物膜中变异链球菌的增殖,并且强力清除生物膜,使干重降低85%以上,具有治疗时间短,见效快,治疗效果稳定保持的特点。
曹桂芝[6]（2020）在《银掺杂仿生磷酸钙的酶催化反应制备及其防龋性能研究》文中研究说明目的探索酶催化合成方法,制备兼具抗菌和再矿化作用的银掺杂的磷酸钙材料新体系,并研究其在早期龋的防治中的效果及存在的作用机制,为安全有效的多功能磷酸钙类新型生物材料的构建及其在早期龋防治方面的进一步应用研究提供新方向和实验基础。方法以磷酸钙为主体材料,通过酶催化反应和抗菌金属离子掺杂结合的制备新策略,合成出具有银掺杂的无定形相纳米结构磷酸钙。首先,通过透射电子显微镜、傅里叶红外光谱、X射线衍射等方法对其理化性质进行了细致表征。其次,采用抑菌圈法和微量板液体稀释法测定了银掺杂纳米磷酸钙对变形链球菌的抗菌作用,并通过观察培养基的浑浊度变化以及活菌计数法评价其对嗜酸乳杆菌的抗菌作用。最后,研究了银掺杂仿生磷酸钙纳米材料对制备的人工龋模型的再矿化效果和机制,通过扫描电子显微镜、显微硬度计检测各标本脱矿前后、再矿化处理后釉质表面结构和力学性能的变化。结果1.探索了酶催化结合抗菌金属离子掺杂的制备方法,成功制备了银掺杂仿生磷酸钙纳米材料,该材料为无定形相的球状纳米颗粒,银元素是以离子的形式被掺杂在材料中,并可以有效在水体系介质中缓释。2.银掺杂仿生磷酸钙纳米材料对两种主要致龋菌（包括:变形链球菌、嗜酸乳杆菌）均具有良好的抑菌作用,且表现出明显的剂量依赖效应。3.银掺杂仿生磷酸钙纳米材料可以较好地附着在脱矿牛牙釉质表面,并通过参与再矿化作用使其硬度得到一定程度的恢复。结论使用酶催化反应结合银离子掺杂的制备新策略,成功合成出了具有无定形相、纳米球结构的银掺杂仿生磷酸钙材料体系。该材料体系表现出良好的银离子缓释性能、体外抗菌性能和再矿化作用,在早期龋的防治研究和应用领域具有良好的潜力。
李茹芳,李秋艳,崔霞,蓝海[7]（2020）在《苏木不同提取物对两种口腔致龋菌的影响》文中认为目的观察苏木不同提取物对常见口腔致龋菌的影响。方法测定苏木不同提取物对粘性放线菌和变形链球菌的MIC、MBC值,观察苏木不同提取物对这两种菌的抑制产酸和抑制黏附的效果。结果苏木4种提取物对粘性放线菌和变形链球菌最低抑菌浓度（MIC）为1.25～2.50 g/L,最低杀菌浓度（MBC）均为5 g/L。1/2 MIC乙醇提取物对粘性放线菌的抑制产酸的效果最好,1/2 MIC水提取物对变形链球菌的抑制产酸效果最好,这两组效果与阳性对照组相比没有统计学差异。实验组中抑制黏附效果最好的是1/2 MIC乙醇提取物,1/2 MIC乙醇提取物对粘性放线菌和变形链球菌抑制黏附率分别为41.83%和46.40%。结论苏木4种提取物对粘性放线菌和变形链球菌都有很好的抑菌杀菌效果。其中1/2 MIC乙醇提物对粘性放线菌有好的抑制产酸效果,1/2 MIC水提取物对变形链球菌抑制产酸效果好,苏木不同提取物对粘性放线菌和变形链球菌都有抑制黏附的效果。
袁曦玉[8]（2020）在《新疆软紫草对主要致龋细菌及生物膜作用的实验研究》文中研究指明目的:研究新疆软紫草对主要致龋细菌及生物膜生长、产酸、产糖及黏附的作用。方法:（1）通过微孔板法测定新疆软紫草对主要致龋细菌单菌最小抑菌浓度,涂布平板法测定最小杀菌浓度;（2）通过微量滴定板法测定新疆软紫草对主要致龋细菌单菌生物膜最低形成抑制浓度、生物膜最低清除浓度、最低清除已形成生物膜浓度;（3）通过ΔpH值法测定2倍最小抑菌浓度、生物膜最低清除浓度及以下三个浓度新疆软紫草对主要致龋细菌及生物膜产酸能力的作用,苯酚硫酸法测定2倍最小抑菌浓度、生物膜最低清除浓度及以下三个浓度新疆软紫草对主要致龋细菌及生物膜产水不溶性胞外多糖能力的作用,玻壁法测定2倍最小抑菌浓度及以下三个浓度新疆软紫草对主要致龋细菌黏附能力的作用;结果:（1）新疆软紫草对变形链球菌、远缘链球菌、血链球菌、内氏放线菌、黏性放线菌和嗜酸乳杆菌的最小抑菌浓度分别为1g/L、4g/L、1g/L、2g/L、4g/L、1g/L;最小杀菌浓度分别为8g/L、8g/L、4g/L、4g/L、8g/L、4g/L;（2）新疆软紫草对变形链球菌、远缘链球菌、血链球菌、内氏放线菌、黏性放线菌和嗜酸乳杆菌的生物膜最低形成抑制浓度分别为4g/L、4g/L、2g/L、2g/L、4g/L、2g/L;生物膜最低清除浓度分别为16g/L、16g/L、8g/L、16g/L、16g/L、8g/L;最低清除已形成生物膜浓度分别为8g/L、16g/L、8g/L、8g/L、8g/L、8g/L;（3）2倍最小抑菌浓度,生物膜最低清除浓度及以下三个浓度新疆软紫草对主要致龋细菌及生物膜产酸、产水不溶性多糖及黏附能力均有抑制作用,与阴性对照组相比差异均有统计学意义（P<0.05）;结论:新疆软紫草对主要致龋细菌及生物膜的生长、产酸、产糖及黏附均有抑制作用。
吴泽钰[9]（2020）在《柚皮苷对主要致龋细菌及生物膜作用的实验研究》文中研究说明目的:本研究评估柚皮苷在体外对主要致龋细菌及生物膜的生长、产酸、产糖和黏附四种毒力因子的影响,探讨其潜在防龋机制。方法:1.通过液体稀释法测定柚皮苷对变形链球菌、血链球菌、远缘链球菌、黏放线菌、内氏放线菌和嗜酸乳杆菌的最小抑菌浓度（MIC）、最小杀菌浓度（MBC）、绘制生长曲线、最低生物膜形成抑制浓度(MBIC50)和最低清除已形成生物膜浓度(MBRC50),评估柚皮苷对6种菌浮游和生物膜状态的生长的影响;2.测定柚皮苷作用前后pH差值（ΔpH）变化,绘制动态产酸曲线,评估柚皮苷对6种菌浮游状和生物膜状态的产酸的影响;3.蒽酮-硫酸法测定柚皮苷对变形链球菌、血链球菌和黏放线菌三种主要产糖菌合成水不溶性胞外多糖（IEPS）能力的影响;4.玻壁法测定柚皮苷对变形链球菌、血链球菌和黏放线菌三种细菌黏附于倾斜试管的能力的影响。结果:1.柚皮苷对变形链球菌、血链球菌、远缘链球菌、黏放线菌、内氏放线菌和嗜酸乳杆菌的MIC分别是1、0.5、0.5、0.5、1、1 g/L;MBC分别为2、1、1、1、2、2 g/L:MBIC50分别为2、2、4、1、2、2 g/L;MBRC50分别为4、4、8、4、4、4 g/L,对浮游菌和生物膜的生长均存在抑制作用;2.柚皮苷能抑制上述六种菌浮游和生物膜状态下的产酸过程,柚皮苷MIC、1/2 MIC浓度均可抑制6种菌的产酸过程,各实验组与对照组间差异具有统计学意义（P<0.05）,并呈现剂量依赖趋势;产酸曲线结果示,6种细菌在MIC、1/2MIC浓度pH降低趋势显着;3.柚皮苷对变形链球菌在MIC、1/2 MIC浓度、血链球菌在MIC浓度即可抑制其合成IEPS,与对照组间差异具有统计学意义（P<0.05）;4.柚皮苷在MIC及以下4个浓度时可抑制变形链球菌、黏放线菌的黏附过程,呈现剂量依赖趋势,在各实验组与对照组间差异均具有统计学意义（P<0.001）。结论:柚皮苷能够抑制变形链球菌、血链球菌、远缘链球菌、黏放线菌、内氏放线菌和嗜酸乳杆菌浮游状态的生长、产酸、产糖和黏附,显示出能有效抑制、清除生物膜和抑制生物膜产酸过程,了解了柚皮苷防龋的药理作用和潜在机制。
从兆霞[10]（2020）在《苦参对主要致龋细菌及生物膜作用的实验研究》文中研究表明目的:本实验拟研究苦参对主要致龋细菌浮游和生物膜状态下的生长、产酸、产糖和黏附的毒力因子影响作用,探寻其防龋作用机制。方法:将苦参按照二倍梯度稀释法测定其对所研究菌株的最低抑菌浓度,0.5g/L的氯己定设为阳性对照组,不含药液组为阴性对照组;通过紫外分光光度计法测定细菌黏附;通过生物膜结晶紫染色法测定生物膜抑制浓度和生物膜清除浓度;通过ΔpH法和苯酚-硫酸法分别测定细菌的产酸和合成水不溶性胞外多糖。结果:苦参对主要致龋细菌的最低抑菌浓度为4g/L;在此浓度下,其能明显抑制主要致龋细菌的黏附力,抑制率在60.68%-85.1%之间;苦参浓度在2g/L时,显着抑制主要致龋细菌产酸和合成水不溶性胞外多糖的能力。苦参对主要致龋细菌的80%的最低生物膜形成抑制浓度为4g/L;苦参在50%的最小生物膜清除浓度下对主要致龋细菌的单菌生物膜的产酸和合成水不溶性细胞外多糖的抑制率分别为67.5%-94.1%和42.3%-60.0%。结论:苦参能够抑制主要致龋细菌浮游和生物膜状态下的生长、黏附、产酸和产糖,其具有一定预防龋齿的作用。
二、几种制剂对口腔主要致龋菌抑制作用的比较（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、几种制剂对口腔主要致龋菌抑制作用的比较（论文提纲范文）
（1）绿茶提取物EGCG预防大鼠龋病的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 1 引言 |
| 2 实验材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 生态学方法预防龋病的研究进展 |
| 参考文献 |
（2）氟化物与Er:YAG激光联合对脱矿牙本质再矿化作用的体外研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 牙本质脱矿方法和药物的体外研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）甜茶苷对变异链球菌生物膜致龋性影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一、甜茶苷对变异链球菌生物膜生长及产酸状况的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验菌株 |
| 1.1.2 主要实验试剂 |
| 1.1.3 主要实验仪器 |
| 1.1.4 培养基、试剂液体的配制 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 变异链球菌复苏、鉴定和标准菌悬液的制备 |
| 1.2.2 甜茶苷对变异链球菌生物膜生长的影响 |
| 1.2.3 甜茶苷对变异链球菌生物膜代谢产酸的影响 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 菌株鉴定结果 |
| 2.2 甜茶苷对变异链球菌生物膜生长的影响 |
| 2.3 甜茶苷对变异链球菌生物膜代谢产酸的影响 |
| 3. 讨论 |
| 实验二、甜茶苷对变异链球菌生物膜菌量及菌活力的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验菌株 |
| 1.1.2 主要实验试剂 |
| 1.1.3 主要实验仪器 |
| 1.1.4 培养基、试剂液体的配制 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 变异链球菌复苏、增菌和标准菌悬液的制备 |
| 1.2.2 变异链球菌生物膜的形成 |
| 1.2.3 甜茶苷对变异链球菌生物膜菌量的影响 |
| 1.2.4 甜茶苷对变异链球菌生物膜菌活力的影响 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 甜茶苷对变异链球菌生物膜的生物量的影响 |
| 2.2 甜茶苷对变异链球菌生物膜菌活力的影响 |
| 3. 讨论 |
| 实验三、甜茶苷对变异链球菌生物膜形态结构的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验菌株 |
| 1.1.2 主要实验试剂 |
| 1.1.3 主要实验仪器 |
| 1.1.4 培养基、试剂液体的配制 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 变异链球菌复苏、增菌和标准菌悬液的制备 |
| 1.2.2 树脂片的制作 |
| 1.2.3 变异链球菌生物膜的形成 |
| 1.2.4 生物膜扫描电镜观察 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 实验四、甜茶苷对变异链球菌生物膜多糖含量的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验菌株 |
| 1.1.2 主要实验试剂 |
| 1.1.3 主要实验仪器 |
| 1.1.4 培养基、试剂液体的配制 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 变异链球菌复苏、增菌和标准菌悬液的制备 |
| 1.2.2 变异链球菌生物膜的形成 |
| 1.2.3 苯酚硫酸法测定变异链球菌生物膜中多糖产量 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 苯酚硫酸法测定多糖含量标准曲线结果 |
| 2.2 变异链球菌生物膜产生多糖含量的测定 |
| 3. 讨论 |
| 实验五、甜茶苷对变异链球菌生物膜致龋相关基因表达的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验菌株 |
| 1.1.2 主要实验试剂 |
| 1.1.3 主要实验仪器和耗材 |
| 1.1.4 培养基、试剂液体的配制 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 变异链球菌复苏、增菌和标准菌悬液的制备 |
| 1.2.2 变异链球菌生物膜的形成 |
| 1.2.3 RNA提取 |
| 1.2.4 RNA质量及浓度测定 |
| 1.2.5 反转录（根据Takara反转录试剂盒说明书进行操作） |
| 1.2.6 Real-time PCR |
| 1.3 统计学分析 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 变异链球菌生物膜RNA提取结果及引物检验结果 |
| 2.2 甜茶苷对变异链球菌生物膜相关致龋毒力基因表达情况的影响 |
| 3. 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 非致龋性甜味剂研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在校期间的研究成果及发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）一种抑菌制剂的制备及两种冻干粉抗氧化质控研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、大黄和五倍子有效成分配伍的液体抑菌制剂的制备与抑菌能力表征 |
| 1.1 仪器与试剂 |
| 1.1.1 实验仪器 |
| 1.1.2 实验试剂 |
| 1.1.3 实验菌种 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 大黄素及芦荟大黄素的提取 |
| 1.2.2 没食子酸的提取 |
| 1.2.3 抑菌试验 |
| 1.2.4 液体抑菌制剂的制备 |
| 1.2.5 高效液相分析条件 |
| 1.3 结果与讨论 |
| 1.3.1 大黄素和芦荟大黄素提取实验结果 |
| 1.3.2 抑菌实验结果 |
| 1.4 小结与展望 |
| 二、注射用益气复脉(冻干)和注射用丹参多酚酸抗氧化质控研究 |
| 2.1 应用DPPH法对注射用益气复脉(冻干)抗氧化活性的质控研究 |
| 2.1.0 仪器与试剂 |
| 2.1.0.1 实验仪器 |
| 2.1.0.2 实验试剂 |
| 2.1.1 实验方法学的建立 |
| 2.1.1.1 溶剂吸光度吸收检测 |
| 2.1.1.2 DPPH浓度-吸收度考察 |
| 2.1.1.3 专属性考察 |
| 2.1.1.4 反应平衡时间的确定 |
| 2.1.1.5 DPPH线性考察 |
| 2.1.1.6 注射用益气复脉(冻干)线性考察 |
| 2.1.1.7 VC线性考察 |
| 2.1.1.8 精密度实验 |
| 2.1.1.9 重复性实验 |
| 2.1.1.10 准确度实验 |
| 2.1.2 实验结果 |
| 2.1.2.1 空白溶液吸光度吸收检测 |
| 2.1.2.2 DPPH浓度-吸收度考察 |
| 2.1.2.3 专属性考察 |
| 2.1.2.4 反应平衡时间的确定 |
| 2.1.2.5 DPPH线性考察 |
| 2.1.2.6 注射用益气复脉(冻干)线性考察 |
| 2.1.2.7 VC线性考察 |
| 2.1.2.8 精密度实验 |
| 2.1.2.9 重复性实验 |
| 2.1.2.10 准确度实验 |
| 2.1.2.11 样品检测 |
| 2.2 应用DPPH法测定注射用丹参多酚酸抗氧化活性的质控研究 |
| 2.2.1 仪器与试剂 |
| 2.2.1.1 实验仪器 |
| 2.2.1.2 实验试剂 |
| 2.2.2 方法学的建立 |
| 2.2.2.1 空白溶液吸光度考察 |
| 2.2.2.2 DPPH浓度-吸收度考察 |
| 2.2.2.3 专属性考察 |
| 2.2.2.4 反应平衡时间确定 |
| 2.2.2.5 DPPH线性考察 |
| 2.2.2.6 注射用丹参多酚酸线性考察 |
| 2.2.2.7 VC线性考察 |
| 2.2.2.8 精密度实验 |
| 2.2.2.9 重复性实验 |
| 2.2.3 实验结果 |
| 2.2.3.1 空白溶液吸光度考察 |
| 2.2.3.2 DPPH浓度-吸收度考察 |
| 2.2.3.3 专属性考察 |
| 2.2.3.4 反应平衡时间确定 |
| 2.2.3.5 DPPH线性考察 |
| 2.2.3.6 注射用丹参多酚酸线性考察 |
| 2.2.3.7 VC线性考察 |
| 2.2.3.8 精密度实验 |
| 2.2.3.9 重复性实验 |
| 2.2.3.10 样品检测 |
| 2.3 注射用益气复脉(冻干)对H_2O_2所致H9C2细胞损伤的保护作用模型的建立及质控初步建立 |
| 2.3.1 仪器与试剂 |
| 2.3.1.1 细胞株 |
| 2.3.1.2 实验试剂 |
| 2.3.1.3 仪器 |
| 2.3.2 实验方法 |
| 2.3.2.1 H9C2心肌细胞的复苏、培养与传代 |
| 2.3.2.2 H9C2心肌细胞生长曲线的绘制 |
| 2.3.2.3 不同浓度注射用益气复脉(冻干)对H9C2心肌细胞活力的影响.. |
| 2.3.2.4 H_2O_2所致H9C2细胞损伤模型的方法学建立 |
| 2.3.2.4.1 细胞培养液的选择 |
| 2.3.2.4.2 H_2O_2浓度的选择 |
| 2.3.2.4.3 造模时间的选择 |
| 2.3.2.4.4 线性考察 |
| 2.3.2.4.5 重复性考察 |
| 2.3.2.4.6 精密度考察 |
| 2.3.2.4.7 稳定性考察 |
| 2.3.3 实验结果 |
| 2.3.3.1 H9C2心肌细胞的生长曲线 |
| 2.3.3.2 注射用益气复脉(冻干)对H9C2心肌细胞活力的影响 |
| 2.3.3.3 不同浓度的H_2O_2对H9C2细胞的损伤作用 |
| 2.3.3.4 不同造模时间对H9C2细胞的损伤作用 |
| 2.3.3.5 注射用益气复脉(冻干)随行样品的量效关系曲线 |
| 2.3.3.6 精确度考察 |
| 2.3.3.7 稳定性考察 |
| 2.3.4 30批注射用益气复脉(冻干)对H_2O_2所致的H9C2细胞损伤的保护作用检测 |
| 2.4 小结与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 根管消毒及中药制剂相关研究和心血管疾病与抗氧化的关系研究 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）铁基纳米酶协同戈登链球菌清除口腔龋齿生物膜的作用效果及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 上篇: 文献综述 纳米粒子的概述及其在口腔保健方面的应用 |
| 1 引言 |
| 2 口腔疾病的形成及其临床防治进展 |
| 2.1 常见的口腔疾病及其成因 |
| 2.2 常见的口腔疾病的预防与治疗 |
| 3 纳米颗粒应用于口腔医学 |
| 3.1 纳米颗粒的性质和结构特征 |
| 3.2 纳米颗粒作为矿化剂用于牙齿修复 |
| 3.3 纳米颗粒作为药物治疗口腔炎症 |
| 4 小结与展望 |
| 5 参考文献 |
| 下篇 实验部分 |
| 第一章 氧化铁纳米酶协同戈登链球菌清除口腔龋齿生物膜的研究 |
| 1 引言 |
| 2 实验器材和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验设备和器材 |
| 2.3 氧化铁纳米酶的制备 |
| 2.4 氧化铁纳米酶电子显微图像的获取 |
| 2.5 氧化铁纳米酶拟过氧化物酶活性的测定 |
| 2.6 混合生物膜模型构建 |
| 2.7 氧化铁纳米酶协同戈登链球菌清除致龋性生物膜的药效评估 |
| 2.8 氧化铁纳米酶生物安全性分析 |
| 2.9 数据统计与分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 氧化铁纳米酶的电镜分析图 |
| 3.2 氧化铁纳米酶的X射线衍射图谱和光电子能谱 |
| 3.3 氧化铁纳米酶的拟过氧化物酶活性测定 |
| 3.4 变异链球菌和戈登链球菌在单独培养下的形态特征 |
| 3.5 戈登链球菌产生过氧化氢的定量检测 |
| 3.6 混合生物膜模型的建立过程 |
| 3.7 建立的混合生物膜模型产生H_2O_2的量的检测 |
| 3.8 氧化铁纳米酶协同协同戈登链球菌清除致龋性生物膜初步评价 |
| 3.9 氧化铁纳米酶协同戈登链球菌清除人类牙齿表面致龋性生物膜效果的比较与探讨 |
| 3.10 氧化铁纳米酶的细胞毒性检测 |
| 4 讨论与小结 |
| 5 参考文献 |
| 第二章 盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶协同戈登链球菌高效清除口腔龋齿生物膜的研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验试剂 |
| 2.2 实验器材 |
| 2.3 不同质量的盐酸黄连素修饰氧化铁纳米酶的制备 |
| 2.4 盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶电子显微图像的获取及元素分析 |
| 2.5 盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶拟过氧化物酶活性的测定 |
| 2.6 盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶抑制变异链球菌效果评价 |
| 2.7 盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶协同戈登链球菌清除致龋性生物膜效果评价 |
| 2.8 盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶的生物安全性 |
| 2.9 数据统计与分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 不同剂量的盐酸黄连素修饰氧化铁纳米酶的电镜分析图 |
| 3.2 不同剂量盐酸黄连素修饰氧化铁纳米酶的元素分析和定量 |
| 3.3 不同剂量盐酸黄连素修饰氧化铁纳米酶的拟酶活性测定 |
| 3.4 盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶抑制变异链球菌效果评价 |
| 3.5 盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶协同戈登链球菌清除致龋性生物膜效果评价与比较 |
| 3.6 盐酸黄连素修饰的氧化铁纳米酶的生物安全性 |
| 4 讨论与小结 |
| 5 参考文献 |
| 总结和展望 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（6）银掺杂仿生磷酸钙的酶催化反应制备及其防龋性能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 早期龋的临床防治方法 |
| 1.3 无氟再矿化材料 |
| 1.4 银在龋病防治中的作用及机制 |
| 1.5 多功能磷酸钙复合材料 |
| 1.6 本论文的主要研究内容及研究意义 |
| 第二章 银掺杂仿生磷酸钙的酶催化反应制备及理化表征 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验试剂及原料 |
| 2.1.2 实验仪器及设备 |
| 2.2 实验方法及步骤 |
| 2.2.1 酶催化反应制备银掺杂仿生磷酸钙 |
| 2.2.2 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙的理化表征 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙的TEM形貌观察 |
| 2.3.2 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙的XRD分析 |
| 2.3.3 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙的红外光谱分析 |
| 2.3.4 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙的热重分析 |
| 2.3.5 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙的射线光电子能谱分析 |
| 2.3.6 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙的银离子释放性能 |
| 2.3.7 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙的反应机制 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙的抗菌性能研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 试验菌种 |
| 3.1.2 实验材料及设备 |
| 3.2 实验方法及步骤 |
| 3.2.1 实验试剂配置及菌液制备 |
| 3.2.2 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙对变形链球菌的抑菌圈试验 |
| 3.2.3 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙对变形链球菌的最小抑/杀菌浓度试验 |
| 3.2.4 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙对变形链球菌的黏附菌量影响 |
| 3.2.5 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙对嗜酸乳杆菌的抑菌作用研究 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙对变形链球菌的抑菌圈 |
| 3.3.2 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙对变形链球菌的最小杀/抑菌浓度 |
| 3.3.3 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙对变形链球菌的黏附菌量影响 |
| 3.3.4 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙对嗜酸乳杆菌的抑菌作用研究 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 变形链球菌的致龋作用 |
| 3.4.2 抑菌作用的评价方法 |
| 3.4.3 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙的抑菌作用 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙促进早期釉质龋再矿化作用的体外研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验试剂及原料 |
| 4.1.2 实验仪器及设备 |
| 4.2 实验方法及步骤 |
| 4.2.1 实验试剂配制 |
| 4.2.2 人工龋模型制备 |
| 4.2.3 再矿化处理 |
| 4.2.4 标本检测 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 扫描电镜观察 |
| 4.3.2 硬度测量结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 人工龋模型的制备和检测 |
| 4.4.2 氟化物的再矿化作用 |
| 4.4.3 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙的再矿化作用 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 酶催化反应合成的银掺杂仿生磷酸钙的细胞毒性 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 实验试剂及原料 |
| 5.1.2 实验仪器及设备 |
| 5.2 实验方法及步骤 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 全文总结与展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（7）苏木不同提取物对两种口腔致龋菌的影响（论文提纲范文）
| 1 材料和仪器 |
| 1.1 主要材料及试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 苏木各提取物和阳性药物的制备 |
| 2.2 菌液的制备 |
| 2.3 MIC和MBC的测定[13,14] |
| 2.4 抑制产酸的测定[15,16] |
| 2.5 抑制粘附的测定[17～19] |
| 3 结果 |
| 3.1 苏木各提取物对变形链球菌、粘性放线菌的MIC和MBC值 |
| 3.2 苏木各提取物对粘性放线菌和变形链球菌产酸作用的影响 |
| 3.3 苏木各提取物对变形链球菌和粘性放线菌黏附作用的影响 |
| 4 讨论 |
（8）新疆软紫草对主要致龋细菌及生物膜作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 内容与方法 |
| 1.材料和仪器 |
| 1.1 细菌来源 |
| 1.2 培养基及其配制 |
| 1.3 实验药物 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 主要试剂 |
| 2.研究内容及方法 |
| 2.1 药物的提取与制备 |
| 2.2 实验菌株的培养 |
| 2.3 实验分组 |
| 2.4 新疆软紫草对主要致龋细菌生长的作用 |
| 2.5 新疆软紫草对主要致龋细菌产酸、产糖及黏附的作用 |
| 2.6 新疆软紫草对主要致龋细菌生物膜生长的作用 |
| 2.7 新疆软紫草对主要致龋细菌生物膜产酸、产糖的作用 |
| 3.质量控制 |
| 4.统计分析 |
| 5.技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（9）柚皮苷对主要致龋细菌及生物膜作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.主要仪器和试剂 |
| 1.1 主要仪器和器材 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 细菌及培养基 |
| 1.4 培养基配制 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 柚皮苷药液的制备 |
| 2.2 细菌复苏及菌液制备 |
| 2.3 柚皮苷对六种主要致龋细菌生长的影响 |
| 2.4 柚皮苷对六种主要致龋细菌产酸水平的影响 |
| 2.5 柚皮苷对三种致龋细菌合成水不溶性胞外多糖的影响 |
| 2.6 柚皮苷对三种致龋细菌黏附能力的影响 |
| 3 质量控制 |
| 3.1 实验设计 |
| 3.2 实验操作过程中质量控制 |
| 4 统计方法 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（10）苦参对主要致龋细菌及生物膜作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 药物和试剂 |
| 2.2 实验培养基和分组 |
| 2.3 实验仪器 |
| 2.4 实验方法 |
| 3.质量控制 |
| 4.统计学方法 |
| 5.技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
四、几种制剂对口腔主要致龋菌抑制作用的比较（论文参考文献）
- [1]绿茶提取物EGCG预防大鼠龋病的实验研究[D]. 李芳. 安徽医科大学, 2021(01)
- [2]氟化物与Er:YAG激光联合对脱矿牙本质再矿化作用的体外研究[D]. 付玉琴. 昆明医科大学, 2021
- [3]甜茶苷对变异链球菌生物膜致龋性影响的实验研究[D]. 关春如. 郑州大学, 2020(02)
- [4]一种抑菌制剂的制备及两种冻干粉抗氧化质控研究[D]. 李晓凡. 天津医科大学, 2020(06)
- [5]铁基纳米酶协同戈登链球菌清除口腔龋齿生物膜的作用效果及机制研究[D]. 王砚秋. 扬州大学, 2020(04)
- [6]银掺杂仿生磷酸钙的酶催化反应制备及其防龋性能研究[D]. 曹桂芝. 上海交通大学, 2020(01)
- [7]苏木不同提取物对两种口腔致龋菌的影响[J]. 李茹芳,李秋艳,崔霞,蓝海. 时珍国医国药, 2020(01)
- [8]新疆软紫草对主要致龋细菌及生物膜作用的实验研究[D]. 袁曦玉. 新疆医科大学, 2020(07)
- [9]柚皮苷对主要致龋细菌及生物膜作用的实验研究[D]. 吴泽钰. 新疆医科大学, 2020(07)
- [10]苦参对主要致龋细菌及生物膜作用的实验研究[D]. 从兆霞. 新疆医科大学, 2020(07)