一、amphoterin-RAGE轴与肿瘤(论文文献综述)
杜会博,张立民,靳国印[1](2019)在《内毒素休克引起多器官损伤发病机制研究进展》文中提出内毒素休克引起的多器官损伤是导致患者死亡的重要原因。一方面,内毒素活化多条信号通路作用于炎性细胞,促使细胞因子和黏附因子分泌,导致全身炎症反应失控;另一方面,内毒素作用于血管内皮细胞、中性粒细胞,引起血管反应性降低、通透性增加、血液流变性异常,导致微循环障碍。从炎症反应与微循环障碍两方面综述了内毒素休克引起多器官损伤的发病机制,为防治内毒素性休克提供新思路。
王雪勤[2](2014)在《HMGB1在卵巢癌血管生成中的作用研究》文中认为侵袭和转移是卵巢癌患者死亡的重要因素,血管新生为侵袭和转移提供基础,所以在此过程中起关键作用,血管内皮生长因子(VEGF)是目前已知最强的血管通透剂,它能导致癌性腹水或肿瘤间质水肿,而且导致血浆、纤维等蛋白向血管外渗出,导致细胞外基质的改变,从而促进血管的形成,是重要的与恶性肿瘤侵袭、转移和腹水形成相关的生长因子。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是核内DNA结合蛋白由坏死细胞释放,诱导炎症反应,促进组织修复和血管生成。因HMGB1可诱导血管内皮细胞生长、迁移及芽发而被定义为促血管生成因子。HMGB1诱导的细胞迁移要求激活经典和非经典的NF-κB通路,这样会导致CXCL12基因的转录。HMGB1还可以保护CXCL12免受降解,诱导额外的CXCL12的分泌。CXCL12在血管新生中起重要作用,CXCL12上调VEGF表达,而VEGF上调CXCL12表达,CXCR4-CXCL12和VEGF在促进血管产生过程中有协同作用。HMGB1和CXCL12形成的异元复合体,仅通过CXCR4信号通路发挥炎症细胞募集的作用。因此,我们拟通过检测HMGB1对卵巢癌血管内皮生长因子VEGF和趋化因子12(CXCL12)表达的影响及机制来了解是否对卵巢癌的血管新生有影响,初步探讨卵巢癌中血管新生的机制。第一部分卵巢癌组织中HMGB1,CXCL12,VEGF的表达。目的:检测卵巢癌组织中HMGB1,CXCL12,VEGF的表达方法:选取54例已确诊为上皮性卵巢癌患者,对照组为同期因其它妇科疾病行手术切除正常卵巢组织标本20例,通过免疫组化方法,检测卵巢癌组织中HMGB1、CXCL12、VEGF的表达情况。结果:HMGB1在癌细胞、间质细胞的细胞质和细胞核中均有淡黄色至棕褐色颗粒;CXCL12在癌细胞和间质细胞的细胞质呈淡黄色至棕褐色;VEGF在癌细胞及间质细胞的细胞质呈淡黄色至棕黄色。结论:HMGB1、VEGF和CXCL12在卵巢癌组织中均有表达,且与淋巴结的转移有关。第二部分SKOV3,HUVECs细胞中HMGB1表达目的:检测HMGB1在SKOV3,HUVECs细胞中具体表达情况。方法:分别提取SKOV3,HUVECs细胞总蛋白、胞浆及胞核蛋白,后利用westernblot检测HMGB1在两者细胞中的表达情况。结果:HMGB1不仅在SKOV3细胞有蛋白表达,在HUVECs细胞中也有蛋白表达,但在SKOV3中蛋白表达高于HUVECs细胞中,HMGB1在SKOV3细胞胞浆的表达显着高于HUVECs细胞胞浆表达(P=0.009)胞核的表达显着高于HUVECs细胞胞核表达(P=0.000),SKOV3胞核中HMGB1蛋白的表达显着高于其胞浆(P=0.000)。HUVECs胞核中HMGB1蛋白的表达显着高于其胞浆表达(P=0.026)。结论:MGB1在SKOV3,HUVECs细胞中均有表达,可能与HMGB1所处状态的不同有关。第三部分HMGB1表达变化后对SKOV3血管生成的影响及作用机制研究目的:探讨HMGB1在SKOV3血管生成中的作用及其机制方法:将构建HMGB1真核表达质粒和人工合成针对HMGB1基因的siRNA分别转染SKOV3细胞,运用Western blot检测转染前后HMGB1,CXCL12的表达变化,利用流式细胞术检测SKOV3的凋亡。结果:HMGB1过表达真核表达质粒DNA转染SKOV3细胞后SKOV3凋亡减少,而人工合成针对HMGB1基因的siRNA转染SKOV3细胞后HMGB1,CXCL12,VEGF表达均减弱,SKOV3细胞凋亡增加,与对照组比差异显着有统计学意义(P<0.05)结论:HMGB1的下降可能影响CXCL12,VEGF的下降,且可能与SKOV3细胞的凋亡也有关系。
叶春生,邓燕飞,李荣华,周冬妮,殷平[3](2012)在《RAGE在鼻咽癌组织中的表达及其与颈淋巴转移的关系》文中提出目的研究晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)在鼻咽癌(NPC)中的表达及其与NPC侵袭转移的关系。方法选择临床及病理资料齐全的NPC组织标本60例(分为颈淋巴结转移组和无颈淋巴结转移组各30例)和慢性鼻咽炎(CNT)组织标本30例,采用免疫组织化学法检测RAGE和MMP-9蛋白的表达。结果 NPC组织中RAGE、MMP-9表达的阳性率分别为71.7%、80.0%,明显高于在CNT组织中的43.3%、46.7%;颈淋巴结转移组RAGE、MMP-9在NPC组织中的表达阳性率分别为86.7%、93.3%,高于无淋巴结转移组的56.7%、66.7%,差异均有统计学意义(P<0.05)。经等级相关分析,NPC组织中RAGE与MMP-9的表达呈正相关(r=0.518,P<0.01)。结论 RAGE可能通过调节MMP-9的表达参与NPC的侵袭转移过程,可作为评估NPC发生颈淋巴转移的分子指标。
胡关胜[4](2011)在《RAGE在原发性肝细胞癌患者中的表达》文中认为目的:研究晚期糖基化终产物受体(RAGE)在原发性肝细胞癌(PHC)中的表达。方法:收集10例PHC患者的肝癌组织、癌旁组织、血清及正常人的血清,用RT-PCR及Western Blot分别检测组织中RAGE基因及蛋白的表达,用ELISA检测血清中RAGE的表达,同时用化学发光法检测血清中AFP的表达。结果:①RAGE在正常血清,PHC患者血清、癌组织及癌旁组织中均有表达;②PHC患者血清中RAGE的表达(313.34±214.36)ng/L,明显高于正常对照组(59.14±23.71)ng/L;⑧癌组织中RAGE基因及蛋白的表达亦明显高于癌旁组织(P=0.000);④正常组中AFP值为(2.47±0.91)ng/ml,PHC组为(2479.43±3613.00)ng/ml,两组间有明显的差异(P<0.05)。结论:①RAGE在PHC中表达明显升高;②RAGE可能与肝癌的发生、发展有密切的关系;③RAGE可能成为一个新的肿瘤治疗靶点或新的诊断指标,对于肝癌的临床诊治有积极的意义。
李荣华,邓燕飞[5](2010)在《RECK和RAGE以及MMP-9在鼻咽癌中的表达及意义》文中研究说明目的:检测伴有kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)在鼻咽癌(NPC)组织中的表达情况及其相关性。方法:免疫组织化学方法检测64例NPC(伴颈淋巴结转移者30例,无颈淋巴结转移者34例)和30例慢性鼻咽炎(CNT)组织中RECK、RAGE和MMP-9蛋白的表达。结果:RECK在CNT及NPC组织表达极低,但周边炎症细胞及癌巢周边基质中RECK强表达,在伴与不伴颈淋巴结转移组中的阳性率分别为3.3%(1/30)和11.8%(4/30),2组间差异无统计学意义(P>0.05)。RAGE表达阳性率在CNT和NPC组织分别为100%(30/30)和70.3%(45/64),MMP-9则分别为46.7%(14/30)和78.1%(50/64);RAGE在伴与不伴颈淋巴结转移组中的阳性率分别为86.7%(26/30)和55.9%(19/34),MMP-9则分别为90.0%(27/30)和67.7%(23/34),组间差异均有统计学意义(P<0.05);在NPC组织中,RECK与MMP-9的表达呈负相关(r=-0.369,P<0.01),RAGE与MMP-9呈正相关(r=0.471,P<0.01)。结论:在NPC组织中,RECK、RAGE较CNT组织表达下调,MMP-9上调;在伴转移的NPC组织,RECK表达下调,RAGE、MMP-9则上调。三者的异常表达可能与NPC的进展有关,RECK、RAGE可能通过调节MMP-9的表达参与NPC的侵袭转移过程。
李荣华[6](2010)在《RECK、RAGE和MMP-9基因在鼻咽癌中的表达及意义》文中提出目的检测永生化鼻咽上皮细胞系NP69-SV40T和具有不同转移倾向的鼻咽癌细胞系SUNE-1亚株-6-10B(只成瘤,不转移)、SUNE-1亚株-5-8F(高成瘤,高转移)中,伴有kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(reversion-inducing-cysteine-rich protein with kazal motifs,RECK)、高级糖基化终末产物受体(receptors for advanced glycation end products)及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)的mRNA表达情况。方法应用实时荧光定量PCR技术检测永生化鼻咽上皮细胞系NP69-SV40T、鼻咽癌细胞系SUNE-1亚株-6-10B、SUNE-1亚株-5-8F中RECK、RAGE及MMP-9 mRNA的表达。结果MMP-9 mRNA在鼻咽癌细胞系中的表达较永生化鼻咽上皮细胞系NP69-SV40T下调(P<0.05),鼻咽癌细胞系5-8F组表达稍高于6-10B组,两者间差异无显着性(P>0.05);RAGE mRNA在鼻咽癌细胞系中的表达较永生化鼻咽上皮细胞系NP69-SV40T稍下调,三种细胞系中的表达差异无显着性(P>0.05);RECK mRNA在三种细胞系中的表达差异亦无显着性(P>0.05)。结论体外条件下RAGE、RECK和MMP-9 mRNA的表达水平与细胞系性质无明显关联,与NPC细胞系潜在的转移能力无明显关联,三者之间亦无显着相关。目的检测伴有kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(reversion-inducing-cysteine-rich protein with kazal motifs, RECK)、高级糖基化终末产物受体(receptors for advanced glycation end products, RAGE)及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)在鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma, NPC)组织中的表达情况及其相关性。方法运用免疫组化方法检测64例NPC组织(伴颈淋巴结转移者30例,无颈淋巴结转移者34例)和30例慢性鼻咽炎组织(chronic nasopharyngitis tissue, CNT)中RECK、RAGE和MMP-9蛋白的表达。结果RECK在CNT及NPC组织表达阳性率极低,且两者间差异无显着性(P >0.05),但周边炎症细胞及癌巢周边基质中RECK强表达,在伴与不伴颈淋巴结转移组中的阳性率分别为3.3%(1/30)和11.8%(4/30),两者间差异无显着性(P >0.05);RAGE表达阳性率在CNT和NPC组织分别为100% (30/30)和70.3% (45/64),MMP-9则分别为46.7%(14/30)和78.1% (50/64);RAGE在伴与不伴颈淋巴结转移组中的阳性率分别为86.7%(26/30)和55.9%(19/34),MMP-9则分别为90.0%(27/30)和67.7%(23/34),各组间差异均具统计学意义(P<0.05)。在NPC组织中,RECK与MMP-9的表达呈负相关(r=-0.369,p<0.01), RAGE与MMP-9则呈正相关(r=0.471,p<0.01)。结论RECK、RAGE在NPC组织较CNT中表达下调,MMP-9则上调;在伴颈淋巴结转移的NPC组织中,RECK表达下调,RAGE、MMP-9的表达上调。三者的异常表达可能与NPC的进展有关,RECK、RAGE可能通过调节MMP-9的表达参与NPC的侵袭转移过程。
章雪莲[7](2008)在《HMGB1mRNA和蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义研究》文中提出目的检测宫颈鳞癌组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因和蛋白的表达情况,分析HMGB1的表达与宫颈鳞癌分化程度、分期、侵袭和转移的相关性,初步探讨其与宫颈鳞癌临床生物学行为的关系。方法应用SYBR GreenⅠ嵌合荧光Real-Time PCR技术检测宫颈鳞癌根治术后冻存标本60例及子宫肌瘤全切术后的正常宫颈组织30例中高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因的表达,并应用组织芯片免疫组化技术检测原发性宫颈鳞癌患者石蜡包埋的肿瘤组织块共150例及30例子宫肌瘤患者的正常宫颈组织中HMGB1蛋白的表达,分析其与宫颈鳞癌临床病理特征的关系。结果1、HMGB1 mRNA在宫颈鳞癌的表达水平明显高于在正常宫颈组织的表达,差异具有统计学意义(p<0.05);HMGB1mRNA的表达与肿瘤分期、淋巴结转移相关,差异具有统计学意义(p<0.05);与肿瘤分化程度无关,差异无统计学意义(P>0.05)。2、HMGB1主要定位于细胞核内,在宫颈鳞癌组织中呈强阳性表达58.7%(88/150),正常宫颈鳞状上皮中弱表达16.7%(5/30),差异具有显着性(p<0.05);HMGB1在发生淋巴结转移的宫颈鳞癌中的阳性表达率为83.3%,在未发生淋巴结转移的宫颈鳞癌中的阳性表达率为52.2%,差异具有统计学意义(p<0.05);在高分化、中分化及低分化宫颈鳞癌阳性率分别为54.6%、61.7%、67.5%,差异无统计学意义(P>0.05);在浸润性宫颈癌、原位癌、正常宫颈上皮组织的阳性率分别61.7%、46.7%、16.7%,差异具有统计学意义(P<0.05);在FIGO分期0期、Ⅰ期、Ⅱ期宫颈鳞癌中的阳性表达率分别为46.7%、53.9%、75.0%,差异具有统计学意义(P<0.05);结果说明HMGB1蛋白的高表达与宫颈鳞癌的分期、侵袭和转移有关,而与其组织分化程度无关。结论HMGB1与宫颈鳞癌的分期、淋巴转移有关,而与宫颈鳞癌的分化程度无明显关系。提示HMGB1的高表达在宫颈鳞癌的发生、浸润及转移过程中可能具有重要作用。
杜晓琴[8](2008)在《HMGB1在宫颈癌组织、细胞中的表达及其与RAGE关系研究》文中进行了进一步梳理目的分析研究高迁移率族蛋白1(HMGB1)和晚期糖基化终产物受体(RAGE)基因在宫颈鳞癌、癌旁、正常宫颈组织中的表达,探讨它们与宫颈鳞癌发生、侵袭和转移的相关性。并进一步研究HMGB1在宫颈癌细胞中的表达,为进一步探讨HMGB1参与宫颈肿瘤生物学行为的具体机制奠定基础。方法组织:宫颈鳞癌根治术后冻存癌及癌旁组织各60例,正常宫颈组织30例。通过SYBR Green I嵌合荧光实时定量PCR技术检测HMGB1及RAGE基因在宫颈鳞癌、癌旁、正常宫颈组织及宫颈鳞癌临床参数指标中的定性,定量表达。细胞:选择人宫颈癌细胞及人成纤维细胞,应用SYBR Green I嵌合荧光实时定量PCR及细胞免疫组化技术进一步检测HMGB1基因及蛋白的表达。结果1.HMGB1 mRNA在宫颈鳞癌、癌旁组织表达水平明显高于在正常宫颈组织的表达,HMGB1mRNA在宫颈鳞癌、癌旁组织的表达水平无明显的统计学差异。RAGE mRNA在宫颈鳞癌、癌旁及正常宫颈组织中的表达水平均无明显的统计学差异。2.宫颈鳞癌组织中HMGB1mRNA的表达与肿瘤分期、淋巴转移相关,与肿瘤直径、分级无关。RAGE mRNA在宫颈鳞癌组织中的表达与肿瘤直径、分级和分期均无关,仅与淋巴转移相关。在宫颈鳞癌组织中,HMGB1 mRNA及RAGE mRNA表达水平行相关分析,淋巴转移组中显示二者表达水平存在显着相关性(r=0.883,P<0.05)。3.从细胞水平研究HMGB1在人宫颈癌细胞及正常人成纤维细胞中的表达情况,发现HMGB1基因及蛋白在人宫颈癌细胞中的表达水平明显高于正常人成纤维细胞。结论1.HMGB1 mRNA可能与宫颈鳞癌发生、发展、侵袭、转移密切相关,从基因水平确定HMGB1为宫颈癌相关癌基因。2.RAGE mRNA可能增强了宫颈鳞癌淋巴转移能力。RAGE mRNA的表达与HMGB1 mRNA的表达在宫颈癌淋巴转移组中的正相关性分析结果,提示可能在宫颈鳞癌的转移过程中,RAGE mRNA与HMGB1mRNA起协同作用,增强了下游基因的信号传导,起到促进转移的作用。HMGB1/RAGE轴可能是促进宫颈癌转移发生的重要信号通路。3.从细胞水平上检测HMGB1基因、蛋白在人宫颈癌细胞中的高表达,提示HMGB1与人宫颈癌细胞恶性生物学行为的相关性。
张丽萍[9](2005)在《糖尿病大鼠肾脏RAGE的表达及其与足细胞损伤的相关的研究》文中提出背景和目的:糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发病机制非常复杂,其中高糖环境下产生的高级糖基化终产物与其细胞表面特异性受体的结合,在糖尿病靶组织的损伤中发挥了重要作用。RAGE作为高级糖基化终产物的信号转导受体,属于细胞表面分子免疫超家族成员。许多研究显示RAGE参与了包括糖尿病肾病在内的糖尿病微血管并发症的发生与发展过程,而其多配体的特性,可能使其具有与其他高级糖基化终产物受体不同的作用机制。但RAGE在糖尿病肾组织内的表达水平如何,目前有关的研究甚少。足细胞是构成肾小球滤过屏障结构的重要组成部分,其结构和功能的改变与包括糖尿病肾病在内的肾小球疾病密切相关。已有研究显示,糖尿病时足细胞可发生足突融合、脱落、足细胞数量减少及损伤标志(如结蛋白desmin)表达增加等变化;近来国外有报道糖尿病肾病时RAGE表达仅见于足细胞。但RAGE表达水平的改变与糖尿病肾病足细胞的损伤是否具有相关性,国内外尚未见报道。本研究应用糖尿病大鼠模型,观察了正常和糖尿病大鼠肾组织中RAGE和足细胞损伤标志desmin的表达水平,以及肾小球足细胞数的变化,以初步探讨其在糖尿病肾病中的变化及临床意义。 方法:雄性Wister大鼠26只,2月龄,体重230-320g(由山东大学动物中心提供),随机分为正常对照组(n=8)和糖尿病组(n=18)。糖尿病组单次腹腔注射溶于枸橼酸盐缓冲液的链脲佐菌素(STZ,55mg/kg)诱发糖尿病模型,正常对照组注射同等剂量的柠檬酸盐缓冲液。糖尿病诱导成功8周后处死动物。用免疫组化方法分别检测RAGE和desmin在正常及糖尿病大鼠肾脏中的表达。采用MCID
刘瑛,姜浩[10](2004)在《amphoterin-RAGE轴与肿瘤》文中指出晚期糖基化终产物受体是细胞表面分子中免疫球蛋白超家族的一个多配体成员,是一处具有多配全的跨膜信号转导受体。它与不同的配体结合后,在不同的生理病理过程中发挥不同的作用。其中与肿瘤密切相关的配体是神经轴突生长因子。在许多恶性肿瘤中两者均表达增高,并且与肿瘤细胞的增殖、运动、侵袭转移能力及肿瘤临床分期与预后等相关。对两者结构和功能以及相互作用的认识与研究,可能为肿瘤的治疗提供新的靶位区,因此具有非常重要的临床意义。
二、amphoterin-RAGE轴与肿瘤(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、amphoterin-RAGE轴与肿瘤(论文提纲范文)
(1)内毒素休克引起多器官损伤发病机制研究进展(论文提纲范文)
1 内毒素介导的失控性全身炎症反应 |
1.1 TLR4 |
1.2 HMGB-l |
1.3 RAGE |
2 内毒素介导的微循环障碍 |
2.1 作用于血管内皮细胞, 造成内皮细胞损伤 |
2.2 血管内皮受损、血小板聚集, 阻塞微循环, 引发DIC |
2.3 作用于中性粒细胞, 引起PMN黏附, 促进炎症因子释放, 影响血液流变学特性 |
2.4 血管反应性降低、通透性增加, 加重微循环障碍 |
3 小结与展望 |
(2)HMGB1在卵巢癌血管生成中的作用研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第1章 引言 |
第2章 HMGB1,VEGF 和 CXCL12 在卵巢癌组织中的表达 |
2.1 材料 |
2.1.1 临床资料 |
2.1.2 主要试剂 |
2.1.3 主要仪器 |
2.2 实验方法 |
2.3 统计学处理 |
2.4 结果 |
2.4.1 HMGB1 的表达 |
2.4.2 VEGF 的表达 |
2.4.3 CXCL12 的表达 |
2.4.4 HMGB1,VEGF,CXCL12 表达的相关性 |
2.5 讨论 |
第3章 SKOV3,HUVECs 细胞中 HMGB1 表达 |
3.1 材料 |
3.1.1 细胞株 |
3.1.2 主要试剂 |
3.1.3 主要仪器 |
3.2 实验方法 |
3.2.1 实验器材的清洗与消毒 |
3.2.2 细胞培养 |
3.2.3 Western blot 相关液体配制 |
3.2.4 Western blot 检测 HMGB1 在 SKOV3,HUVECs 中的表达 |
3.2.5 统计学处理 |
3.2.6 Western blot 结果 |
3.3 讨论 |
第4章 HMGB1 表达变化后对 SKOV3 血管生成的影响及作用机制研究 |
4.1 材料 |
4.1.1 细胞株 |
4.1.2 主要试剂 |
4.1.3 主要仪器 |
4.2 实验方法 |
4.2.1 实验器材的清洗与消毒 |
4.2.2 细胞培养 |
4.2.3 真核表达质粒的构建 |
4.2.4 实验分组 |
4.2.5 体外转染 SKOV3 细胞 |
4.2.6 流式细胞术检测细胞的凋亡 |
4.2.7 统计学处理 |
4.3 结果 |
4.3.1 流式细胞术检测细胞的凋亡情况 |
4.3.2 小结 |
4.3.3 细胞培养及分组 |
4.3.4 运用 Western blot 检测各组中蛋白的表达 |
4.3.5 流式细胞术检测细胞的凋亡情况 |
4.4 结果 |
4.4.1 Western blot 结果分析 |
4.4.2 流式细胞术检测细胞的凋亡率 |
4.5 讨论 |
第5章 结论与展望 |
致谢 |
参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
综述 |
参考文献 |
(4)RAGE在原发性肝细胞癌患者中的表达(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英汉缩略词对照表 |
第一章 前言 |
第二章 材料和方法 |
2.1 材料 |
2.2 实验方法 |
2.3 统计方法 |
第三章 实验结果 |
3.1 RT-PCR结果 |
3.2 Western blot检测组织中的RAGE蛋白表达结果 |
3.3 化学发光法检测血清中AFP表达结果 |
3.4 ELISA检测血清中RAGE表达结果 |
3.5 肝癌患者血清中RAGE与AFP表达的关系 |
3.6 RAGE的表达与肝癌临床病理特征的关系 |
第四章 讨论 |
第五章 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
(6)RECK、RAGE和MMP-9基因在鼻咽癌中的表达及意义(论文提纲范文)
一、摘要 |
第一部分中文摘要 |
第一部分英文摘要 |
第二部分中文摘要 |
第二部分英文摘要 |
二、英文缩略词 |
三、论文 |
第一部分 |
引言 |
材料与方法 |
FQ-PCR 结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第二部分 |
引言 |
材料与方法 |
免疫组化结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
四、致谢 |
五、综述 |
六、附录 |
(7)HMGB1mRNA和蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略词 |
第一章 前言 |
第二章 材料和方法 |
第三章 结果 |
第四章 讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
致谢 |
攻读硕士期间发表的论文 |
(8)HMGB1在宫颈癌组织、细胞中的表达及其与RAGE关系研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
HMGB1在宫颈癌组织、细胞中的表达及其与RAGE关系研究 |
对象和方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
结论 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
综述 |
HMGB1和RAGE与恶性肿瘤相关研究进展 |
综述参考文献 |
致谢 |
(9)糖尿病大鼠肾脏RAGE的表达及其与足细胞损伤的相关的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
符号说明 |
论文正文 |
前言 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
附图表 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的论文 |
学位论文评阅及答辩情况表 |
四、amphoterin-RAGE轴与肿瘤(论文参考文献)
- [1]内毒素休克引起多器官损伤发病机制研究进展[J]. 杜会博,张立民,靳国印. 河北北方学院学报(自然科学版), 2019(06)
- [2]HMGB1在卵巢癌血管生成中的作用研究[D]. 王雪勤. 南昌大学, 2014(01)
- [3]RAGE在鼻咽癌组织中的表达及其与颈淋巴转移的关系[J]. 叶春生,邓燕飞,李荣华,周冬妮,殷平. 临床合理用药杂志, 2012(05)
- [4]RAGE在原发性肝细胞癌患者中的表达[D]. 胡关胜. 中南大学, 2011(12)
- [5]RECK和RAGE以及MMP-9在鼻咽癌中的表达及意义[J]. 李荣华,邓燕飞. 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2010(18)
- [6]RECK、RAGE和MMP-9基因在鼻咽癌中的表达及意义[D]. 李荣华. 福建医科大学, 2010(01)
- [7]HMGB1mRNA和蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义研究[D]. 章雪莲. 中南大学, 2008(04)
- [8]HMGB1在宫颈癌组织、细胞中的表达及其与RAGE关系研究[D]. 杜晓琴. 天津医科大学, 2008(01)
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