远离休克部位的电流路径骨骼肌的病理研究

一、远离电击部位电流通路上骨骼肌的病理学研究（论文文献综述）

程文哲^[1]（2017）在《小鼠骨髓微环境损伤模型建立的方法学研究》文中进行了进一步梳理目的:建立一个小鼠骨髓微环境损伤模型,为今后研究血管再生,以及分段观察骨髓微环境的损伤情况提供一个良好的技术平台,同时也为今后研究骨髓微环境损伤提供一种新的实验方式。方法:自行设计一种小鼠电击装置,使小鼠股骨骨髓微环境受到电击伤害。通过H&E染色,免疫组织化学和Micro-CT扫描观察获得能使小鼠骨髓微环境损伤的最小电压和最短时间。并在此电压和时间电击后2周和4周分别观察双侧股骨骨髓微环境的恢复情况。结果:在100±10v,1.5±0.5min时,骨髓微环境明显受损,并且小鼠保持很低的死亡率。通过H&E染色,免疫组织化学和Micro-CT扫描观察,小鼠电击侧股骨的远端损伤非常显着,但在近端没有观察到损伤。在股骨近端,细胞排列整齐,结构正常,骨小梁无明显变化,血管分散。在股骨远端,细胞紊乱,松散排列,细胞结构和骨小梁明显受损,几乎没有血管存在。作为对照组的左侧股骨没有受伤。2周以后,大量新的毛细血管和窦状突出现在右股骨远端,并散布在各种新的细胞,但右股骨近心端和左股骨是正常的。4周后,右股骨远端的毛细血管消失,成熟血管散状分布,并且各种新细胞排列比两个星期前更紧密。结论:自制的电击装置可在适当的电压和时间下造成骨髓微环境的损伤,小鼠保持很低的死亡率。并且在电击后2周和4周可观察到损伤侧股骨骨髓微环境的恢复情况。此电击装置为获得一个操作简便,准确,可靠,易于控制的小动物模型奠定了基础,为今后研究血管再生,以及分段观察骨髓微环境的损伤情况提供一个良好的技术平台,同时也为今后研究骨髓微环境损伤提供一种新的实验方式。

李瑞利^[2]（2014）在《电击死大鼠心脏超微结构及HSP70、HIF-1α、表达变化的研究》文中进行了进一步梳理目的：因电流作用导致人体死亡称电击死。电击死典型尸体征象有电流斑、电灼伤痕、电击花纹及皮肤金属化等。电流斑是诊断电击死的主要形态学依据，寻找并提取电流损伤的皮肤、镜检确认电流斑是诊断电击死的主要依据。但在实际案例中并非每一例电击死都存在电流斑，且死后电击也可以出现电流斑。目前缺乏电流斑电击死的诊断以及生前和死后电击的鉴别是法医病理学鉴定的难点，也是法医学亟待解决的问题，该类案件主要是结合案情、受害人群、触电现场及尸体检验等作出综合判断。而法医病理学尚缺乏较为特异性的形态学或其他方面的指标为诊断提供依据。本实验在建立大鼠电击死模型的基础上，应用HE染色、透射电镜及免疫组织化学染色方法，观察电击死引起心脏超微结构及热休克蛋白70（HSP70）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的变化，探讨其在电击死与死后电击中的不同改变，为电击死的法医病理学鉴定提供一定的诊断依据。方法：健康Sprague-Dawley（SD）大鼠56只，体重220g±10g，雌雄不限，适应环境喂养7天，随机分7组，每组8只。对照组、死后30分钟对照组、死后60分钟对照组：对照组采用1ml水合氯醛腹腔注射麻醉后仰卧位固定在鼠架上，将对侧的前后肢用脱毛膏做去毛处理，断头处死大鼠，开胸后取其心脏，局部取材部分切成（0.5-1mm3）小块2-3块，放入装有4%戊二醛的小瓶中，备行透射电镜观察。将剩余心脏部分及肢体局部皮肤放入4％的多聚甲醛中固定，制备石蜡切片，进行HE染色观察，应用免疫组织化学方法观察心脏HSP70、HIF-1α表达情况。死后30分钟对照组和死后60分钟对照组用同样方法处死大鼠，室温放置至相应时间点后取其心脏和皮肤，观察指标同对照组。电击死组：采用1ml水合氯醛腹腔注射麻醉后将大鼠仰卧位固定在鼠架上，将对侧的前后肢用脱毛膏做去毛处理，并连接于自制的电击设备，闭合电路后用220V电压电击大鼠2分钟致死，关闭电源后撤去电击设备后即刻取材，实验内容同对照组。死后电击组、死后30分钟电击组、死后60分钟电击组：采用1ml水合氯醛腹腔注射麻醉后仰卧位固定在鼠架上，断头处死大鼠，做去毛处理后，死后电击组即刻用220V电压电击大鼠2分钟，关闭电源后撤去电击设备即刻取材，实验内容同对照组。死后30分钟电击组与死后60分钟电击组分别于处死后30分钟、60分钟用220V家用电压电击大鼠2分钟，关闭电源后撤去电击设备即刻取材，实验内容同上。数据以“均数±标准差（Mean±SD）”表示，用SPSS16.0统计软件进行统计学分析，各组均数的比较行单因素方差分析（ANOVA），用最小显着差法（least significant difference， LSD）作两两比较，以P<0.05为有显着统计学差异。结果：1电击大鼠的一般表现与电击处皮肤观察电击死组大鼠通电后出现强直性抖动，尾巴高高翘起，有淡黄色尿液排出，部分大鼠有大便排出，肢体电击处有烧灼表现；电流斑与接触导体走行一致，色呈灰黄，质较硬、干燥，中央凹陷，周围稍隆起，边缘钝圆，与周围组织分界清晰。死后电击组大鼠也出现强直性抖动，尿液及大便排出。电流斑同样与接触导体走行一致，质较硬、干燥，中央凹陷，与周围组织分界清楚。2HE染色结果2.1皮肤HE染色对照组HE染色光镜下观察见表皮细胞无异常，排列整齐，细胞和胞核无极性化。电击死组光镜下观察见表皮细胞融合变薄、致密、着色深，细胞呈极性化改变，以基底层的细胞最为明显，基底层细胞及细胞核染色深，纵向伸长并且严重扭曲变形。死后电击组光镜下观察见表皮细胞融合变薄，致密，染色较深，细胞间界限不清，表皮细胞胞浆均质化，表皮下空泡形成，基底层细胞及细胞核染色深，纵向伸长并且严重扭曲变形，有核流征表现。2.2心脏HE染色对照组的心肌组织结构清晰可见，心肌细胞大小一致，以心肌动静脉为中心呈索状整齐排列，死后30分钟对照组、死后60分钟对照组的心肌细胞染色仅见部分区域有水肿表现，局部嗜酸性变。电击死组心肌细胞间质有水肿表现，胞浆染色变淡，胞核染色变淡、增大，心肌层有断裂及收缩带坏死的改变，心肌细胞有嗜酸性变。死后电击组的心肌细胞有轻度的水肿，胞浆染色变淡，胞核染色变淡、增大，部分心肌细胞有嗜酸性变；死后30分钟电击组、死后60分钟电击组的心肌细胞染色仅见部分区域有水肿表现，局部嗜酸性变。死后电击各组心肌无断裂及收缩带坏死。3心脏透射电镜观察对照组电镜下观察发现肌纤维间质无异常，血管周围间质无水肿，血管内皮细胞吞饮小泡排列整齐，毛细血管周围无异常表现，结构清楚，Z线M线清晰、无断裂。电击死组电镜下观察发现肌原纤维断裂并且溶解消失，间质出现水肿，线粒体嵴和膜消失并溶解，肌纤维间质水肿，血管周围间质出现水肿，血管内皮细胞吞饮小泡排列密集，毛细血管周围水肿，结构模糊混乱，Z线M线模糊排列紊乱可见断裂。死后电击组电镜下观察发现细胞核边移，肌纤维间质水肿，线粒体嵴和膜消失并溶解，Z线M线模糊排列紊乱。4免疫组织化学结果HIF-1α蛋白在心肌细胞内的表达为胞浆着色，对照组、死后30分钟对照组、死亡60分钟对照组心肌细胞阳性染色较少，各组之间无明显差异。电击死组镜下观察心肌细胞的胞浆染色增强，与对照组比较有明显增高，具有统计学差异（P＜0.001）；死后电击组有阳性表达，与对照组比较具有统计学意义（P＜0.01），死后30分钟电击组与死后60分钟电击组与对照组比较无明显差异。HSP70蛋白在心肌细胞的表达为胞浆着色，对照组、死后30分钟对照组、死后60分钟对照组偶见胞浆黄染出现，阳性染色并不明显，各组之间无明显差异。电击死组细胞黄色增强，与对照组比较有明显增高，具有统计学差异（P＜0.001）；死后电击组有阳性表达，与对照组比较具有统计学意义（P＜0.01），死后30分钟电击组与死后60分钟电击组与对照组比较无明显差异。结论：生前电击和死后电击均可出现电流斑，所以其不能作为区分生前电击与死后电击的依据。而电击死心脏HSP70、HIF-1α蛋白的表达比死后不同时间再电击明显增多，所以其对电击死与死后电击的鉴别诊断具有一定的意义。

袁增琼,万立华^[3]（2014）在《电击死大鼠骨骼肌肌肉细胞特异性泛素蛋白连接酶1-mRNA表达的法医学研究》文中进行了进一步梳理目的 :研究电击死早期骨骼肌肌肉细胞特异性泛素蛋白连接酶1（muscle-specific RING finger protein 1,MuRF1）-mRNA随时间的变化归律及其在鉴别生前电击死与死后电击中的应用。方法:60只健康的Wistar大鼠,雌雄不限,每组20只。电击死组大鼠用220 V交流电的两极分别连接右前肢与左后肢,通电90 s致死,于电击死后0、1、3、6 h取材;死后电击组大鼠采用颈椎脱臼法处死后,分别于0、1、3、6 h电击90 s取材;空白对照组大鼠直接颈椎脱臼法处死,不进行电击,于死后0、1、3、6 h取材。用RT-PCR技术检测各组大鼠左后肢腓肠肌、胫骨前肌MuRF1-mRNA表达水平。结果:电击死组大鼠左后肢腓肠肌MuRF1-mRNA表达量于死后即刻升高,1、3 h下降,与空白对照组相比差异有统计学意义（P=0.000、P=0.000、P=0.000）,6 h低于空白对照组（P=0.925）;电击死组大鼠左后肢胫骨前肌MuRF1-mRNA表达量于死后即刻升高,1 h达峰值,3 h开始降低,与空白对照组相比差异均有统计学意义（P=0.000、P=0.000、P=0.000）;死后电击组左后肢腓肠肌、胫骨前肌较空白对照组高,但升高不如电击死组显着;电击死组、死后电击组左后肢胫骨前肌MuRF1-mRNA含量均较腓肠肌高。结论:大鼠电击死6 h内左后肢骨骼肌MuRF1-mRNA在Ⅰ型肌纤维、Ⅱ型肌纤维中的表达量不同,且其表达具有时间规律性,可为电击死早期死亡时间推断提供一定的参考依据,还可以作为生前电击死与死后电击鉴别的辅助指标。

杨超朋,肉孜·巴依斯,田雪梅,王福磊,闫换芳,李琳,张田,李峰^[4]（2012）在《无电流斑电击伤的研究进展》文中提出无电流斑电击伤的鉴定是法医学中的难点之一,由于缺少明显的体表痕迹,此类案件的鉴定难度较大。国内外学者采用光镜、电镜、原子吸收光谱等仪器,利用组织化学等方法,对无电流斑电击伤进行了大量的研究,笔者在此将相关研究成果进行综述,希望能够为此类案件的鉴定提供一定的依据。

杨家斐^[5]（2009）在《肢体高压电击伤MRI影像学的临床及实验研究》文中研究指明研究背景:（1）肢体高压电击伤具有特征性的损伤模式,肢体损伤范围和程度难以靠临床观察判断。早期快速、准确地判断肢体电击伤的范围、程度,可以避免清创不彻底以及术中盲目探查造成损伤,目前检查手段难以理想地显示损伤程度、范围和深度。应用MR检查肢体高压电击伤,国内外仅见个案报道。（2）对于高压电击伤后损伤肢体是否存在渐进性坏死,临床一直存在争议,国内外未见有关MRI影像学证据。研究目的:（1）总结和分析肢体高压电击伤的MRI影像学特点;（2）应用MRI动态观察家兔后肢高压电击伤,分析其伤后随时间变化MRI的影像学表现,以期探讨伤肢是否存在渐进性坏死,为临床及实验研究提供科学依据。研究方法:第一部分:回顾性分析总结12例高压电击伤患者的临床及MRI影像学资料,与手术及病理结果相对照,12例21个肢体均行MR平扫及增强扫描,其中7例行3D CE-MRA扫描;第二部分:10个家兔高压电击伤后肢,分为MRI检查组及病理组,分别在伤后24小时、36小时及72小时行MRI平扫及增强检查,病理检查,将影像学结果与大体及病理结果相对照。研究结果:第一部分:2个肢体仅有骨骼肌损伤,其余19个肢体均有程度不同的骨骼肌完全坏死、损伤及水肿,与手术及病理结果对照,MRI能够准确判定损伤程度、深度及范围。骨骼肌完全坏死MRI表现为等T1或伴短T1混杂信号,长T2或伴等T2混杂信号,无强化;骨骼肌水肿表现为等T1、稍长T2信号,无强化。MRI显示骨骼肌损伤呈跳跃性、夹心性改变,屈肌受损为着,并伴有不同程度皮肤、肌腱、关节、韧带及骨骼受损。3D CE-MRA发现动脉闭塞2例,狭窄1例,扩张2例,2例正常,与超声及手术结果相符。第二部分:MRI组伤后24小时显示伤肢呈等T1稍长T2信号,轻度不均均强化,48及72小时出现不强化区,并逐渐扩大,病理组也显示坏死程度及范围扩大。研究结论:MRI能够准确区分骨骼肌完全坏死、损伤及水肿,准确判断损伤范围和深度,并能够发现皮肤、肌腱、关节、韧带及骨骼的损伤情况;3DCE-MRA能够准确判断动脉通畅情况。MRI可以为肢体高压电击伤提供一站式诊断,为临床手术方案的制定及术后随诊,判定疗效提供可靠帮助。应用MRI动态观察家兔后肢高压电击伤发现,高压电击伤肢体伤后存在渐进性坏死,为临床及基础研究提供了可靠的影像学依据。

牛小霞^[6]（2009）在《双相波除颤仪除颤效果及副作用的实验研究》文中提出目的:研究双相波除颤仪的除颤效果及副作用。方法:1.太湖猪6头,经颈外静脉置电极至右心室诱导太湖猪发生室颤,制作心室颤动模型,除颤波形采用深圳迈瑞公司除颤仪的双相指数截断波（MINDRAY Biphasic Truncated Exponential waveform, MDBTE）,以通用公司除颤仪的单相衰减正弦波（General Electrics Monophasic Damped Sine waveform, GEMDS）和菲康公司除颤仪的双相指数截断波（Physio Control Biphasic Truncated Exponentia waveform, PCBTE）为对照,进行体外异步除颤,分别求各组的除颤能量（E50）和峰值电流（I50）。2.毕格犬3只,除颤波形采用MDBTE,波形能量设定序列为70J、100J、200J和360J,求波形与R波同步的成功率。3.太湖猪6头,除颤波形采用MDBTE,以GEMDS和PCBTE为对照,进行体内除颤,除颤能量分别选择5J、10J和20J的电击能量,计算各组除颤的成功率。4.太湖猪13头,MDBTE和PCBTE两组各5头,两组波形除颤能量同为360J,每头太湖猪电击除颤10次,72h后取心脏做病理检查和电镜检查;取电极下皮肤做病理检查,抽静脉血测心肌肌钙蛋白（cTnT）。空白对照组3头,仅作麻醉,72h后取心脏和电极下皮肤做病理检查,作为副作用评估的对照组。结果:1.MDBTE在各阻抗情况下测得的E50、I50明显小于GEMDS所测的结果（P<0.05）,和PCBTE所测结果无统计学上的差异（P>0.05）。2.除颤能量为5J、10J和20J时,MDBTE除颤成功率分别为55.3%、95.7%和97.9%,对照组GEMDS除颤成功率分别为19.1%、68.1%和83.0%,对照组PCBTE除颤成功率分别为59.6%、93.6%和100%。3.放电能量分别为70J、100J、200J和360J时,MDBTE的R波同步成功率都是100%。4.MDBTE和PCBTE电击除颤后,心脏病理检查结果主要考查心肌纤维断裂,其中MDBTE组出现3例,PCBTE组出现2例。除颤区皮肤均表皮完整,未见出血及胶原纤维凝固性坏死。心肌超微结构MDBTE组肌细胞核形态正常,肌节排列整齐,PCBTE组肌细胞核完整,线粒体结构正常。除颤72小时后,MDBTE组cTnT含量为0.78±0.43ng/ml,PCBTE组cTnT含量为0.52±0.24ng/ml。结论:MDBTE的体内、体外除颤效果与GEMDS相比有着更好的有效性和安全性,和PCBTE的除颤效果相当。MDBTE与PCBTE的副作用无显着差异。

王晔,陈国俊,刘敏,何桂琼,李凡,廖志钢^[7]（2008）在《无电流斑电击死兔骨骼肌il-6mRNA表达研究》文中研究表明目的探讨生前电击与死后电击的鉴别方法及电流通路的推断方法。方法15只新西兰兔,随机分为3组,每组5只,即电击死组、死后电击组、对照组。电击死组,用220V交流电的两极分别连接实验动物的左后肢与右前肢,通电致死。死后电击组,从耳缘静脉注射50ml空气致死,于死后即刻用220V交流电的两极分别连接实验动物的左后肢与右前肢通电3min。对照组直接从耳缘静脉注射50ml空气致死,不进行电击。用荧光RT-PCR技术检测骨骼肌白介素6信使核糖核酸（il-6mRNA）表达水平,所得结果进行统计学分析。结果电击死兔骨骼肌il-6mRNA水平远高于死后即刻电击者（P<0.05）;电击死兔对称肢体中通电肢体骨骼肌il-6mRNA水平远高于非通电肢体（P<0.05）。结论骨骼肌il-6mRNA表达变化可用于生前电击与死后电击的鉴别;机体对称部位骨骼肌il-6mRNA表达差异有助于推断电流通路。

李万军,万立华^[8]（2007）在《电击伤与电击死的法医学研究进展》文中指出电击伤和电击死是法医实践工作中常遇到的案例,尽管有许多学者从电击伤（死）后各个组织器官的形态学以及分子水平的变化进行了大量的研究,但实际检案中,法医工作者对其诊断（主要是对无电流斑的死因推断）仍没有统一的标准和直接客观的特异性指标,且对电击工具的推断、生前电击和死后电击的鉴别以及电击死后死亡时间的判断都有一定的困难,故其一直是法医学研究的热点。本文针对以上问题对电击伤（死）的法医学研究进展做一综述,为对其进一步研究提供一些思路。

刘雁军,宋方明,孙俊红,王亚芳,王英元^[9]（2007）在《大鼠低压电损伤模型的建立》文中进行了进一步梳理目的建立一个简便可靠、易于控制的低电压损伤的大鼠电击伤模型。方法自行设计电击系统一套,Wistar大鼠60只随机分为3个组,预试验组（n=10）,实验组（n=40）,对照组（n=10）。在实验组电击停止即刻监测电击伤组大鼠心电图变化,死后30min取心脏、脑、骨骼肌、局部皮肤及皮下组织固定、包埋、HE染色。结果实验组中有36只于电极连接处出现明显电流斑,4只未出现明显电流斑。肉眼和光镜观察实验组大鼠皮肤组织、骨骼肌、心肌、血管、脑组织较对照组有明显改变,且电击后即刻心电图与正常心电图相比也有明显改变。结论该电击伤模型具有明显电流损伤的特点,对于电流损伤的法医学研究有价值。

刘雁军^[10]（2007）在《低压电损伤大鼠脑组织c-jun表达及皮肤组织特殊染色的研究》文中提出目的:（1）建立低电压大鼠电击伤模型,借以探讨大鼠电击死机理。（2）探讨生前电击与死后电击的皮肤的特殊染色是否有区别,能否用于生前与死后的鉴定。（3）检测生前电击与死后电击的C-JUN蛋白的表达,探讨能否用于生前电击与死后电击的鉴别。方法:（1）Wistar大鼠60只,雌雄不限,200±10g,随机分为3组:预实验组10只;实验组40只;对照组10只。摸索调整电击时间以及间隔时间,停止电击后即刻采用BL-420E+生物机能实验系统监测大鼠心电图变化。（2）Wistar大鼠18只,雌雄不限,200±10g,随机分为3组:生前电击死组6只;死后电击组6只;非电击对照组6只。利用（1）中设计的电击模型进行电击,取电击处及非电击处皮肤行苏木素-伊红（HE）染色、Mowory（ABPAS）法、Alcian blue-核固红法染色。（3）Wistar大鼠60只,雌雄不限,200±10g,随机分为2组,实验组及对照组。其中实验组又分为电击伤后1h,2h,4h,8h处死组,死后即刻电击组,死后15min,30min,1h;对照组分为生前实验对照组,死后实验对照组。电击伤组及死后组电击0.35s,间隔5s。取全脑,石蜡切片,免疫组化AEC染色。结果:（1）20例电击伤组大鼠电击前及10例正常对照组大鼠心电图均正常,P波向上,QRS波群呈Rs型,T波向上。20例电击伤组大鼠于电后即刻监测心电图,均可观察到S-T段有不同程度的抬高,其中有19例出现明显心动过速。（2）皮肤组织HE染色:生前电击组与对照组相比最明显的改变是真皮层胶原纤维肿胀、均质化,损伤中心基底层细胞核纵向伸长,染色较深;死后电击组改变类似于生前电击组。皮肤组织Mowory（ABPAS）法染色:死后电击组与生前电击组最大区别在于网织层胶原纤维及弹性纤维基本保持原有形态且蓝染,核深染,均质化不明显。正常对照组皮肤均未见异常表现。皮肤组织Alcian blue-核固红法染色:生前电击组真皮乳头层、网织层胶原纤维及弹性纤维均质化且明显较表皮层淡染,纤维组织的细胞核红染散在于网织层内。死后电击组网织层胶原纤维及弹性纤维基本保持原有形态,整个纤维均蓝染,而纤维细胞核红染。正常对照组皮肤均未见异常表现。（3）电击伤1h、2h、4h、各组大脑皮层及海马部位C-JUN蛋白呈强阳性表达,其中以4h阳性信号最强,电击伤后8h上述器官仅有微弱表达;死后电击组除死后即刻电击有微弱表达外,余均未检测到阳性表达;各实验对照组及死后电击各组脑组织基本检测不到C-JUN蛋白的表达。结论:（1）该电击伤模型动物具有明显电流损伤的特点,可用于电流损伤的法医学研究。（2）生前电击与死后电击的皮肤Alcian blue特殊染色有区别,可作为鉴别生前电击与死后电击的辅助指标。（3）生前电击、死后电击大鼠脑组织中C-JUN蛋白表达有区别,且其表达与电击伤后经过时间有一定相关性,可以作为鉴别生前电击与死后电击的一个指标。

二、远离电击部位电流通路上骨骼肌的病理学研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、远离电击部位电流通路上骨骼肌的病理学研究（论文提纲范文）

（1）小鼠骨髓微环境损伤模型建立的方法学研究（论文提纲范文）

（2）电击死大鼠心脏超微结构及HSP70、HIF-1α、表达变化的研究（论文提纲范文）

（3）电击死大鼠骨骼肌肌肉细胞特异性泛素蛋白连接酶1-mRNA表达的法医学研究（论文提纲范文）

（4）无电流斑电击伤的研究进展（论文提纲范文）

（5）肢体高压电击伤MRI影像学的临床及实验研究（论文提纲范文）

（6）双相波除颤仪除颤效果及副作用的实验研究（论文提纲范文）

（7）无电流斑电击死兔骨骼肌il-6mRNA表达研究（论文提纲范文）

（9）大鼠低压电损伤模型的建立（论文提纲范文）

（10）低压电损伤大鼠脑组织c-jun表达及皮肤组织特殊染色的研究（论文提纲范文）

四、远离电击部位电流通路上骨骼肌的病理学研究（论文参考文献）

• [1]小鼠骨髓微环境损伤模型建立的方法学研究[D]. 程文哲. 石河子大学, 2017(01)
• [2]电击死大鼠心脏超微结构及HSP70、HIF-1α、表达变化的研究[D]. 李瑞利. 河北医科大学, 2014(09)
• [3]电击死大鼠骨骼肌肌肉细胞特异性泛素蛋白连接酶1-mRNA表达的法医学研究[J]. 袁增琼,万立华. 重庆医科大学学报, 2014(01)
• [4]无电流斑电击伤的研究进展[J]. 杨超朋,肉孜·巴依斯,田雪梅,王福磊,闫换芳,李琳,张田,李峰. 中国法医学杂志, 2012(05)
• [5]肢体高压电击伤MRI影像学的临床及实验研究[D]. 杨家斐. 中国人民解放军军医进修学院, 2009(10)
• [6]双相波除颤仪除颤效果及副作用的实验研究[D]. 牛小霞. 苏州大学, 2009(09)
• [7]无电流斑电击死兔骨骼肌il-6mRNA表达研究[J]. 王晔,陈国俊,刘敏,何桂琼,李凡,廖志钢. 中国法医学杂志, 2008(06)
• [8]电击伤与电击死的法医学研究进展[J]. 李万军,万立华. 中国法医学杂志, 2007(06)
• [9]大鼠低压电损伤模型的建立[J]. 刘雁军,宋方明,孙俊红,王亚芳,王英元. 山西医科大学学报, 2007(08)
• [10]低压电损伤大鼠脑组织c-jun表达及皮肤组织特殊染色的研究[D]. 刘雁军. 山西医科大学, 2007(10)

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