一、不同部位脑卒中患者心脏自主神经活性与心脏损害（论文文献综述）
王钟秀[1]（2021）在《缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能变化及影响因素研究》文中提出第一部分缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能变化特征的研究背景与目的:急性缺血性脑卒中发生后,局部脑组织由于缺血、缺氧,会产生一系列的病理生理变化,包括血管结构和功能的破坏以及修复,而脑血管内皮细胞结构和功能的完整与动态脑血流自动调节（Dynamic cerebral autoregulation,dCA）功能的稳定密切相关,已有研究表明急性缺血性卒中发生后,dCA显着受损,但对于接受静脉溶栓的患者,发病后dCA受损的变化情况目前尚不明确,本部分研究旨在明确静脉溶栓患者dCA的变化特点,为dCA的临床应用奠定基础。方法:本研究为一项前瞻性的临床研究,连续纳入符合条件的诊断为急性缺血性脑卒中并接受急诊静脉溶栓治疗的患者为研究对象,在卒中发病后3个不同时间点（发病后1-2天、3-4天、7-8天）通过经颅多普勒超声监测脑血流速率,无创连续指尖血压监测仪监测动脉血压,采用传递函数分析模型评估dCA功能,同时选取与急性缺血性脑卒中患者年龄、性别相匹配的健康成年人,进行dCA监测,作为对照组数据,探讨不同时间点dCA随时间的变化情况,并进一步分析不同缺血性卒中亚型之间,以及健侧、患侧dCA变化的差异。结果:最终本研究纳入223例缺血性卒中静脉溶栓患者（年龄58.57±10.29岁,男性187例[83.9%]）,其中大动脉粥样硬化型79例（35.4%）,小动脉闭塞型126例（56.5%）,不明原因型18例（8.1%）,110例健康对照组（年龄59.32±11.14岁,男性92例[83.6%]）。发病后1-2天大动脉粥样硬化组患者相位差（Phase difference,PD）健侧（27.83±12.41度）和患侧（26.64±14.80度）dCA显着低于小动脉闭塞组（健侧36.82±10.75度,患侧36.06±11.08度）,其他时间点差异无统计学意义;对于不同的梗死类型,不同时间点健侧、患侧dCA均受损;缺血性卒中静脉溶栓患者发病后1-2天（健侧32.97±20.08度,患侧31.85±20.73度）、3-4天（健侧31.63±18.99度,患侧30.79±20.05度）、7-8天（健侧33.47±18.97度,患侧32.62±21.72度）健侧、患侧dCA不随时间变化而波动,且持续显着低于健康对照组（50.31±15.46度）。结论:缺血性卒中静脉溶栓患者急性期dCA功能显着受损,且受损程度在急性期不随时间变化而波动;不同卒中亚型的缺血性卒中患者静脉溶栓后健侧、患侧dCA功能均有不同程度受损,且大动脉粥样硬化型患者dCA受损最明显。第二部分缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能与临床预后关系的研究背景与目的:在第一部分中,我们明确了缺血性卒中患者静脉溶栓后dCA功能在发病后7-8天内持续受损,既往已有较多研究表明,急性缺血性脑卒中患者dCA功能与临床预后密切相关,但对于接受静脉溶栓的患者,由于超急性期接受了重组组织型纤溶酶原激活剂（Recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA）静脉溶栓治疗,rt-PA可能对dCA存在一定程度的影响,rt-PA治疗后,dCA与预后的关系是否发生改变,目前尚不明确。方法:本部分研究以第一部分研究中纳入的诊断为急性缺血性脑卒中并接受急诊静脉溶栓的患者及健康对照组为研究对象,于发病90天由专门的随访人员进行门诊及电话随访,评估改良的Rankin量表（modified Rankin Scale,m RS）,将m RS评分≤2分定义为良好预后,>2分定义为不良预后。比较良好预后组与不良预后组发病后1-2天、3-4天、7-8天组间dCA功能的差异;分别将dCA作为连续变量和二分类变量,采用多因素二元Logistic回归模型分析dCA参数与临床预后间的关系。结果:最终研究共纳入223例接受静脉溶栓的急性缺血性脑卒中患者,良好预后组150例（67.3%）,不良预后组73例（32.7%）,组间比较结果显示,良好预后组与不良预后组发病1-2天、3-4天、7-8天健侧和患侧dCA均低于健康对照组,其中发病1-2天健侧和患侧dCA良好预后组高于不良预后组,发病3-4天、7-8天差异无统计学意义;dCA作为连续变量时,发病1-2天健侧、患侧dCA与临床预后相关（健侧相对危险度[Oddratios,OR]0.965,95%置信区间0.946-0.985,p<0.001;患侧OR 0.959,95%置信区间0.939-0.980,p<0.001）,而发病3-4天、7-8天健侧、患侧dCA与临床预后无明显关联;dCA作为二分类变量时,发病1-2天健侧PD≥30.55度（OR 0.476,95%置信区间0.238-0.952,p=0.036）、患侧PD≥29.51度（OR 0.275,95%置信区间0.130-0.584,p<0.001）是预后良好的独立预测因素,发病3-4天健侧PD≥32.20度（OR 0.390,95%置信区间0.198-0.768,p=0.006）是预后良好的独立预测因素。结论:缺血性卒中患者静脉溶栓后良好预后组与不良预后组在发病1-2天、3-4天、7-8天dCA功能均显着受损,其中发病1-2天的dCA良好预后组优于不良预后组;发病1-2天健侧、患侧dCA与临床预后独立相关,发病1-2天健侧PD≥30.55度、患侧PD≥29.51度是预后良好的独立预测因素。第三部分缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能影响因素的研究背景与目的:DCA是机体内多种神经体液调节因素综合作用的结果,如前所述,脑卒中后dCA受损已得到广泛证实,神经调控是其中的重要组成部分,但截至目前,在动物和临床实验中,交感神经与dCA调控的相关研究结论并不统一,因此二者之间是否存在联系尚不清楚,在本部分研究中,我们将通过研究dCA的神经源性学说及与dCA具有密切关系的临床因素,探讨缺血性卒中患者静脉溶栓后dCA受损的影响因素。方法:以第一部分研究中纳入的诊断为急性缺血性脑卒中并接受急诊静脉溶栓的患者及年龄、性别相匹配的健康成年人（对照组）为研究对象,由于第二部分研究发现发病1-2天dCA与临床预后相关,因此本部分研究重点关注发病1-2天dCA变化的影响因素。于发病24小时内,即入院后次日晨起采集患者静脉血,测量糖化血红蛋白、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肌酐、尿酸、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸等实验室检查指标,在静脉溶栓后48小时内监测心率变异性（Heartratevariability,HRV）,在低频（Low frequency,LF,0.04-0.15HZ）和高频（High frequency,HF,0.15-0.4HZ）范围内计算频域指标:校正的LF（nu.）、校正的HF（nu.）及LF/HF,反映交感神经及副交感神经相对活性的高低及交感神经与副交感神经之间的平衡。采用线性回归模型分析影响发病1-2天健侧及患侧dCA的临床因素及HRV指标,探讨dCA变化的影响因素。结果:排除8例伴有严重心律不齐、12例异位搏动大于20%的患者,最终纳入203例患者,与对照组相比,静脉溶栓患者LF（un.）及LF/HF增大,HF（un.）减小,差异具有显着性,表明缺血性卒中患者静脉溶栓后交感神经活性增高、副交感神经活性减弱,且交感-副交感平衡被打破;单因素线性回归分析结果显示,年龄、糖尿病与dCA呈负相关,HF（un.）与患侧PD呈负相关（β=-0.148,p=0.036）,LF（un.）与患侧PD呈正相关（β=0.148,p=0.036）;多因素线性回归结果提示年龄与健侧、患侧dCA呈负相关,而LF（nu.）与患侧dCA正相关（β=0.144,p=0.030）,表明自主神经可能参与了dCA的调控。结论:缺血性卒中患者静脉溶栓后年龄与dCA呈负相关;自主神经活性异常可能是缺血性卒中患者静脉溶栓后dCA受损的影响因素。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[2]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中认为心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
闫瑞琪[3]（2020）在《小剂量β1受体阻滞剂对脑梗死急性期脑心综合征的疗效》文中指出目的:对脑梗死急性期阶段,即临床发病2周内患者,给予小剂量β 1受体阻滞剂,评估其对脑梗死相关脑心综合征的疗效和安全性。材料与方法:选取2016年02月～2019年12月,郑州大学第五附属医院神经学科急性脑梗死患者334例。因各种原因筛除256例:大面积脑梗死、心源性疾病史（如严重心动过缓、房室传导阻滞、重度心衰等）、发病时间超过2周等,最终入选新发急性脑梗死患者78例。依据是否给予低剂量β受体阻滞剂（美托洛尔）分为实验组和对照组。对照组采用常规治疗方案:改善循环（血管内治疗、静脉溶栓、机械取栓等）、降脂、稳定斑块、抗血小板、抗凝、降纤、扩容、营养神经等,以及吸氧、维护循环及内环境稳定等处理。实验组:在常规治疗方案的基础上,给予小剂量倍他乐克（阿斯利康制药有限公司,国药准字H32025391）治疗,12.5～25mg美托洛尔口服,1次/日,持续1周。入院后6小时内完成一般资料的收集包括:体格检查、年龄、性别、既往病史（包括心脏病史、糖尿病史、高血压病史、高血脂病史、大动脉硬化病史、吸烟史、饮酒史、既往卒中史、大手术史、肿瘤史等）以及入院后生命体征（体温、血压、心率、脉搏、身高、体重等）。专科资料包括:神经系统体格检查、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale,NIHSS）评分、按照影像学及病史进行病因学分型（TOAST分型）等。所有患者入院24小时内行影像学检查:CT、MRI、MRA或DSA、心脏彩超、全身大血管彩超等。行心电图检查,临床ECG异常主要分型:如快速型心律失常、缓慢型心律失常、ST-T改变、Q-T间期延长及其他异常（u波出现、P波增宽、左室高电压、心电轴左偏）等5种类型。抽血检测血常规、生化指标、凝血功能指标;检测心肌损伤标志物（CK-MB、c-TnI）;超敏C-反应蛋白（hs-CRP）;B 型钠尿肽（又称脑利钠肽 Brain natriuretic peptide,BNP）等。采集入院24小时内,以及接受治疗7天时两个时点的相关实验指标,包括心肌损伤标志物（CK-MB、c-TnI）、心电图异常类型、hs-CRP。取CK-MB>25U/L为临界值,c-TnI>0.2 μg/L为临界值,高于临界值则认为该值异常。所有资料使用统计学软件SPSS26.0进行处理与分析。计量数据以均数±标准差（x±s）表示,计量资料采用t（Student’s t test）检验及重复测量方差分析处理。计数资料以率（%）表示,采用χ2检验（Chi-square test/Chi-Square Goodness-of-Fit Test）。结果:经过1周的系统治疗,两组患者心电图异常（包括入院即存在的以及治疗期间新发的ECG异常）发生率以及严重程度均有改善（p<0.05）,并且实验组改善更为明显（p<0.01）。治疗后实验组心电图异常总发生率低于对照组,差异具有统计学意义（p<0.01）。治疗前后5种心电图异常分型的发生率进行组间对照,差别无统计学意义（p>0.05）。经过7天治疗后,两组患者CK-MB、c-TnI指标均有明显下降,进行组内时点比较,差异具有统计学意义（p<0.01）;组间比较显示,美托洛尔治疗组心肌损伤标志物指标的下降更为明显（p<0.05）。hs-CRP指标组内时点比较,治疗后均有明显下降（p<0.01）;与对照组比较,实验组hs-CRP指标的下降更为明显（p<0.01）。结论:（1）对脑梗死急性期阶段患者,给予小剂量β1受体阻滞剂治疗1周,可有效降低脑心综合征的发生率和严重程度。（2）β1受体阻滞剂有效保护心脏靶器官功能的同时,需要兼顾维持适当的脑灌注压;应坚持多元化监测为基础的、剂量滴定式用药原则。
叶丽莎[4]（2019）在《基于动态心电的急性脑梗死患者心脏自主神经功能分析》文中研究指明目的本研究旨在利用位向整序信号平均（PRSA）技术检测急性缺血性脑卒中事件后自主神经系统的变化,并通过与脑卒中高危人群对比观察,评估脑梗死事件对心脏自主神经指标的影响。方法入组2016年1月1日至2017年12月31日于上海市第六人民医院东院住院的脑梗死患者184例及同期住院的脑卒中高危人群147例,搜集记录临床资料信息。所有研究对象于入院后3天内行24小时动态心电图检查,采用位向整序信号平均（PRSA）技术计算得心脏自主神经指标如心率减速力（DC）?心率加速力（AC）?窦性心律RR间期标准差（SDNN）?相邻RR间期差值均方根（RMSSD）等。所有数据采用SPSS20.0软件进行分析,心脏自主神经指标在一般人口学特征中的差别,及脑梗死事件、脑梗分型、病灶部位、脑梗严重程度与其相关性。结果年龄与DC值、AC绝对值和SDNN值成负相关,随年龄增长,DC值、AC绝对值及SDNN值均可见明显下降（P<0.05）。罹患高血压、糖尿病可导致DC值及AC绝对值的下降（P<0.05）,但对SDNN值影响无统计学意义（P>0.05）。脑梗患者的DC值、AC绝对值、SDNN值、pNN50值均较对照组下降,且有统计学意义（P<0.05）。脑梗的严重程度、不同脑梗部位及不同的脑梗分型对自主神经指标影响无统计学意义（P>0.05）。服用高血压药物如ARB类药物及钙离子拮抗剂对脑梗后的心脏自主神经指标的影响未见统计学意义（P>0.05）。结论几个卒中的危险因素如高龄、糖尿病、高血压等均伴有迷走神经功能减退。脑梗死独立于这三者之外对自主神经功能产生影响,导致迷走神经及交感神经的活性下降。脑梗死事件后迷走神经张力较对照组明显下降,这预示着脑梗患者的猝死高风险。左侧大脑半球梗死的心率减速力值较右侧大脑半球脑梗明显下降,但限于样本量未发现统计学差异。本研究未发现脑梗的严重程度、不同脑梗部位、服用降压药物对自主神经指标的影响。
黄从新,张澍,黄德嘉,华伟[5]（2018）在《心房颤动：目前的认识和治疗建议（2018）》文中指出一、前言自2015年中华医学会心电生理和起搏分会（China Society of Pacing and Electrophysiology, CSPE）和中国医师协会心律学专业委员会（Chinese Society of Arrhythmia, CSA）发表《心房颤动:目前的认识和治疗建议——2015》以来, 有关心房颤动（房颤）的基础与临床研究的新成果不断问世, 尤其是由欧洲心脏病学会(Eur
黄从新,张澍,黄德嘉,华伟[6]（2018）在《心房颤动:目前的认识和治疗的建议-2018》文中研究指明1前言自2015年中华医学会心电生理和起搏分会（China Society of Pacing and Electrophysiology,CSPE）和中国医师协会心律学专业委员会（Chinese Society of Arrhythmia,CSA）发表《心房颤动:目前的认识和治疗建议-2015》以来,有关心房颤动（简称房颤）的基础与临床研究的新成果不断问世,尤其是由欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology,ESC）
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[7]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
李媛媛[8]（2018）在《β受体阻滞剂用于治疗交感神经兴奋型脑梗死患者的临床观察》文中研究指明目的:讨论急性脑梗死伴有交感神经兴奋的患者治疗中应用β受体阻滞剂对交感神经兴奋性的抑制作用和对心脏的保护作用,为提高患者的疗效和改善患者的预后提供参考。方法:选择病例对照的实验方法,严格按照实验诊断标准、纳入标准和排除标准,选取2017年01月一2018年01月期间入院的60例急性脑梗死患者,经24h动态心电图系统（Holter）行心率变异性（Heart rate variability,HRV）分析,确定为交感神经兴奋（SDNN<100ms）。知情同意下按照随机数字表法将病人随机分成观察组32例与对照组28例,对这60例患者均进行脑梗死的规范治疗,包括:卧床、吸氧、心电监护,监测体温、血糖、血压,控制血糖在7.0mmol/L左右,初始维持血压180-220/110-130mmHg,2448小时逐步降低至160180/100110mmHg,对症处理颅内高压、肺炎、癫痫等并发症问题,需临床处理的心律失常给予抗心律失常药物（β受体阻滞剂除外）。在对照组的基础治疗之上,观察组个体化静脉应用盐酸艾司洛尔治疗,应用方法是:盐酸艾司洛尔注射液制成10 mg/ml溶液静脉泵入,首先以0.5mg/kg静注1分钟,随后微量泵泵入,起始维持量0.05mg/kg/min,最大剂量0.2mg/kg/min,根据临床效果确定最终维持量,到达终点目标为止,如出现不良反应立即给予停药并观察。入院当日及一周后两组患者均行Holter记录仪24h动态监测,记录SDNN值,并分别测定两个时间点的血浆cTnI和NT-proBNP水平,床旁心电监护和心电图监测恶性心律失常,出院后统计住院总花费,发病30天时进行回访统计死亡例数,两组进行统计学分析。结果:1、两组病人的一般资料状况对比无统计学差异（P>0.05）,说明两组间具备可比性。2、观察组和对照组治疗后SDNN指标均较治疗前普遍好转,观察组SDNN值上升较对照组更加明显,两组患者治疗前SDNN比较P=0.588,差异无统计学意义;治疗后SDNN比较P=0.017<0.05,差异具有统计学意义。说明β受体阻滞剂能够有效抑制脑梗死患者的交感神经活性。3、观察组治疗后TnI浓度下降较对照组更加明显,两组患者治疗前肌钙蛋白I比较P=0.779,差异无统计学意义;治疗后肌钙蛋白I比较P=0.033<0.05,差异具有统计学意义。说明β受体阻滞剂用于脑梗死后交感神经兴奋患者能够有效降低血浆中的cTnI水平,改善心肌缺血。4、观察组治疗后NT-proBNP水平下降较对照组更加明显,两组患者治疗前BNP比较P=0.789,差异无统计学意义;治疗后BNP比较P=0.021<0.05,差异具有统计学意义。说明β受体阻滞剂用于脑梗死后交感神经兴奋患者能够显着降低血浆中NT-proBNP水平,改善心脏功能。5、观察组与对照组治疗前均无恶性心律失常发生,治疗期内观察组无恶性心律失常,对照组出现频发室性早搏1例,短阵性室性心动过速1例。两组恶性心律失常发生率对比P=0.214>0.05,差异无统计学意义。6、观察组与对照组发病30天时进行回访,观察组死亡1例,对照组死亡3例,30天内死亡率对比P=0.511>0.05。虽然在数据上对照组死亡率更高,但差异无统计学意义。7、除β受体阻滞剂外,两组患者在住院期间内均采用同质化治疗方案,最终住院总费用对比P=0.032<0.05,差异有统计学意义。说明β受体阻滞剂应用于脑梗死后交感神经兴奋患者能够有效降低住院总费用,减轻患者经济负担。结论:β受体阻滞剂能够有效降低交感神经兴奋型脑梗死患者的交感神经活性,可能对改善心肌缺血有帮助,改善心脏功能,不增加恶性心律失常发生率,减少住院总费用,减轻患者的经济负担。
王秀秀[9]（2017）在《针刺手少阳经及手厥阴经合穴对缺血性脑血管病患者心率变异性的影响》文中研究指明目的:通过针刺缺血性脑血管病患者的手少阳经及手厥阴经合穴对其心率变异性指标进行研究,探讨针刺天井穴、曲泽穴引起患者自主神经功能变化的规律,为临床治疗缺血性脑血管病患者的自主神经功能失调提供依据。方法:将50例患者随机分为2组（天井穴组、曲泽穴组）,每组25例。进行动态心电记录仪测试之前先让被测者安静仰卧10 min,启动仪器开始记录,5min后针刺左侧天井穴或曲泽穴,直刺深度0.5～1寸或1～1.5寸,进针得气后留针,留针后10min、留针后20min,施以平补平泻手法15 s,,每秒6转,共90转,继而出针,出针后观察5分钟。记录针刺前5min,针刺时得气时,留针后5min,留针后1Omin,留针后15min,留针后20min,出针后5min共7个时间点的参数值。将两组穴位数据录入SPSS24.0统计学软件建立数据库,计量资料用平均数土标准差（x土s）表示。P<0.05代表差异显着,P<0.01代表差异极显着,均有统计学意义。结果:1.针刺天井穴、曲泽穴在不同时相HRV指标的比较:1.1针刺天井穴、曲泽穴时时域指标1/SQRT（SDNN）、1/SQRT（RMSSD）、1.g（PNN50）表现为在每个针刺时间段差异均显着,有统计学意义（P<0.01）。1.2针刺天井穴、曲泽穴时频域指标Lg（HF）表现为在每个针刺时间段差异均显着,有统计学意义（P<0.01）。1/SQRT（LF）在出针后5min比较数值变化不明显,无统计学意义（P>0.05）,其余时相数值差异极显着,有统计学意义（PP<0.01）。logLF/HF、Lg（HF%）表现为在针刺得气时差异性极显着,有统计学意义（P<0.01）,在留针后15min差异性显着,有统计学意义（P<0.05）;SQRT（LF%）表现为在每个针刺时间段均无差异,无统计学意义（P>0.05）。2.针刺天井穴、曲泽穴HRV指标在不同针刺时间段与针刺前比较:2.1针刺天井穴时时域指标1/SQRT（SDNN）在针刺得气时比针刺前数值升高,有统计学意义（P<0.05）,其余时相变化不显着,无统计学意义（P>0.05）。1/SQRT（RMSSD）、Lg（PNN50）在针刺全过程数值改变无统计学意义（P>0.05）;频域指标Lg（HF）、SQRT（LF%）在每个时相与针刺前对比时数值降低极显着,差异有统计学意义（P<0.01）。1/SQRT（LF）在每个时相与针刺前对比数值升高,差异极显着有统计学意义（PP<0.01）。Lg（HF%）在针刺得气时、留针后5min、留针后10min、出针后5min与针刺前比较数值降低,差异极显着有统计学意义（P<0.01）;在留针后15min、留针后20min与针刺前比较数值降低差异性显着（P<0.05）。logLF/HF在针刺全过程数值改变无统计学意义（P>0.05）。2.2针刺曲泽穴时时域指标1/SQRT（SDNN）在针刺得气、留针后15min、留针后20min、出针后5min与针刺前比较时数值降低极显着,有统计学意义（P<0.01）,在留针后5min、留针后10min与针刺前比较时数值降低,差异有统计学意义（P<0.05）。1/SQRT（RMSSD）在针刺得气时、留针后10min、留针后15min、出针后5min与针刺前比较时数值降低有极显着性差异（P<0.01）,在留针后20min与针刺前比较时数值降低,有显着性差异（P<0.05）。Lg（PNN50）在针刺全过程数值改变无统计学意义（P>0.05）;频域指标Lg（HF）、SQRT（LF%）在每个时相与针刺前对比时数值均降低差异极显着有统计学意义（P<0.01）;Lg（HF%）在每个时相与针刺前对比时数值均降低差异极显着有统计学意义（P<0.01）,留针后15min与针刺前比较时数值降低,差异有统计学意义（P<0.05）;1/SQRT（LF）在出针后5min与针刺前比较数值升高差异显着,有统计学意义（P<0.05）,其余时相数值升高差异极显着,有统计学意义（P<0.01）;logLF/HF在每个时相与针刺前比较数值升高,差异极显着有统计学意义（P<0.01）。结论1.针刺缺血性脑血管病患者左侧天井穴可以使迷走神经张力降低,交感神经张力降低,自主神经的均衡性无变化。2针刺缺血性脑血管病患者左侧曲泽穴可以使迷走神经张力降低,交感神经张力降低,自主神经的均衡性趋向于交感优势。3.针刺缺血性脑血管病患者左侧手少阳经及手厥阴经合穴（天井穴、曲泽穴）对HRV影响大体上表现出一致性且曲泽穴优于天井穴。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中研究指明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
二、不同部位脑卒中患者心脏自主神经活性与心脏损害（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、不同部位脑卒中患者心脏自主神经活性与心脏损害（论文提纲范文）
（1）缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能变化及影响因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 脑卒中患者脑血流自动调节功能相关研究进展 |
| 2.1 脑血流自动调节定义及发展 |
| 2.2 脑血流自动调节机制 |
| 2.3 脑血流自动调节检测方法 |
| 2.4 CA与神经系统疾病 |
| 2.4.1 不同类型脑梗死的CA表现 |
| 2.4.2 脑血管狭窄对CA的影响 |
| 2.4.3 急性脑梗死再灌注治疗患者CA功能及其临床意义 |
| 2.4.4 CA功能与脑梗死出血转化及脑水肿的关系 |
| 2.4.5 卒中后认知功能障碍患者的CA |
| 2.4.6 CA与出血性脑卒中 |
| 第3章 研究内容 |
| 3.1 第一部分:缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能变化特征的研究 |
| 3.1.1 前言 |
| 3.1.2 对象与方法 |
| 3.1.3 结果 |
| 3.1.4 讨论 |
| 3.1.5 结论 |
| 3.2 第二部分缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能与临床预后关系的研究 |
| 3.2.1 前言 |
| 3.2.2 对象与方法 |
| 3.2.3 结果 |
| 3.2.4 讨论 |
| 3.2.5 结论 |
| 3.3 第三部分缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能影响因素的研究 |
| 3.3.1 前言 |
| 3.3.2 对象与方法 |
| 3.3.3 结果 |
| 3.3.4 讨论 |
| 3.3.5 结论 |
| 第4章 结论与创新 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 特色与创新 |
| 第5章 本研究的不足与展望 |
| 5.1 本研究的不足 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（3）小剂量β1受体阻滞剂对脑梗死急性期脑心综合征的疗效（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词表 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述部分 脑心综合征研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（4）基于动态心电的急性脑梗死患者心脏自主神经功能分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 脑梗死后自主神经功能紊乱概述 |
| 1.2 脑梗死后交感神经及副交感神经活动的失平衡 |
| 1.3 卒中部位及分型对自主神经功能的影响 |
| 1.3.1 中枢神经系统自主神经调控网络 |
| 1.3.2 偏侧大脑半球梗死对自主神经影响的差异 |
| 1.3.3 脑梗的严重程度和分型与自主神经相关性 |
| 1.4 自主神经功能检查方法 |
| 第二章 研究对象与研究方法 |
| 2.1 研究对象资料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 研究对象纳入标准及排除标准 |
| 2.2 资料收集及质量控制 |
| 2.2.1 临床数据的收集 |
| 2.2.2 急性脑梗患者及对照组基本资料 |
| 2.2.3 脑梗死患者分型 |
| 2.2.4 心脏自主神经相关指标的收集及计算 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 基线指标对自主神经指标的影响 |
| 3.1.1 性别对自主神经指标的影响 |
| 3.1.2 年龄对自主神经指标的影响 |
| 3.1.3 高血压对自主神经指标的影响 |
| 3.1.4 糖尿病对自主神经指标的影响 |
| 3.2 脑梗死事件对自主神经指标的影响 |
| 3.2.1 脑梗死组和对照组间自主神经指标的差异 |
| 3.2.2 脑梗死部位对自主神经指标的影响 |
| 3.2.3 脑梗死分型与自主神经指标的相关性 |
| 3.2.4 脑梗严重程度对自主神经指标的影响 |
| 3.2.5 治疗药物对脑梗患者自主神经指标的影响 |
| 3.3 影响自主神经指标因素的回归分析 |
| 3.3.1 影响DC值的因素分析 |
| 3.3.2 影响AC值的因素分析 |
| 3.3.3 影响SDNN值的因素分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 主要工作与创新点 |
| 4.2 局限性 |
| 4.3 后续研究工作 |
| 4.3.1 针对脑梗部位的进一步细化 |
| 4.3.2 自主神经和脑梗的相互作用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间已发表或录用的论文 |
（6）心房颤动:目前的认识和治疗的建议-2018（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 房颤的流行病学及危害 |
| 2.1 房颤的流行病学 |
| 2.1.1 房颤的患病率 |
| 2.1.2 房颤的致残率、致死率及医疗负担 |
| 2.2 房颤的危害 |
| 2.2.1 脑卒中及血栓栓塞 |
| 2.2.2 心衰 |
| 2.2.3 心肌梗死 |
| 2.2.4 认知功能下降、痴呆 |
| 2.2.5 肾功能损伤 |
| 3 房颤的分类 |
| 4 房颤的发生机制 |
| 4.1 电生理机制:房颤的发生需触发和维持机制。 |
| 4.1.1 触发机制 |
| 4.1.2 维持机制 |
| 4.2 病理生理学机制 |
| 4.2.1 心房重构 |
| 4.2.2 自主神经系统 (autonomic nervous system, ANS) 的作用 |
| 4.2.3 遗传学基础 |
| 4.2.4 其他 |
| 5 房颤的临床评估 |
| 5.1 病史采集与体格检查 |
| 5.1.1 症状 |
| 5.1.2 体征 |
| 5.2 实验室检查 |
| 5.3 影像学检查 |
| 5.3.1 经胸超声心动图 (transthoracic echocardiography, TTE) |
| 5.3.2 TEE |
| 5.3.3 心腔内超声 (ICE) |
| 5.3.4 X线胸片 |
| 5.3.5 计算机断层扫描 (CT) 或头颅磁共振成像 (MRI) |
| 5.3.6 心脏磁共振成像 (cardiac magnetic resonance imaging, CMRI) |
| 5.4 房颤的监测和诊断 |
| 5.4.1 心电图 |
| 5.4.2 动态心电图 |
| 5.4.3 植入式起搏器、埋藏式心脏转复除颤器 (ICD) 及心电事件记录仪等 |
| 5.4.4 心脏电生理检查 |
| 5.4.5 新型检测手段 |
| 5.4.6 其他检查 |
| 6 房颤的危险因素和合并疾病的管理 |
| 6.1 高血压 |
| 6.2 糖尿病 |
| 6.3 肥胖 |
| 6.4 睡眠呼吸暂停 |
| 6.5 酒精 |
| 6.6 运动 |
| 7 房颤的卒中预防 |
| 7.1 卒中与出血评分 |
| 7.1.1 血栓栓塞危险评估 (CHADS2和CHA2DS2-VASc积分) |
| 7.1.2 抗凝出血危险评估 (HAS-BLED评分) |
| 7.2 抗栓药物选择 |
| 7.2.1 抗血小板药物的评价 |
| 7.2.2 华法林 |
| 7.2.3 NOAC |
| 7.2.4 选择抗凝药物应考虑的事项 |
| 7.3 房颤特殊人群的抗凝治疗 |
| 7.3.1 老年房颤患者的抗凝治疗 |
| 7.3.2 急性冠脉综合征和接受冠状动脉介入治疗 (PCI) 的房颤患者抗栓治疗 |
| 7.3.3 卒中后患者的抗凝治疗 |
| 7.4 抗栓治疗的中断和桥接 |
| 7.4.1 抗栓治疗的中断 |
| 7.4.2 抗栓治疗的桥接 |
| 7.4.3 房颤导管消融围术期的抗凝 |
| 7.5 抗凝治疗时出血事件的防治 |
| 7.5.1 减少抗凝出血的策略 |
| 7.5.2 抗凝出血并发症的治疗 |
| 7.5.3 有出血风险或发生出血事件患者的抗凝治疗 |
| 7.6 经皮左心耳封堵 |
| 8 心室率控制 |
| 8.1 控制心室率的药物 |
| 8.2 房室结消融+植入永久起搏器 |
| 9 节律控制 |
| 9.1 药物复律与电复律 |
| 9.1.1 抗心律失常药物转复窦性心律 |
| 9.1.2“口袋药” (‘pill in the pocket’) 复律策略 |
| 9.1.3 电复律 |
| 9.1.4 复律前后的抗凝治疗 |
| 9.2 复律后窦性心律的维持 |
| 9.2.1 抗心律失常药物 |
| 9.2.2 非抗心律失常药物 |
| 9.3 导管消融 |
| 9.3.1 经导管消融房颤的适应证和禁忌证 |
| 9.3.2 能源 |
| 9.3.3 房颤导管消融术式和终点 |
| 9.3.3. 1 CPVI |
| 9.3.3. 2 CPVI基础上复合术式 |
| 9.3.3. 3 复杂碎裂心房电位 (CFAEs) 消融 |
| 9.3.3. 4 转子样激动的标测及消融 |
| 9.3.3. 5 左房神经节丛消融 |
| 9.3.4 并发症及处理 |
| 9.3.4. 1 心脏压塞和/或穿孔 |
| 9.3.4. 2 栓塞并发症 |
| 9.3.4. 3 肺静脉狭窄 |
| 9.3.4. 4 左心房-食管瘘/左心房-心包瘘 |
| 9.3.4. 5 膈神经损伤 |
| 9.3.4. 6 食管周围迷走神经损伤 |
| 9.3.4. 7 急性冠状动脉闭塞 |
| 9.3.4. 8 血管并发症 |
| 9.3.5 围术期管理 |
| 9.3.6 随访及复发病例处理[48] |
| 1 0 房颤的外科和杂交手术治疗 |
| 1 0.1 房颤的外科治疗 |
| 1 0.1.1 迷宫手术 |
| 1 0.1.2 心脏外科手术同期房颤消融的现状 |
| 1 0.1.3 微创外科房颤手术 |
| 1 0.2 房颤的内外科杂交手术 |
| 1 1 特殊人群的房颤消融治疗 |
| 1 1.1 运动员 |
| 1 1.2 老年人 |
| 1 1.3 肥厚型心肌病 |
| 1 1.4 预激综合征 |
| 1 1.5 心衰 |
| 1 1.6 年轻人 |
| 1 2 急性房颤的治疗 |
| 1 2.1 急性房颤发作的定义 |
| 1 2.2 急性房颤的危害 |
| 1 2.3 急性房颤的评估 |
| 1 2.4 房颤的急诊处理策略 |
| 1 2.5 血流动力学不稳定性急性房颤的处理 |
| 1 2.6 血流动力学稳定的急性房颤处理 |
| 1 2.6.1 急性房颤的抗凝治疗 |
| 1 2.6.2 急性房颤的心室率控制 |
| 1 2.6.3 急性房颤的节律控制 |
| 1 2.6.3. 1 复律的适应证 |
| 1 2.6.3. 2 复律的最佳时机 |
| 1 2.6.3. 3 复律的方式 |
| 1 2.7 急性房颤处理流程及随访 |
| 1 3 起搏治疗与房颤 |
| 1 3.1 起搏预防和治疗房颤的可能机制 |
| 1 3.2 起搏预防和治疗房颤临床疗效的评价 |
| 1 3.3 右心室起搏对房颤的影响 |
| 1 3.4 房颤合并心衰患者的心脏再同步化治疗 (CRT) |
| 1 4 尚待研究明确的重要临床问题 |
| 1 4.1 房颤导管和外科消融中尚未解决的问题[42, 48] |
| 1 4.2 房颤抗凝或其他卒中预防治疗中尚未解决的问题[42, 48] |
| 1 4.3 房颤其他证据不足的领域 |
（7）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（8）β受体阻滞剂用于治疗交感神经兴奋型脑梗死患者的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 观察项目 |
| 4 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 两组病人一般资料对比 |
| 2 治疗前后两组SDNN值对比 |
| 3 治疗前后两组c TnI水平对比 |
| 4 治疗前后两组NT-proBNP水平对比 |
| 5 治疗前后两组恶性心律失常发生率对比 |
| 6 治疗前后两组患者30天内死亡率对比 |
| 7 治疗前后两组患者住院总费用比较 |
| 讨论 |
| 1 脑梗死后交感兴奋及其引起心脏损害的机制 |
| 2 交感神经兴奋加重心肌缺血 |
| 3 动态心电图(Holter)的心率变异性时域分析法 |
| 4 脑梗死后心脏损害的种类及监测指标 |
| 5 β受体阻滞剂对心肌缺血的改善作用 |
| 6 脑梗死后住院病人的费用分析 |
| 7 本研究的临床应用价值 |
| 8 本研究中存在的问题及以后的研究设想 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）针刺手少阳经及手厥阴经合穴对缺血性脑血管病患者心率变异性的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 缺血性脑血管病 |
| 1.1 流行病学研究 |
| 1.2 缺血性脑血管病的病因和发病机制 |
| 1.3 缺血性脑血管病的治疗 |
| 2 中医学对缺血性脑血管病的认识 |
| 2.1 缺血性脑血管病病名的认识 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 治疗 |
| 3 心率变异性 |
| 3.1 心率变异性的生理基础 |
| 3.2 心率变异性的测定方法 |
| 3.3 心率变异性的相关性 |
| 4 自主神经系统 |
| 4.1 自主神经系统的支配器官 |
| 4.2 自主神经系统的作用特点 |
| 4.3 心脏自主神经系统的分布和作用 |
| 4.4 脑自主神经系统的分布和作用 |
| 5 针刺选穴 |
| 5.1 合穴 |
| 5.2 曲泽穴 |
| 5.3 天井穴 |
| 试验研究 |
| 1 试验资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落标准 |
| 1.6 剔除标准 |
| 2 试验准备 |
| 2.1 试验器材 |
| 2.2 试验环境 |
| 2.3 试验时间 |
| 3 试验方法 |
| 3.1 定位取穴 |
| 3.2 针刺方法和检测方法 |
| 3.3 数据记录和采集 |
| 3.4 观测指标 |
| 3.5 统计分析 |
| 4 试验结果 |
| 4.1 针刺天井穴、曲泽穴对时域指标SDNN、PNN50、RMSSD的影响 |
| 4.2 针刺天井穴、曲泽穴对频域指标HF、LF、logLF/HF、HF%、LF%的影响 |
| 讨论 |
| 1 试验病例入选 |
| 1.1 疾病的选择 |
| 1.2 神经功能缺损程度评分 |
| 1.3 病灶部位的选择 |
| 1.4 试验时间 |
| 1.5 体位 |
| 2 试验结果探讨 |
| 2.1 试验结果 |
| 2.2 试验结果分析 |
| 3 试验机理探讨 |
| 3.1 基本原理 |
| 3.2 针刺信号传导 |
| 3.3 针刺天井穴、曲泽穴对缺血性脑血管病患者心率变异性影响的机制探讨 |
| 4 不足与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（10）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、不同部位脑卒中患者心脏自主神经活性与心脏损害（论文参考文献）
- [1]缺血性卒中患者静脉溶栓后脑血流自动调节功能变化及影响因素研究[D]. 王钟秀. 吉林大学, 2021(01)
- [2]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [3]小剂量β1受体阻滞剂对脑梗死急性期脑心综合征的疗效[D]. 闫瑞琪. 郑州大学, 2020(02)
- [4]基于动态心电的急性脑梗死患者心脏自主神经功能分析[D]. 叶丽莎. 上海交通大学, 2019(06)
- [5]心房颤动：目前的认识和治疗建议（2018）[J]. 黄从新,张澍,黄德嘉,华伟. 中华心律失常学杂志, 2018(04)
- [6]心房颤动:目前的认识和治疗的建议-2018[J]. 黄从新,张澍,黄德嘉,华伟. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2018(04)
- [7]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [8]β受体阻滞剂用于治疗交感神经兴奋型脑梗死患者的临床观察[D]. 李媛媛. 青岛大学, 2018(02)
- [9]针刺手少阳经及手厥阴经合穴对缺血性脑血管病患者心率变异性的影响[D]. 王秀秀. 黑龙江中医药大学, 2017(01)
- [10]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)