一、小剂量多巴酚丁胺负荷心脏超声评价冠心病介入治疗疗效的临床研究（论文文献综述）
马盼弟[1]（2021）在《3D-STI与2D-LS评估冠心病患者CABG术前心肌存活性》文中研究指明背景冠状动脉粥样硬化性心脏病由于其逐年上升的发病率,对患者的生命健康产生了严重的威胁,降低了患者的生活质量。心肌梗死所致心功能不全的患者在冠脉搭桥术后心功能是否能够恢复,以及可以改善到何种程度对于临床医生来说仍然是一大难题,以往研究表明冠脉搭桥术后患者心功能是否改善取决于心梗后的存活心肌组织所占的比例。除了心脏MRI心肌灌注成像、负荷心脏MRI外,属于核素心肌显像的核素心肌灌注显像和核素心肌代谢显像均可实现对存活心肌的有效评估,由于操作过程较为复杂,存在一定的风险及禁忌症,在临床中的应用中受到一定限制,二维分层应变（2D-LS）技术和三维超声斑点追踪成像（3D-STI）技术是近年来发展起来的超声检查技术,克服了组织多普勒成像存在的局限性,实现了从心肌力学角度定量评价左心室整体及局部的收缩功能。本研究通过二维超声对左室壁各节段心肌进行室壁运动分析,然后观察室壁运动在搭桥术后的改善程度,以此来评估心肌存活性,评价2D-LS与3D-STI对冠心病患者存活心肌评估的准确性,有助于临床医生治疗方案的选择及预后判断。目的探讨应用三维斑点追踪技术及二维分层应变技术评估冠状动脉旁路移植术前患者心肌存活性的临床价值。方法通过心脏二维超声评估冠心病患者的左室收缩功能,选取其中射血分数<50%的20例冠心病患者为研究对象,在CABG术前通过二维分层应变测定左心室室壁各节段的长轴分层峰值应变值,其包括内膜下心肌的纵向应变（Endo-LS）,中层心肌的纵向应变（Mid-LS）,外膜下心肌的纵向应变（Epi-LS）,并通过三维斑点追踪技术测得三维的峰值环向应变即3D-CPS、长轴应变即3D-LPS、径向应变即3DRPS以及面积应变即3D-APS,分别于术前1周及术后6个月进行常规超声心动图检查,观察左室壁各心肌节段在二维动态图像中的运动情况并进行评分,分析比较手术前后各节段室壁运动及评分的变化情况,以此作为标准来对存在室壁运动异常的心肌节段进行划分,分为存活心肌组、非存活心肌组。结果CABG术前存活心肌组的二维及三维应变参数绝对值明显高于非存活心肌组,对两组间的应变值进行比较,显示存在较明显的统计学差异（P<0.05）,ROC曲线分析显示采用内膜下、中膜、外膜下心肌的LS及三维应变参数评估存活心肌均有较好的临床价值（AUC>0.50,P<0.05）,其中术前以3D-AS-9.5为截点值评估存活心肌的价值明显高于其他参数,其诊断存活心肌的AUC为0.92,敏感度为0.86,特异度为0.83,Kappa值为0.642。结论二维分层应变及三维斑点追踪技术均可实现对CABG术前存活心肌的评估,其中以三维应变参数3D-AS-9.5为截断值判断存活心肌的价值最高。
裴如弟[2]（2019）在《腺苷负荷下心肌声学造影显像评价冠心病心肌梗死患者存活心肌的临床研究》文中指出目的:评价心肌声学造影（MCE）结合腺苷负荷检测冠心病心肌梗死患者存活心肌的临床价值。方法:选择2016年1月-2017年12月临床根据心电图、心肌酶学及冠状动脉造影结果确诊为心肌梗死并拟接受冠脉血运重建的冠心病患者45例,其中男性26例,女性19例,平均年龄在55±15岁,LVEF)为41±13（%）。首先进行静息状态下的常规超声心动图检查,分析结果时采用美国心脏超声协会推荐的室壁分段法,将左心室壁分为16节段。室壁运动分为四种类型:室壁运动正常计1分,运动减弱计2分,室壁无运动记计3分,室壁出现矛盾运动记计4分,由此常规心脏彩色多普勒超声显示左室壁共336个运动异常节段。血运重建前24小时内行心肌声学造影检查,观测静息状态、静脉注射腺苷后室壁运动异常区域心肌微循环造影剂显示及充盈增强程度,分别以静息状态下MCE的心肌造影计分（MCS）为2～3分、腺苷负荷后MCS≥2或者造影强度改善≥1分判断为存活心肌进行分析。冠状动脉血运重建术后3个月复查心脏超声并与术前做比较,存活心肌存在的判断标准是心肌室壁运动改善≥1分。结果:（1）冠状动脉血运重建3个月后,心肌室壁运动有238个改善节段为存活节段,有98个运动无改善节段为不存活的。（2）回顾分析显示:静息状态下MCE评价为存活心肌的196个节段中,术后运动改善节段有174个,不改善节段22个;静息状态下MCE评价为不存活心肌的140个节段中,术后运动改善节段64个,无改善节段76个。（3）负荷MCE评价的235个存活心肌节段有中,术后运动改善节段225个,不改善节段10个;负荷MCE评价的101个不存活心肌节段中,术后运动有改善节段13个,无改善节段88个,静息状态MCE评判存活心肌的敏感性、特异性及准确率分别为73.11%、77.55%、74.1%,负荷MCE评价存活心肌的敏感性、特异性及准确率分别为94.53%、89.79%、93.15%。结论:心肌超声造影显像通过结合腺苷负荷超声心动图能够较精准的区分存活心肌、非存活心肌,心肌存活性诊断的敏感性为94.53%,特异性89.79%,准确率为93.15%。腺苷负荷下的MCE能较准确、便捷并可视化评价存活心肌,这对冠心病患者临床治疗方案的确立以及及冠状动脉血运重建后的疗效观察等都有十分重要的协助和指导价值。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[3]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中研究表明引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
毋健[4]（2019）在《冠状动脉慢血流综合征人群临床特征、危险因素相关性分析及小剂量多巴酚丁胺对左心室功能的影响》文中研究说明背景:冠状动脉慢血流综合征（Coronary Slow Flow Phenomenon,CSFP）患者在临床上主要表现为不典型胸痛症状,虽然有客观检查的异常,如心电图的ST-T改变,但是其冠状动脉造影检查结果显示为冠脉血管壁光滑,或仅伴有轻微的动脉粥样硬化。这部分患者在临床上伴有多种心血管疾病易患因素,如高血压、糖尿病、吸烟等,可以发展成急性冠脉综合征甚至猝死等。然而,哪些危险因素可以诱发或加重冠状动脉慢血流的发生,以及冠状动脉慢血流对心脏功能的影响,目前仍不是十分清楚。目的:通过分析冠状动脉慢血流综合征人群的临床资料,并与同期非冠状动脉慢血流综合征人群进行对照比较,探讨冠状动脉慢血流综合征人群的相关危险因素;并分析在多巴酚丁胺药物负荷试验下,冠状动脉慢血流综合征人群左心室功能的变化以及影响心功能的相关因素,进一步评价应用多巴酚丁胺药物负荷试验测定冠状动脉慢血流综合征人群心功能的安全性和可行性。材料与方法:因胸痛就诊于大连医科大学附属第一医院心内科且疑诊冠心病并接受冠状动脉造影检查的患者。入院后收集临床资料,行实验室相关检查及化验,根据冠状动脉造影结果,采用TIMI帧数法入选CSFP患者152例,男106例,女51例;对照组为连续性入选同期行冠状动脉造影证实心外膜冠状动脉正常且血流正常的患者共96例,男45例,女51例。对两组患者间的心血管疾病危险因素与CSFP的关系进行分析。在第二部分中,对上述经冠状动脉造影检查后入组的患者进行重新筛选,最终CSFP组入选患者142例,男103例,女39例;对照组入选44例,男25例,女19例。所有患者进行常规经胸超声心动图检查及二维斑点追踪超声心动图检查;CSFP组患者进一步行多巴酚丁胺药物负荷下的二维斑点追踪超声心动图检查,测量在不同剂量药物负荷下的左心室应变及应变率。结果第一部分:1、CSFP组与对照组一般临床资料及冠脉血流帧数比较:CSFP组与对照组比较,其中男性、舒张压、脉压、吸烟史、腰围（Waist Circumference,WC）、脂质蓄积指数（LAP）在两组间有显着性差异;年龄、高血压病史、收缩压、糖尿病病史、尿酸、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三酯、体质指数（Body Mass Index,BMI）以及是否应用阿司匹林、β受体阻滞剂（β-blocker）、钙离子拮抗剂（CCB）,血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂（ACEI/ARB）,硝酸酯、他汀类药物治疗等均无统计学意义。CSFP组左前降支（Left anterior descending,LAD）、左回旋支（Left Circumflex,LCX）、右冠状动脉（Right CoronaryArtery,RCA）血流帧数及平均血流帧数显着高于对照组。2、影响冠状动脉慢血流因素的多元线性回归分析:以冠状动脉慢血流帧数为因变量,将两组间有统计学差异的心血管疾病危险因素为自变量（男性、舒张压、脉压、吸烟史、腰围、LAP）,采用多元线性回归方法进行分析。分析结果显示,脉压及LAP为预测冠状动脉慢血流的独立预测因素。3、冠状动脉慢血流受累血管分布情况:冠状动脉慢血流以单支血管受累多见,占94.7%,双支血管受累少见,占5.2%,见三支血管同时受累。其中LAD单支受累131例,占86.2%;LCX单支受累10例,占6.6%;RCA单支受累3例,占2.0%;LAD合并LCX受累8例,占5.2%。第二部分:1、不同剂量多巴酚丁胺药物负荷试验安全性评价:患者心律失常情况:予以不同剂量药物负荷时,房性早搏及室性早搏的发生率随剂量的增加而增加;在20μg/kg·min药物负荷情况下,发生短阵室速3例（2%）,其中LAD慢血流1例,LAD合并LCX2例。CSFP组患者终止药物负荷试验情况分析:在多巴酚丁胺剂量达到15-20μg/kg·min时,患者非心脏副作用（头痛、恶心、心悸等）发生率明显增加（14.7%,30.9%）;新出现的心室壁运动异常3例,发生率2.0%;在剂量达到10μg/kg·min时,胸闷症状的发生率随剂量增加而增大,发生率分别为（2.1%,11.9%,29.5%）;在15-20μg/kg·min药物负荷阶段,心电图出现ST段压低≥1mm的发生率分别为（9.1%,16.9%）;收缩异常升高发生率较低,仅在15-20μg/kg·min药物负荷阶段时出现,发生率分别为（0.7%,2.8%）。2、不同药物负荷剂量情况下左心室功能参数变化情况:在静息状态下CSFP患者与对照组相比:左心室纵向应变、周向应变及应变率参数均无显着性差异。CSFP患者在多巴酚丁胺不同药物剂量负荷的结果显示,随着药物负荷剂量的增加,左心室纵向应变及左心室纵向应变率均较静息状态时增加,而后表现为LS及LSRS随剂量增加而下降;在多巴酚丁胺药物负荷试验中LSRed的变化出现最早。反映左心室周径应变及应变率各项指标,在药物剂量为20μg/kg·min时,与前各药物负荷剂量时相比,则出现明显的下降。3、心血管危险因素与左心室应变Δ值的相关性及多元线性回归分析:CSFP组患者心血管危险因素:舒张压、腰围、脉压、LAP、体质指数与左心室应变Δ值有相关性。进一步行多元线性回归分析显示脉压、LAP是左心室应变Δ值的独立预测因子。结论第一部分1、性别比例、年龄、吸烟、体质指数、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、高血压患病率、糖尿病患病率在两组间无显着性差异。2、反映动脉僵硬度的指标脉压与冠状动脉慢血流具有良好的相关性,是冠状动脉慢血流发生的独立预测因子。3、反映内脏脂肪的指标脂质蓄积指数优于BMI、腰围等指标,是冠状动脉慢血流发生的独立预测因子。4、在本研究中观察到冠状动脉慢血流现象以LAD最常见,其次为LCX及RCA,双支及多支血管受累少见。第二部分1、小剂量多巴酚丁胺药物负荷试验在单支血管受累的冠状动脉慢血流人群中应用是安全的。2、与对照组相比,静息状态下冠状动脉慢血流人群的左心室收缩及舒张功能并没明显下降。3、冠状动脉慢血流对左心室功能是有影响的,在多巴酚丁胺药物负荷试验下可以诱发心肌缺血。4、二维斑点追踪超声心动图（Speckle Tracking Echocardiography,STE）结合多巴酚丁胺药物负荷试验可以准确评价冠状动脉慢血流人群左心室功能,可以检测出细微的心功能变化。5、在心肌缺血状态下,左心室纵向应变舒张功能最先下降,其次是纵向收缩应变。对于缺血的敏感性,纵向应变优于周向应变。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中指出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中进行了进一步梳理1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
林涛[7]（2010）在《CARTO电压标测、心肌流量储备分数和冠脉零血流压对家猪急性心肌梗死模型中存活心肌的评价研究》文中研究指明目的：本研究旨在通过CARTO电压标测、心肌流量储备分数和冠脉零血流压的计算等方法对家猪急性心肌梗死模型中的存活心肌进行识别与评价。观察这三种方法对存活心肌评价的准确性和实用性,为临床上评价存活心肌寻找新的方法。本研究包括：1)通过介入技术建立家猪急性心肌梗死动物模型,通过CARTO电压标测识别模型中的存活心肌并与氯化三苯基四氮唑（TTC）染色的结果进行比较,评价CARTO电压标测识别存活心肌的准确性；2)计算家猪急性心肌梗死模型制备前后心肌流量储备分数（FFRmyo）的数值,通过TTC染色判断有无存活心肌,评价梗死后的FFRmyo数值对有无存活心肌的预测作用；3)计算家猪急性心肌梗死模型制备前后冠脉零血流压（Pzf）的数值变化,观察急性心肌梗死模型制备后Pzf与存活心肌面积的关系,评价Pzf对存活心肌面积的预测价值。方法：课题第一部分：普通家猪13只,气管插管全麻后行冠状动脉造影术及左心室造影术,置入经皮腔内冠状动脉成形术球囊至冠状动脉左前降支远端,堵闭血流60～90分钟,检测家猪体表心电图并重复左心室造影,证实家猪发生心肌梗死,成功制备急性心肌梗死模型。采用CARTO电压标测系统标测左心室心肌,通过电压标测出不同心肌节段的电压数值,根据电压数值识别存活心肌,在CARTO系统上用不同的颜色显示出来。标测结束后注射氯化钾处死试验动物开胸取出心脏,将心肌组织切成薄片后采用TTC染色法识别存活心肌。CARTO电压标测识别存活心肌的标准为0.5～1.5mV为存活心肌,TTC染色存活心肌呈淡红色。将CARTO电压标测的结果与TTC染色结果进行对比,以TTC染色的结果为标准,评价CARTO电压标测识别存活心肌的准确性和可行性。课题第二部分：普通家猪13只,麻醉后行冠状动脉造影,造影结束后应用指引导管测量主动脉内压力,置入冠脉内压力导丝测量前降支远端冠脉内的压力,计录心肌流量储备分数（FFRmyo）。将冠状动脉成形术球囊送至冠状动脉左前降支中远端,堵闭血流60-100分钟,建立家猪急性心梗模型。模型建立后撤出球囊,重复测量计录FFRmyo,观察家猪心梗发生前后FFRmyo的变化以及梗死后的FFRmyo数值。处死试验动物,采用TTC染色法判断有无存活心肌的存在,评价急性心肌梗死发生后FFRmyo<0.75这一指标对存活心肌的预测作用。课题第三部分：普通家猪13只,麻醉后行冠状动脉造影,造影结束后应用指引导管测量主动脉内压力,置入冠脉内多普勒导丝测量前降支远端冠脉内的血流速度,绘制舒张期的压力-血流速度坐标轴,计算零血流压（Pzf）。将冠状动脉成形术球囊送至冠状动脉左前降支中远端,堵闭血流60-100min,建立家猪心梗模型。模型建立后重复测量计算Pzf。观察梗死前后Pzf的变化。处死试验动物,采用TTC染色法识别梗死心肌与存活心肌,通过图像分析仪Image tool 3.0计算存活心肌占整个左心室面积的百分数,观察其与梗死后前降支Pzf数值之间的关系,评价Pzf数值对存活心肌范围的预测价值。结果：课题第一部分1) 13只家猪均通过介入的方法完成冠状动脉左前降支远端的封堵,其中2只家猪分别在堵闭45和65分钟时因心室颤动死亡。存活的11只家猪在球囊堵塞过程中体表心电图导联出现持续性ST段弓背样抬高>0.5mV,R波振幅降低,出现病理性Q波,左心室造影显示左心室心肌节段运动障碍,证实有心肌发生坏死,成功地建立急性心肌梗死模型。2)将家猪的左心室分为16个节段,11只家猪共176个节段,分别通过CARTO电压标测与TTC染色法对存活心肌进行识别并评价两种方法结果的一致性,Kappa值为0.816,P<0.001,两者的一致性较好。3)以TTC染色检测出存活心肌节段的结果为标准,CARTO电压标测检测存活心肌的灵敏度为71.8%,特异度为96.5%；准确度为93.8%。课题第二、三部分1)11只家猪通过介入的方法成功建立家猪急性心肌梗死模型并测算了急性心肌梗死发生前后FFRmyo和Pzf数值；2)与急性心肌梗死发生前比较,模型制备后前降支FFRmyo数值均小于0.75,较心梗发生前明显降低（P<0.001）,TTC染色证实模型中均有存活心肌存在,为FFRmyo<0.75可预示残余存活心肌提供了理论依据；3)急性心肌梗死模型制备后前降支Pzf数值较梗死前升高（P=0.038）。梗死后前降支Pzf数值随存活心肌占左心室心肌百分数升高而降低,绘制散点图可见二者呈负相关趋势。建立回归方程y=-0.764x+98.10,相关系数r=-0.879,P<0.001,提示存活心肌占左心室心肌面积的百分数与发生心肌梗死后冠脉内Pzf数值呈负相关。结论：1)运用经皮腔内冠状动脉成形术球囊封堵冠状动脉可成功建立家猪急性心肌梗死模型；2)通过CARTO电压标测系统能够识别出模型中的存活心肌,结果安全可靠,为检测存活心肌提供了一个新的方法；3)急性心肌梗死发生后梗死相关血管FFRmyo数值小于0.75可能是检出存活心肌的标准,Pzf数值可以反映心梗发生后存活心肌的范围。结合这两个指标应用于临床将有助于医师在介入手术过程中对急性心梗患者心肌状况进行评价,对接受介入血运重建的急性心梗病人的临床获益进行预测。
安冬青[8]（2007）在《天香丹治疗冠心病及对心肌线粒体ATPase、MVC、MVD影响的实验研究》文中研究指明背景与意义:国内外对冠心病的临床与实验研究已经非常深入,作为对不同地区冠心病临床表现及差异性研究,新疆中医、中西医结合专家积累了丰富的经验,创立了适用于当地特点的治法和方药。本文在导师周铭心教授的指导下,继承前辈的经验和学术建树,将新疆地区专家的传统经验集中、上升为临床与实验研究,使之更加科学化。目的:通过对通补开泄法之代表方天香丹的临床与实验研究,积极探索天香丹治疗冠心病的机理,从实践及理论上证实天香丹治疗冠心病的有效作用及作用机制。通过临床研究,观察冠心病患者的辨证分型及主要症状出现的频次及规律;观察天香丹对冠心病心绞痛患者症状、心电图改善情况及对侧枝循环、血管新生的影响;用无创超声应变率方法评价天香丹对冠心病患者心肌缺血及心肌功能的疗效。通过动物试验,观察天香丹对犬冠脉血流动力学的改善作用;以及对大鼠心肌梗塞模型MVC、MVD及心肌线粒体ATPase的活性影响,观察心肌超微结构的变化,从细胞学角度阐述天香丹治疗冠心病的机理。在此基础上,对通补开泄法进行系统分析,论证通补开泄法的理论渊源、思想基础、立论依据、创新发展。本文分三部分进行研究,其研究结果对治疗冠心病具有重要意义。方法与结果:第一部分天香丹治疗冠心病的临床研究:1)证型症状分布研究。方法:选取2003年12月～2006年12月就诊的冠心病的患者2215例作为调查对象。调查冠心病的辩证分型及主要症状表现。结果:2215例患者中,辨证分型以秽浊痰阻居多,气虚血瘀次之,症状以胸闷、胸痛、口中气秽、舌暗、苔腻、大便不爽出现频次最高;2)天香丹对冠心病症状及血管新生相关因子的研究。方法:选取620例稳定性冠心病患者,分为两组,治疗组321例、对照组299例。观察治疗前后临床症状:心绞痛发作的频率,持续时间及心电图变化,血清血管生长因子、一氧化氮以及一氧化氮合酶的含量变化;将入选的经冠脉造影确诊的157例患者分为实证组及虚证组,进行治疗前后症状疗效及超声应变率及应变率显像检查。结果:治疗组及对照组患者均能改善中医综合证候,对胸痛、胸闷、心悸、气短、乏力、脘腹胀满症状有改善,与治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0.01）:治疗组与对照组相比,胸闷、眩晕、脘腹胀满、口中气秽以及舌质、舌苔变化明显,其差异有统计学意义（P＜0.05）。心绞痛发作频率及持续时间及心电图明显得到改善。两组均能改善血清VEGF、NO以及NOS含量;虚证组与实证组冠心病患者治疗后症状均有改善,两组比较差异无统计学意义,不同时相心肌应变率均高于治疗前,差异有统计学意义（P＜0.01）,结果显示:天香丹能改善冠心病心肌缺血;改善冠心病患者的血管内皮生长因子、一氧化氮、一氧化氮合酶,优于对照组,提示,天香丹改善冠心病的作用可能与促进血管新生有关。天香丹对于冠心病虚证与实证均有疗效,从临床实验证实前辈所提出的冠心病秽浊痰阻气虚血瘀为归宿证的学术主张。第二部分天香丹的实验研究:1)天香丹对麻醉犬血流动力学的影响。方法:将30只犬分为5组,观察动脉血压、心率、左心室内压、冠脉血流量的变化。结果:给药后180min内,给药组冠脉血流量均不同程度的高于空白组,对照组和天香丹大、中、小剂量组与空白组比较,差异有统计学意义。天香丹高剂量组优于对照组,但差异无统计学意义,收缩压、舒张压及平均血压变化不大。给药后180min内,天香丹能不同程度升高麻醉犬LVSP和LVEDP;升高+dp/dtmax和降低-dp/dtmax;延长t-dp/dtmax。各治疗组与空白组比较,差异有统计学意义,天香丹大剂量组较对照组比较差异有统计学意义。说明天香丹可能通过改变左心室收缩压LVSP和左心室终末舒张压LVEDP来增加冠脉流量;2)天香丹对大鼠心肌细胞线粒体ATPase及MVC、MVD的影响。方法:将Wistar大鼠,48只,分为6组。按文献造模。6周后处死。观察MVC、MVD、心肌重量及心肌超微结构的变化测定血管内皮生长因子及一氧化氮、测定心肌线粒体Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活性。结果:治疗组、天香丹大、中、小剂量组MVC较假手术组、模型组明显增多（P＜0.05）;其中大中剂量组MVC和MVD增多最显着,与其余各组均有统计学差异（P＜0.05）。小剂量组、中剂量组比治疗组MVC较少,但三者无统计学意义（P＜0.05）。治疗组MVD较模型组明显增多（P＜0.05）:小剂量组MVD在治疗组与模型组之间,三组差异无统计学意义（P＜0.05）,治疗组NO升高VEGF含量升高,天香丹大剂量组与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;电镜观察:天香丹小剂量组:肌丝有断裂,但肌节结构清晰,线粒体轻度肿胀,脊结构整齐,心肌核基质轻度空化,闰盘结构正常,天香丹大、中剂量组肌丝排列整齐,肌节长度均一,线粒体轻度扩张,嵴结构整齐、清晰、核仁清晰可见,闰盘结构正常。模型组大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显着低于正常组,而天香丹则具有显着提高和恢复ATP酶活性的作用,而且其作用明显优于对照组,并具有一定的量效关系。本实验显示,天香丹能有效改善麻醉犬的冠脉流量,改善左心室内压力,维持心输出量和稳定血压;促进大鼠缺血心肌微血管数、微血管面密度增加,升高血管生长因子及一氧化氮及一氧化氮合酶含量,促进血管新生;改善缺血心肌能量代谢,提高线粒体ATP酶活性,保护线粒体,从而保护心肌细胞超微结构,抗心肌缺血。第三部分天香丹治疗胸痹的理论依据:阐述天香丹是通补开泄法的代表方。通补开泄法的建立是以仲景胸痹阳微阴弦病机理论为启示,以新疆地域气候生活习惯所致胸痹特点为前提,以“五脏六腑皆令人胸痹心痛,非独心也”的脏腑相关理论为立论依据,以历代医家治疗胸痹心痛的思想为源泉,以通法、补法、开泄法的认识为基础,为治疗新疆胸痹的有效法则。结论1)通过对2215例冠心病患者辨证分型及症状出现频次的调查,结果显示:新疆冠心病辨证以秽浊痰阻、气虚血瘀为主要证型;其主要临床表现为脚闷胸痛、口中气秽、心悸、脘腹胀满、乏力、舌暗、苔腻等。2)临床实验显示,天香丹之主要作用为改善冠心病临床症状及心电图;改善侧枝循环,改善血管新生相关活性物质、促进血管新生的作用;从超声心肌应变率及应变率显像观察,天香丹改善冠心病患者心肌缺血状态,对于虚证及实证患者均有治疗作用。从临床实验证实先辈所提出的冠心病秽浊痰阻气虚血瘀为归宿证的学术主张。天香丹治疗冠心病,五脏并举,脏腑相因,虚实并治,整体调节。3)动物实验证实,天香丹改善麻醉犬的冠脉流量,改善左心室内压力,维持心输出量和稳定血压;增加大鼠心梗心肌新生血管数及阳性染色面积比,升高血管生长因子及一氧化氮及一氧化氮合酶含量,促进血管新生;改善缺血心肌能量代谢提高ATPase活性,保护线粒体,保护心肌细胞超微结构,从而抗心肌缺血。4)天香丹是治疗冠心病的有效法则通补开泄法的代表方,其产生是根据胸痹本虚标实的病机和五脏相关理论及新疆胸痹发病的地域特点而提出的。通补开泄法补心肺脾肾精元之气,调心肝之血,化痰饮、去秽浊、散瘀血以通阳宣痹。与本文调查所显示的新疆冠心病以秽浊痰阻、气虚血瘀为主,使用天香丹治疗冠心病改善主要临床症状和各项指标相吻合。5)通补开泄法及其天香丹的研究,可以作为新疆乃至西北地区治疗冠心病及其相关疾病防治的研究,具有重要的现实意义
姚静[9]（2006）在《多巴酚丁胺—美托洛尔负荷超声心动图结合多普勒组织成像诊断冠心病的基础与临床研究》文中研究表明目的 1．探讨多巴酚丁胺-美托洛尔负荷超声心动图（DMSE）对冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）缺血节段的检测价值及机制。 2．探讨定量组织速度成像（QTVI）、应变与应变率成像在DMSE检测慢性冠状动脉狭窄中的应用价值。 3．利用QTVI技术对冠心病患者DMSE检测中等容期运动特征进行定量研究。 4．探讨应变率成像技术结合DMSE对冠心病患者心肌功能恢复的预测价值。 方法 1．慢性冠状动脉狭窄动物模型制作 健康小型猪22只，开胸放置Ameroid缩窄环，分别于术前及术后3周进行冠状动脉造影、心肌核素显像、常规超声心动图以及DMSE检查，实验终点处死动物，制作病理切片。 2．临床试验 选择可疑CAD患者72例，在DASE检查达负荷心率后快速静脉注射美托洛尔（DMSE），DMSE检查后2周内行冠脉造影（CAG）。CAG阳性并置入支架的患者于术后1个月复查超声心动图。 3．DMSE检查方法 多巴酚丁胺生理盐水稀释后，用微量注射泵以起始剂量5ug·kg-1·min-1静脉输注，每隔3min增加5ug·kg-1·min-1，最大剂量达40ug·kg-1·min-1。若完成多巴酚丁胺最大剂量时心率仍未达目标心率[（220-年龄）×85％]（动物设定目标为静息心率的2倍），予静脉注射阿托品每次0.25mg，累积剂量不超过2mg。达负荷心率时停用多巴酚丁胺并快速静脉注射美托洛尔5mg。 4．图像采集 负荷检查前设制Stress模板，分别于基础状态、多巴酚丁胺10μg·kg-1·min-1、多巴酚丁胺20μg·kg-1·min-1、负荷心率、美托洛尔静脉注射后即刻、美托洛尔注射后3min采集组织多普勒图像。采集切面包括心尖四腔、二腔、长轴切面，胸骨旁短轴乳头肌平面及胸骨
郭士遵[10]（2006）在《实时心肌声学造影评价冠心病及骨髓干细胞移植疗效的研究》文中指出第一部分定量实时心肌声学造影结合多巴酚丁胺负荷试验在冠心病诊断中的应用目的评价定量实时心肌声学造影结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验在冠心病诊断中的价值；探讨心肌灌注与其收缩功能、心肌灌注储备与心肌收缩功能储备之间的关系；评价侧枝循环对心肌灌注的影响。方法选取53例住院病人，其中男性42例，女性11例，年龄36～67岁，平均（56±9.1）岁。所用仪器为Philips Sonos 7500超声显像仪，S3超声探头。造影剂采用意大利产SonoVue第二代超声造影剂。首先在基础状态下采集心尖两腔观、四腔观和左室长轴观的灰阶图像，以供室壁运动评分。随后进行基础状态下的实时心肌声学造影，采集图像供脱机分析。然后以5μg·kg-1·min-1为起始速度进行多巴酚丁胺负荷试验，逐步加量，对负荷状态下的室壁运动进行评分。最后在负荷状态下重复心肌造影。造影完成5天内行选择性冠状动脉造影术，记录各支血管的狭窄程度及有无侧支循环。造影图像采用QLab软件对微泡再充盈曲线进行定量分析，求出各节段两种状态下的A、beta值及其乘积A×beta，并以负荷状态下和基础状态下各测值的比值作为其相应的储备值。对二维灰阶图像采用美国心脏超声学会推荐的左室16段划分法进行室壁运动评分。结果基础状态下，β（0.29±0.12；0.26±0.05；0.21±0.03；0.19±0.03，p＜0.01）和A×β（1.52±0.58；1.31±0.39；1.09±0.23；0.95±0.21，p＜0.01）值随着供血冠脉狭窄程度（≤30；30％-70％；70％-90％；＞90％）的增加而降低；在负荷状态下，A（5.70±1.19；5.49±0.92；5.39±0.60；5.06±0.71，p＜0.01）、β（0.66±0.19；0.54±0.14；0.37±0.10；0.28±0.07，p＜0.01）和A×β（3.71±1.28；2.99±0.92；1.95±0.53；1.41±0.42，p＜0.01）值随着供血冠脉狭窄程度的增加而降低，另外，β和A×β值的储备值（β：2.51±1.11；2.20±0.70；1.80±0.51；1.51±0.33，p＜0.01）（A×β2.70±1.32；2.41±0.85；1.82±0.50；1.51±0.43，p＜0.01）)也随着供血冠脉狭窄程度的增加而降低。基础状态下，在不同的室壁运动计分组中，β值和A×β随着计分的增加而减低（beta：0.26±0.09；0.23±0.05；0.20±0.04；0.18±0.04；0.16±0.03，p＜0.01；A×beta：1.37±0.48；1.13±0.35：1.01±0.23；0.92±0.23；0.78±0.20，p＜0.01）：负荷状态下，上述趋势仍然存在（beta：0.54±0.19；0.35±0.12；0.26±0.07：0.21±0.06；0.15±0.03，p＜0.01；A×beta：2.96±1.24；1.85±0.81；1.30±0.37；1.07±0.35；0.79±0.24，p＜0.01）．根据对多巴酚丁胺的反应将基础状态下室壁运动评分相同的节段分为改善组和无改善组，分析表明基础状态下高评分组中在负荷状态下有改善节段的β值储备值和A×β值储备值明显高于无改善者（p＜0.01）。侧枝循环的存在与否显着影响各节段的心肌灌注参数及其储备值，且在严重狭窄节段中尤为明显（p＜0.01）。结论定量实时心肌声学造影结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验可以作为一种敏感的手段用于冠心病临床诊断及其危险性评估，并可用于探索心肌收缩储备和心肌灌注储备之间的关系。第二部分心肌声学造影评价骨髓单个核细胞移植对急性心肌梗死治疗效果的临床研究目的利用心肌声学造影评价急诊冠状动脉介入治疗后3小时内进行自体骨髓单个核细胞移植对于急性心肌梗死病人的治疗效果方法选取21例ST段抬高的急性前壁心肌梗死住院病人，随机分为对照组（10例）和骨髓细胞移植组（BMT组，11例）。骨髓细胞移植组在冠脉介入治疗（PTCA+STENT）成功后，即刻穿刺髂后上棘抽取骨髓液并分离骨髓单个核细胞，在PCI后3个小时内应用灌注导管行前降支内细胞移植，对照组在冠脉介入治疗成功后用同样的方法经灌注导管向梗死区输注自体骨髓上清液。两组病人都接受相同的最佳药物治疗。于骨髓单个核细胞移植后1周和移植后6个月时，分别进行常规超声心动图检查测量左室腔径、射血分数和二尖瓣反流程度，评价细胞移植对左室整体功能的影响；采用半定量记分的方法评价骨髓单个核细胞移植对急性心肌梗死后室壁运动的影响；采用定量实时心肌声学造影评价骨髓单个核细胞移植对急性心肌梗死后梗死区心肌血流灌注的影响；进一步采用定量实时心肌声学造影结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验的方法评价细胞移植对急性心肌梗死后梗死区心肌血流灌注储备的影响。结果与术后1周相比，6个月后两组患者的LVDd均有不同程度的增加，对照组从52.1±2.8增加到57.9±2.7，BMT组从50.3±3.1增加到53.8±2.1，与术后1周相比两组均具有统计学差异（p＜0.05），但对照组的LVDd增加得更为明显，两组间LVDd随访变化值分别为5.8±3.1和3.6±2.0，两组问比较p=0.058，差别接近于具有统计学意义；与术后1周时相比，6个月后对照组患者的LVEF仅有轻微的增加，从51.6±10.7增加到52.4±9.6，BMT组的增加却较明显，从49.6±9.4增加到56.5±8.3，两组间LVEF随访变化值相比较具有统计学意义（0.8±5.3 vs．6.8±4.4，p＜0.05）。与术后1周相比，6个月后对照组在前降支供应区域内的90个节段中有35个节段室壁运动获得了改善，而骨髓细胞移植组的99个节段中有56个节段的室壁运动获得改善，两组的差别具有统计学意义（p=0.02），对照组前降支供应区域的WMSI降低0.40±0.52，骨髓细胞移植组降低0.60±0.55，两组的差别具有统计学意义（p＜0.05），但小剂量多巴酚丁胺负荷后两组前降支供应区域室壁运动的改变没有统计学意义的差别（0.29±0.50 vs．0.37±0.51）。术后一周时两组前降支供应区域的A值、β值和A×β值无统计学意义的差别，6个月后基础状态下骨髓细胞移植组的β值较对照组提高，差别具有统计学意义（0.25±0.03 vs．0.24±0.04，p＜0.05）。和一周时相比，6个月后基础状态下骨髓细胞移植组的A×β值的变化值较对照组高，差别具有统计学意义（0.20±0.24 vs．0.08±0.29，p＜0.05）。在小剂量多巴酚丁胺负荷状态下，骨髓移植组的β值和A×β值较对照组高，差别具有统计学意义（0.30±0.16 vs．0.36±0.14，p＜0.05；1.56±0.27 vs．1.88±0.88，p＜0.05），同时，骨髓移植组A值、β值和A×β值各自的负荷储备值较对照组高，差别均具有统计学意义（1.01±0.13 vs．1.06±0.13，p＜0.05；1.22±0.57 vs．139±0.50，p＜0.05；1.26±0.68 vs．1.51±0.67，p＜0.05）。结论在心肌梗死急性期进行冠脉介入治疗后的骨髓单个核细胞移植较单纯冠脉介入治疗更有利于改善患者整体心功能、缺血区域的心肌收缩力，且能够提高缺血区域的血流灌注及血流灌注储备，是一种安全的治疗方法；心肌声学造影提示改善梗死区血流灌注可能是骨髓单个核细胞移植治疗急性心肌梗死的作用机制。第三部分心肌声学造影评价不同剂量G-CSF动员骨髓干细胞移植对慢性缺血性心脏病治疗作用的实验研究目的利用心肌声学造影评价不同剂量的G-CSF动员骨髓干细胞移植对慢性缺血性心脏病的治疗作用。方法选取健康中国小型猪，随机分为对照组、G-CSF低剂量治疗组、G-CSF常规剂量治疗组以及G-CSF大剂量治疗组。利用开胸植入缩窄器的方法闭塞左回旋支制作中国小型猪慢性缺血性心脏病动物模型，待左回旋支完全闭塞后，按照事先分组给予生理盐水（对照组）、2.5μg／kg／d（低剂量G-CSF治疗组）、5μg／kg／d（常规剂量G-CSF治疗组）、10μg／kg／d（大剂量G-CSF治疗组）G-CSF连续皮下注射5天。于G-CSF注射前及注射后4周时，分别应用常规超声心动图检查测量左室腔径和射血分数，应用半定量记分的方法评价室壁运动的变化情况；应用定量实时心肌声学造影评价G-CSF对慢性缺血区心肌血流灌注的影响。结果对各组治疗前后心功能的变化值进行方差分析，LVDd变化值、LVDs变化值及LVEF的变化值住各组间两两比较时均无具有统计学意义的差别（p＞0.05）。对各组组内治疗前后的心功能参数进行配对t检验，发现对照组4周后的LVDs较治疗前增大明显（22.5±3.36 vs．20.6±3.44，p＜0.05），差别具有统计学意义，而对照组的LVEF较治疗前降低较明显（69.5±5.01 vs．74.2±5.10，P=0.053），差别接近于具有统计学意义。而各治疗组的心功能参数在治疗前后无显着性差别；分析治疗前后缺血区室壁运动的变化情况，常规剂量组有较多节段的室壁运动获得改善（无改善vs．改善：3 vs．9）。对各组室壁运动改善情况进行统计分析，总体上具有统计学意义的差别（p＜0.05）；对各组治疗前后缺血区心肌灌注参数的变化值进行分析，常规剂量组的A值变化值较对照组高（0.27±0.51vs．-0.09±0.36，p＜0.05），差别具有统计学意义，常规剂量组的β值变化值和A×β值变化值较对照组和低剂量组均高（β值变化值：0.05±0.03 vs．0.01±0.03，p＜0.05；0.05±0.03 vs．0.01±0.04，p＜0.05 A×β值变化值：0.30±0.21 vs．0.03±0.17，p＜0.05；0.30±0.21 vs．0.06±0.15，p＜0.05），差别具有统计学意义；对各组治疗前后缺血区心肌灌注参数进行组内配对t检查，对照组和低剂量组治疗前后的A值、β值和A×β值不具有显着性差别，常规剂量组治疗后的β值和A×β值较治疗前升高（β值：0.28±0.04 vs．0.23±0.05，p＜0.05；A×β值：1.36±0.22 vs．1.06±0.30，p＜0.05），差别具有统计学意义，大剂量组A×β值治疗前后的差别也具有统计学意义（1.32±0.24 vs．1.18±0.28，p＜0.05）。结论G-CSF动员下的骨髓干细胞“自我移植”对慢性缺血性心脏病的心脏整体功能、局部功能和血液微循环都具有有利的影响；低剂量的G-CSF对慢性缺血性心脏病没有表现出积极的影响，常规剂量G-CSF对慢性缺血性心脏病有确切的治疗作用，高剂量G-CSF的治疗效果尚需进一步观察。
二、小剂量多巴酚丁胺负荷心脏超声评价冠心病介入治疗疗效的临床研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、小剂量多巴酚丁胺负荷心脏超声评价冠心病介入治疗疗效的临床研究（论文提纲范文）
（1）3D-STI与2D-LS评估冠心病患者CABG术前心肌存活性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 冠心病心肌梗死存活心肌无创评估方法的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）腺苷负荷下心肌声学造影显像评价冠心病心肌梗死患者存活心肌的临床研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 负荷超声心动图诊断冠心病的应用及研究进展 |
| 一、负荷超声心动图试验的原理 |
| 二 、负荷超声心动图的分类 |
| 三、负荷超声心动图分析方法的局限性 |
| 四、负荷超声心动图联合新技术 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（3）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（4）冠状动脉慢血流综合征人群临床特征、危险因素相关性分析及小剂量多巴酚丁胺对左心室功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 冠状动脉慢血流综合征人群临床特征、危险因素相关性分析 |
| 材料和方法 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 研究人群 |
| 1.2 人体学测量 |
| 1.3 实验室检查 |
| 1.4 诊断标准及相关定义 |
| 2.冠状动脉造影检查 |
| 3.统计学分析 |
| 结果 |
| 1.CSFP组与对照组临床资料比较 |
| 2.CSFP组与对照组血流帧数比较 |
| 3.影响冠状动脉慢血流因素的多元线性回归分析 |
| 4.冠状动脉慢血流受累血管分布情况 |
| 5.ROC曲线计算脉压、LAP预测冠状动脉慢血流的最佳界值 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 小剂量多巴酚丁胺对冠状动脉慢血流综合征人群左心室功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 研究人群 |
| 1.2 人体学测量 |
| 1.3 实验室检查 |
| 1.4 诊断标准及相关定义 |
| 2.冠状动脉造影检查 |
| 3.超声心动图检查 |
| 3.1 常规经胸超声心动图 |
| 3.2 多巴酚丁胺负荷超声心动图 |
| 3.3 二维斑点追踪超声心动图 |
| 4.重复性检查 |
| 5.统计学分析 |
| 结果 |
| 1.CSFP组与对照组一般资料 |
| 2.多巴酚丁胺药物负荷试验安全性评价 |
| 3.CSFP组与对照组心脏超声参数比较 |
| 4.以左心室应变Δ值为因变量 |
| 5.同一观察者内及不同观察者间重复性检测相关性 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（5）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（6）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（7）CARTO电压标测、心肌流量储备分数和冠脉零血流压对家猪急性心肌梗死模型中存活心肌的评价研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 应用CARTO电压标测识别急性心肌梗死模型中存活心肌的研究 |
| 1. 内容和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与准备 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 实验动物心肌梗死模型的制备 |
| 1.4 模型的制作过程中并发症的防治 |
| 1.5 本研究中急性心肌梗死模型中存活心肌的识别方法 |
| 1.6 应用CARTO系统识别存活心肌 |
| 1.7 病理组织学检测 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 应用心肌流量储备分数评价急性心肌梗死模型中存活心肌的研究 |
| 1. 内容和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与准备 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 实验动物心肌梗死模型的制备 |
| 1.4 模型的制作过程中并发症的防治 |
| 1.5 球囊堵塞前后记录家猪前降支FFR_(myo)数值 |
| 1.6 动物模型制备后的检测与处理 |
| 1.7 病理组织学检测 |
| 1.8 比较模型制备前后心肌流量储备分数的变化 |
| 1.9 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 应用冠脉零血流压评价急性心肌梗死模型中存活心肌的研究 |
| 1. 内容和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与准备 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 实验动物心肌梗死模型的制备 |
| 1.4 模型的制作过程中并发症的防治 |
| 1.5 心梗模型制备前后测算家猪前降支Pzf数值 |
| 1.6 动物模型制备后的检测与处理 |
| 1.7 病理组织学检测 |
| 1.8 比较模型制备前后零血流压数值的变化 |
| 1.9 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述一 识别存活心肌的技术进展 |
| 综述二 心电学方法评价冠心病存活心肌研究进展 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 攻读博士学位期间参编的学术专着 |
| 导师评阅表 |
（8）天香丹治疗冠心病及对心肌线粒体ATPase、MVC、MVD影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 天香丹治疗冠心病的临床研究 |
| (一)2215例冠心病患者辩证分型及症状分布研究 |
| 1.内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 2.结果 |
| (二)天香丹对冠心病稳定性心绞痛患者血管新生的影响 |
| 1.内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除、脱落和中止试验的标准 |
| 1.6 临床疗效评定标准 |
| 1.7 试验设计 |
| 1.8 治疗方法 |
| 1.9 观察指标 |
| 1.10 统计方法 |
| 2.研究结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 天香丹的实验研究 |
| (一)天香丹对麻醉犬血流动力学的影响 |
| 1.内容与方法 |
| 1.1 药品 |
| 1.2 实验仪器和试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 1.4 剂量设计与分组 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 测定参数 |
| 1.7 数据统计处理方法 |
| 2.结果 |
| (二)天香丹对大鼠心肌细胞线粒体ATPase及MVC、MVD的影响 |
| 1.内容与方法 |
| 1.1 药物及试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 2.结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 天香丹治疗胸痹的理论依据 |
| 1.天香丹的组方分析 |
| 2.天香丹处方中药物的现代研究 |
| 3.天香丹是通补开泄法的代表方 |
| 4.冠心病秽浊痰阻气虚血瘀证的表现及成因 |
| 5.冠心病阳微阴弦病机理论对通补开泄法的启示 |
| 6."五脏六腑皆令人胸痹心痛非独心也"是通补开泄法的立论依据 |
| 7.历代医家治疗胸痹心痛的思想是通补开泄法的源泉 |
| 8.历代医家通法、补法、开泄法的认识是通补开泄法的基础 |
| 小结 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述一:胸痹心痛的中医诊治研究进展 |
| 综述二:应变率评价不同程度缺血心肌及心肌功能的研究进展 |
| 综述三:治疗性血管新生在冠心病中的研究进展 |
| 个人简介 |
| 在读期间发表论文及讲座情况 |
| 导师评阅表 |
（9）多巴酚丁胺—美托洛尔负荷超声心动图结合多普勒组织成像诊断冠心病的基础与临床研究（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 实验研究 |
| 第一章 多巴酚丁胺-美托洛尔负荷超声心动图对慢性冠状动脉狭窄动物模型缺血节段的检测价值 |
| 第一节 慢性冠状动脉狭窄动物模型建立 |
| 第二节 慢性冠状动脉狭窄小型猪多巴酚丁胺-美托洛尔负荷超声心动图检查的实验研究 |
| 第二章 多普勒组织成像技术在多巴酚丁胺-美托洛尔负荷超声心动图检测慢性冠状动脉狭窄中应用的实验研究 |
| 第一节 慢性冠状动脉狭窄多巴酚丁胺-美托洛尔负荷超声心动图检测中心内／外膜心肌运动速度评估的实验研究 |
| 第二节 定量组织速度成像评价多巴酚丁胺-美托洛尔负荷超声心动图检测慢性冠状动脉狭窄中左心室心肌长轴收缩功能的实验研究 |
| 第三节 应变与应变率成像在多巴酚丁胺-美托洛尔负荷超声心动图检测慢性冠状动脉狭窄中应用的实验研究 |
| 第二部分 临床研究 多巴酚丁胺-美托洛尔负荷超声心动图结合多普勒组织成像技术在冠心病诊断与预后评估中应用价值的研究 |
| 第一节 美托洛尔在多巴酚丁胺-阿托品负荷超声心动图检测冠心病中的临床应用价值 |
| 第二节 冠心病多巴酚丁胺-美托洛尔负荷超声心动图检测中等容期运动特征定量研究 |
| 第三节 应变率成像结合多巴酚丁胺-美托洛尔负荷超声心动图预测冠心病患者心肌功能恢复的研究 |
| 总结 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 博士在读期间发表论文、参研课题及参编专着 |
| 论文独创性声明 |
| 论文使用授权声明 |
（10）实时心肌声学造影评价冠心病及骨髓干细胞移植疗效的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分 定量实时心肌声学造影结合多巴酚丁胺负荷试验住冠心病诊断中的应用 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 心肌声学造影评价骨髓单个核细胞移植对急性心肌梗死治疗效果的临床研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 心肌声学造影评价不同剂量G-CSF动员骨髓干细胞移植对慢性缺血性心脏病治疗作用的实验研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 综述1 |
| 综述2 |
| 在校期间发表论文 |
| 致谢 |
四、小剂量多巴酚丁胺负荷心脏超声评价冠心病介入治疗疗效的临床研究（论文参考文献）
- [1]3D-STI与2D-LS评估冠心病患者CABG术前心肌存活性[D]. 马盼弟. 新乡医学院, 2021(01)
- [2]腺苷负荷下心肌声学造影显像评价冠心病心肌梗死患者存活心肌的临床研究[D]. 裴如弟. 南京医科大学, 2019(04)
- [3]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [4]冠状动脉慢血流综合征人群临床特征、危险因素相关性分析及小剂量多巴酚丁胺对左心室功能的影响[D]. 毋健. 大连医科大学, 2019(04)
- [5]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [6]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [7]CARTO电压标测、心肌流量储备分数和冠脉零血流压对家猪急性心肌梗死模型中存活心肌的评价研究[D]. 林涛. 新疆医科大学, 2010(08)
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