兔坐骨神经火器伤后腰脊髓脂质过氧化及其意义

一、兔坐骨神经火器伤后腰段脊髓脂质过氧化反应及意义（论文文献综述）

高文^[1]（2014）在《周围神经系统损伤与细胞凋亡的互相影响》文中研究指明细胞凋亡在中枢神经损伤中的作用越来越受到重视,神经根慢性压迫性损伤可以引起发出该神经根的脊髓节段前角运动神经元凋亡,与损伤程度正相关,可能的机制:神经根的慢性压迫性损伤最终使中枢神经细胞生存信号缺失或失营养,触发细胞程序性死亡;通过对NGF与凋亡的关系的研究将认识它的治疗作用,钙离子通道拮抗剂、蛋白质合成阻滞剂等也显示了对抗神经细胞凋亡的作用。

康健^[2]（2014）在《前列地尔对海水浸泡脊髓开放性损伤保护作用的实验研究》文中认为目的：1.建立大鼠海水浸泡脊髓开放性损伤的动物模型，观察海水浸泡对脊髓开放性损伤大鼠早期神经功能及脊髓病理改变的影响，以评价模型的可靠性。2.通过观察大鼠运动功能及运动诱发电位（MEP）的长期变化以及脊髓血流在一段时间内的改变，研究海水浸泡对脊髓开放性损伤大鼠脊髓功能的长期影响和对脊髓局部血流变化的作用，探讨早期应用Lipo PGE1静脉注射治疗对神经功能及脊髓血流的保护和改善作用。3.通过对伤段脊髓标本神经细胞凋亡指数以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况的测定，研究海水浸泡对脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响及其机制，探讨早期应用Lipo PGE1静脉注射治疗的抗凋亡作用。方法：1.第一部分实验成年健康雄性SD大鼠随机分为A组（假手术组）、B组（脊髓开放性损伤组）、C组（脊髓开放性损伤+生理盐水浸泡30min组）、D组（脊髓开放性损伤+生理盐水浸泡60min组）、E组（脊髓开放性损伤+海水浸泡30min组）和F组（脊髓开放性损伤+海水浸泡60min组）共六组。采用改良Allen’s重物坠落打击的方法造成大鼠SCI，各组分别于实验前及干预后3h、6h、12h、24h、72h六个时间点进行神经功能（BBB运动功能评分、Rivlin斜板试验）检测，并取伤段脊髓标本大体及HE染色显微镜下观察组织形态及病理学变化。2.第二部分实验SD大鼠随机分为Sham组、SCI组、海水浸泡（SW）组及LipoPGE1组共四组。各组分别于术前、24h、72h、1w、2w、4w、8w七个时间点采用BBB评分、Rivlin斜板试验比较各组行为学之间差异；于损伤前、浸泡后0h、24h、72h、1w、2w、4w、8w进行MEP检测，观察潜伏期和波幅变化情况；于损伤前、损伤后0h、浸泡后0h、1h、2h、3h、6h、12h、24h、72h利用激光散斑衬比成像（LASCI）系统观察脊髓背侧血管血流变化情况。3.第三部分实验SD大鼠依旧随机分为Sham组、SCI组、SW组及Lipo PGE1组共四组。分别于干预后3h、6h、12h、24h、72h、1w六个时间点用TUNEL法检测脊髓神经细胞凋亡情况，免疫组化SABC法检测Bc1-2、Bax蛋白的表达。结果：1. SCI后各组大鼠BBB评分和Rivlin斜板试验功能角度值均显着下降，在72h之前各时间点E、F组与B、C、D组相比并未见明显差异，然而，在72h时间点，E、F组已明显低于B、C、D组，差异具有统计学意义，并且F组显着低于E组，相比之下，B、C、D组在BBB评分和Rivlin斜板试验功能角度值并未见明显差异；SCI后各组均出现脊髓水肿、出血、炎症及坏死等病理损害，单纯SCI组的上述病理损害在12h达到高峰，而海水浸泡组在3h、6h时病理损害相对较轻，但在12h、24h及72h时观察发现脊髓组织水肿、出血、炎症及坏死等病理损害迅速加剧，且在程度上已明显重于单纯脊髓损伤组及生理盐水浸泡组，并且浸泡60min较30min病理改变程度为重，而生理盐水浸泡组各时间点观察与单纯脊髓损伤组无明显差异。2. SCI后各组大鼠BBB评分和Rivlin斜板试验功能角度值均显着下降，其后均有所恢复，但观察至8w与术前相比仍显着低下，SCI各组大鼠在24h时BBB评分和Rivlin斜板试验功能角度值未见显着差异，而72h8w的各时间点SW组均显着低于SCI组，Lipo PGE1组均显着高于SW组及SCI组；SCI后MEP信号均消失，24h时可以再次记录到MEP信号，主要表现为潜伏期的延长，波幅的下降，其后各组均有所恢复，各组观察至8w其潜伏期和波幅均未能恢复至伤前水平，SCI各组大鼠在24h时潜伏期及波幅无明显差异，72h8w的各时间点SW组与SCI组相比潜伏期均显着延长、波幅显着下降，而Lipo PGE1组潜伏期均较SW组及SCI组显着缩短，而波幅均显着增加；各组大鼠SCI后即刻血流速度均显着下降，且各组间无明显差异，然后，SW组和Lipo PGE1组按实验要求进行海水浸泡及给药，两组血流速度在浸泡结束后进一步下降，两组间血流速度无明显差异，而此时SCI组血流速度则略有恢复，且已明显高于上述两组，1h、2h时各组血流速度均有所恢复，1h时三组间血流速度间均具有显着差异，SCI组＞Lipo PGE1组＞SW组，至2h时Lipo PGE1组的血流速度仅略低于SCI组，两者已无明显差异，但SW组改善缓慢，已显着低于上述两组，然而3h时各组血流速度再次下降，6h时SCI组及SW组血流速度继续小幅下降，而LipoPGE1组则明显改善，且已明显高于SCI组，三组间已有显着差异， Lipo PGE1组＞SCI组＞SW组，此后三组血流速度均继续恢复，观察至72h各组均未能恢复至损伤前水平。3.各组大鼠脊髓在SCI后3h开始凋亡细胞均显着增加，并呈现上升趋势，各组凋亡指数（AI）均在24h达到最高，随后开始下降，至1w仍可检出较多的凋亡细胞（SW组＞SCI组＞Lipo PGE1组），在3h、6h时SW组和Lipo PGE1组AI无明显差异，并且均显着低于SCI组，而在其后的各时间点SW组则显着高于Lipo PGE1组和SCI组，且Lipo PGE1组显着低于SCI组；SCI后各组3h开始Bcl-2、Bax表达均显着增加，并呈现上升趋势，各组Bcl-2表达均在24h达到最高，而Bax表达均在12h达到高峰，随后均开始下降，至1w均仍有较高表达，SW组Bcl-2表达在各时间点均显着低于SCI组，而Bax的表达则比较特殊，在3h和6h时显着低于SCI组，而在其后的各时间点均显着高于SCI组；Lipo PGE1组在各时间点Bcl-2表达均显着高于SW组和SCI组，而Bax表达则均低于上述两组。结论：1.海水浸泡脊髓开放性损伤大鼠模型稳定、可靠；海水浸泡可以使脊髓开放性损伤大鼠的神经功能恶化，并且浸泡时间越长影响越大；海水浸泡早期可以推迟并减轻损伤段脊髓水肿、出血、炎症及坏死等病理损害表现，但最终作用是使上述病理损害重于单纯损伤段脊髓。2.无论是行为学观察还是神经电生理检测均证实海水浸泡可以对脊髓开放性损伤后的神经功能造成长期的影响，不利于其恢复；SCI后脊髓血流速度会显着降低，海水浸泡可以使损伤后的血流速度进一步减慢并延长其恢复时间；早期应用LipoPGE1静脉注射治疗可以改善海水浸泡脊髓开放性损伤后的神经功能及血流速度，并促进它们的恢复。3.海水浸泡可以使脊髓开放性损伤后神经细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达上调，但是与单纯损伤大鼠相比，Bcl-2的表达较少，而Bax表达却明显较多，从而促进了神经细胞的凋亡；早期应用Lipo PGE1静脉注射治疗可以上调Bcl-2的表达、下调Bax的表达，从而起到抑制神经细胞凋亡的作用。

郑新峰^[3]（2011）在《SD大鼠坐骨神经推进移植研究》文中研究说明【目的】研究大鼠坐骨神经缺损后,从同一根神经之上的近端取桥接材料,进行高位向低位的推进移植。研究修复大鼠坐骨神经缺损的新方法,为临床应用提供实验依据。【方法】取36只SD雄性大鼠,体重300g-350g,随机分为三组,对照组A组（N=12）,实验组（N=24）,实验组又分为两个亚组B组（N=12）,C组（N=12）,将对照组A右侧坐骨神经切断0.5cm,再将切断的这0.5cm作为桥接材料重新缝合到坐骨神经之上。实验组B组将大鼠右侧坐骨神经切断0.5cm之后,将近侧断端从中间纵行劈开取胫神经束,长0.5cm,作为桥接材料与近端腓神经、远端坐骨神经缝合。实验组C将大鼠右侧坐骨神经切断0.5cm之后,将近侧断端纵行劈开取腓神经束,取0.5cm作为桥接材料与近端胫神经、远端坐骨神经缝合。术后4周,8周,12周观察结果。【结果】A、B、C三组之间大鼠右侧腓肠肌的复合动作电位（CMAP）振幅、肌肉湿重恢复率、肌横截面积等指标与对照组无显着性差异。【结论】大鼠神经推进移植是修复坐骨神经缺损的有效方法,临床应用具有可行性,功能恢复满意且具有一定疗效,可做为一种新的手术方法进一步开展临床试验。

郭清河^[4]（2011）在《兔骶丛爆震伤动物模型的建立及相关性实验研究》文中提出盆骶部火器伤是现代战伤的一个重要部位,由于解剖结构复杂,生理功能特殊,合并伤及并发症多,具有高感染率、高致残率、高死亡率的特点,是战创伤救治的难题和重点。骶丛战伤损伤范围广泛,大多不能一期修复,加重了失神经支配器官的功能障碍。现代战争更加侧重于爆炸性武器的应用,因此,建立骶丛爆震伤模型,揭示神经变性及靶细胞的功能退变规律,为骶丛火器伤的救治提供一定的理论依据,具有非常重要的军事及医学意义,以最大程度减低战场官兵的致残率。目的1、研究兔骶丛的组成及其支配器官。2、建立兔骶丛爆震伤动物模型。3、通过兔骶丛爆震伤动物模型,观察骶丛神经损伤段、骶丛损伤远段（坐骨神经段）、中枢神经元凋亡情况、靶肌肉失神经萎缩情况。方法1、新鲜大耳白兔标本10只,共20侧。从前后路切开,从腰椎椎间孔与骶椎骶孔开始,尖刀锐性性分离神经与周围组织,从近端分离至远端,探查神经至靶器官及肌肉的起止点。2、大耳白兔18只,致伤物为当量600mgTNT炸药的电子雷管,根据雷管与皮肤致伤距离不同随机分为致伤物与皮肤距离为1cm（A）、致伤物与皮肤距离为2cm（B）、致伤物与皮肤距离为5cm（C）三组,以后正中线、右髂后上棘与股骨粗隆连线、右股骨粗隆水平连线形成—三角区域,即骶丛在体表投影区域为致伤点,根据下肢体感诱发电位致伤前、致伤即刻、致伤1周后3个时相点检测及动物的伤情评估,来观察骶丛神经损伤的情况。3、大耳白兔36只,随机分为正常组（A）、1d组（B）、3d组（C）、1w周（D）、2w组（E）、4w组（F）等6组。致伤物为当量600mgTNT炸药的电子雷管,雷管与皮肤致伤距离为2cm,以后正中线、右髂后上棘与股骨粗隆连线、右股骨粗隆水平连线形成一三角区域,即骶丛在体表投影区域为致伤点,根据下肢体感诱发电位致伤后检测明显消失及动物的出现骶丛神经损伤表现,纳入实验组。通过HE染色、TUNEL检测、电镜观察,光镜下观察骶丛、骶髓、腓肠肌组织,神经手工计数神经元细胞。结果1、骶丛主要由腰5～7神经干及骶神经组成,其神经分支有臀前神经、坐骨神经、股后皮神经、阴部神经、.直肠中神经、直肠后神经；靶器官及肌肉支配有直肠、泌尿生殖道、臀大肌、臀中肌、梨状肌、股二头肌、半腱肌、半膜肌、小腿三头肌、胫前肌、腓骨长肌、腓骨短肌、第三腓骨肌、第四腓骨肌、趾长伸肌、踇长伸肌、趾浅屈肌、趾长屈肌、骨间肌、蚓状肌。2、A组肉眼下骶丛神经全部断裂,1周存活率为0；B组肉眼下骶丛神经挫伤,骶丛损伤症状明显,伤后即刻SLSEP消失,1周后无恢复,1周存活率83%；C组仅伤及皮肤,未见骶丛损伤症状,伤后即刻SLSEP轻度改变（p<0.05）,1周后与伤前比较无明显差别（p>0.05）,1周存活率100%。3、爆震伤后骶丛神经直接损伤段1～3天主要表现为束膜内出血,2周后神经轴突内出现明显瘢痕增生。1d～3d时脊髓伤侧前角神经元计数与正常组比较,差异不显着（P>0.05）；1周时神经元数与正常组相比显着降低（P<0.01）。爆震伤后1d即可见到脊髓凋亡细胞,伤后第3d为凋亡发生的高峰期,1周组与3d组无明显差别,与正常组和其他组相比显着增多（P<0.01）。靶肌肉（腓肠肌）在2周后出现明显失神经萎缩。结论1、兔的骶神经的解剖位置、神经干的组成及靶器官的支配,与人的骶丛大致相似,可作为关于骶丛方面实验动物选择。2、B组600mgTNT炸药,致伤距离2cm,致伤压力51.34±1.03MPa,可形成典型的骶丛损伤,稳定性良好,且存活率高,可作为长期实验观察研究。3、骶丛爆震伤神经段损伤广泛严重,中枢脊髓神经元凋亡出现早,靶肌肉出现失神经萎缩,因此骶丛神经爆震损伤需要更早的进行治疗。

赵东波^[5]（2010）在《移植神经远端吻合口再处理后相关神经元GAP-43、Bcl-2和Bax的表达》文中研究说明神经缺损同手内在肌功能恢复、臂丛神经根性撕脱伤一样是至今尚未有效解决的难题。自体神经移植仍是目前临床治疗的首选方法,也是其他研究周围神经缺损治疗方法的“金标准”。移植神经存在经过缺血性改变,易形成瘢痕,再生神经纤维需经过两个吻合口,易使再生神经纤维错长或被阻断在远端吻合口等缺点。除了继发性损害的不断加重,移植的神经同样面临着中枢神经元的再生修复,然而关于移植神经远端吻合口对神经元再生影响的研究,国内外报导较少。本实验在国内外研究的基础上,利用大鼠坐骨神经移植模型,以GAP-43、bcl-2和bax作为观察指标,通过免疫组化、RT-PCR、western-blot以及TUNEL技术,研究二次处理移植神经远端吻合口对感觉和运动神经元再生的影响。实验结果显示:移植神经远端吻合口二次处理后,实验组GAP-43在相应脊髓和背根神经节中再次出现表达高峰,与对照组有明显差异;实验组bcl-2和bax的比值在相应脊髓和背根神经节中的表达再次达到低值,与TUNEL检测相一致,但与对照组相比无统计学意义。本实验可以得出如下结论:通过二次处理移植神经远端吻合口,轴突的延长和重建可被重新诱导,给神经元提供了二次再生的能力;二次处理虽然引起了神经元的再次凋亡,但是影响较小,形态学上观察没有统计学意义。

高文^[6]（2009）在《非甾体抗炎药对大鼠神经根慢性压迫性损伤诱导的脊髓神经细胞凋亡的影响》文中研究表明非甾体抗炎药对大鼠神经根慢性压迫性损伤诱导的脊髓神经细胞凋亡的影响前言细胞凋亡在中枢神经损伤中的作用越来越受到重视,近年来有关周围神经损伤与凋亡的文献也陆续出现。本实验检测了大鼠神经根慢性损伤后脊髓神经细胞的凋亡率,同时探讨了不同类型非甾体抗炎药（NSAIDs）对此的影响,试图结释腰椎管狭窄症的一些不典型症状,也为NSAIDs在脊柱外科中的应用提供一点参考。研究对象和方法将48只SD大鼠随机分为对照组、结扎组、吲哚美辛组和美洛昔康组各12只。在结扎组,切除右侧椎板后在右侧L5神经根出口处用丝线环绕疏松结扎,造成神经根慢性压迫性损伤模型,术后进行神经损伤评分,饲养4周处死,经灌注固定及后固定,取L5神经根相连的脊髓节段、其头侧6mm及脊髓圆锥,制成5um切片,切片操作包括HE染色,TUNEL染色标记凋亡细胞,以及免疫组织化学方法。吲哚美辛组和美洛昔康组的模型、切片制备与结扎组相同,术后分别喂服吲哚美辛（消炎痛）、美洛昔康（莫比可）。对照组切除椎板后在右侧L5神经根出口处用丝线环绕神经根后将线尾留置而不结扎,其余的处理与结扎组相同。结果结扎组、吲哚美辛组和美洛昔康组大鼠在术后1周左右均出现了不同程度神经损伤症状;3个组的神经损伤评分均无统计学差异（P>0.05）;在结扎组,凋亡指数与神经损伤评分之间存在正相关（Spearman,2-tailed,0.01 level,r=0.858,P<0.01）。TUNEL染色结果显示对照组有极少量阳性细胞被标记到;结扎组有一定量的前角运动神经元被标记,分布范围主要集中在右侧L5神经根相连的脊髓组织,左侧相应的节段亦有散在的阳性细胞被标记,与对照组比较有非常显着差异（P<0.01）;吲哚美辛组和美洛昔康组均可标记到少量阳性细胞,与对照组比较均无统计学差异（P>0.05）,与结扎组比较均有非常显着差异（P<0.01）,吲哚美辛组和美洛昔康组之间无统计学差异（P>0.05）。免疫组化法显示对照组bcl-2蛋白和Bax蛋白少量表达;结扎组Bax蛋白表达明显增高,bcl-2蛋白表达没有改变;吲哚美辛组和美洛昔康组bcl-2蛋白Bax蛋白亦有少量表达;结扎组Bax蛋白表达与各组比较均有非常显着差异（P<0.01）;各组bcl-2蛋白表达均无统计学差异（P>0.05）。结论神经根慢性压迫性损伤可以引起发出该神经根的脊髓节段前角运动神经元凋亡,与损伤程度正相关,可能的机制:神经根的慢性压迫性损伤最终使中枢神经细胞生存信号缺失或失营养,触发细胞程序性死亡;非选择性COX抑制剂吲哚美辛和选择性COX-2抑制剂美洛昔康均可抑制脊髓神经细胞的凋亡,提示NSAIDs抗神经细胞凋亡的机制与其抑制COX的哪一种亚型无关;NSAIDs未明显改善大鼠的神经损伤症状。

韩笑,吕广明,吴辉群,季达峰,徐慧君^[7]（2007）在《雌激素对坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化反应的影响》文中研究指明目的:探讨坐骨神经损伤后雌激素与脊髓脂质过氧化反应的关系。方法:通过检测坐骨神经功能指数（SFI）和脊髓内丙二醛（MDA）的含量,观察雌激素对坐骨神经损伤后大鼠脊髓脂质过氧化反应的影响。结果:伤后各组大鼠SFI均有不同程度下降,去势组大鼠SFI较雌激素补充治疗组降低明显（P<0.05）,神经功能恢复较雌激素补充治疗组缓慢。同时伤后各组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,至伤后21天达高峰,雌激素补充治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各时间点均显着低于去势组大鼠脊髓内MDA含量（P<0.05）。结论:雌激素能促进大鼠的坐骨神经功能恢复,通过对抗坐骨神经损伤后引发的脊髓脂质过氧化反应对神经元发挥保护作用。

孙红振,王正国,朱佩芳^[8]（2006）在《火器性坐骨神经损伤后神经元凋亡的特点》文中研究指明目的通过兔坐骨神经火器性断裂伤与震荡伤模型,观察周围神经损伤后,相应中枢神经元的凋亡规律。方法113只大耳白兔随机分为火器伤组、切割伤组、正常对照组3组。在伤后6小时、1、3、7、14、28天等6个时相点取材观察计数脊髓前角运动神经元、凋亡细胞,及凝胶电泳检测凋亡细胞的DNA。结果火器伤组伤后1天1周时脊髓伤侧前角神经元计数与正常组和切割伤组同时相点比较,差异不显着（P>0.05）;2周时神经元数与正常组相比显着降低（P<0.01）,与切割伤组相比,差异不显着。火器伤组伤后6小时即可见到脊髓神经元凋亡细胞,凋亡发生的高峰期为伤后第7天,而正常对照组无凋亡阳性细胞出现,切割伤组凋亡细胞数明显减少且时间滞后。结论与火器性坐骨神经震荡伤相比,火器性坐骨神经断裂伤后脊髓神经元凋亡出现早,数量多,持续时间长,前角神经元数量减少明显。

王华龙^[9]（2006）在《坐骨神经损伤后近端不同比例吻合修复效果的实验研究》文中指出周围神经损伤后的功能恢复历来是创伤外科的重要研究内容。尤其是臂丛神经撕脱伤,为了达到更好的疗效,创伤外科的医生不断进行着手术方法、术式的创新及改良。撕脱后残留完整神经少,桥接后能否恢复其功能或采用自体神经纤维移植需移植肾及功能纤维数量多少才适合的问题,国内外文献尚未见报道。本实验在国内外研究的基础上,总结神经吻合方式的进展,并通过建立坐骨神经横断后近端神经不同比例作为神经动力源,自体静脉桥接小间隙与远端缝合的动物模型,检测了肌肉恢复率、组织形态学,再生神经电生理学、神经纤维组织学和超微结构的变化神经再生后情况。研究结果显示在间隙为2mm时修复坐骨神经,近端坐骨神经达到原体积1/2以上时能发挥整个神经吻合时所能取得的效果。本研究为如何能节约神经动力源,同时充分发挥其作用提供了一个新的思路。

刘亚^[10]（2005）在《促红细胞生成素对神经元的保护及促进神经再生的实验研究》文中指出研究促红细胞生成素对周围神经损伤后脊髓神经元的保护作用及对神经再生的影响,为临床应用促红细胞生成素治疗周围神经损伤提供实验依据。通过建立大鼠坐骨神经横断伤模型,观察促红细胞生成素对脊髓前角运动神经元死亡数目和胆碱酯酶（CHE）及酸性磷酸酶（ACP）的活性、凋亡以及凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响。通过建立大鼠坐骨神经挤压伤模型,观察促红细胞生成素对坐骨神经功能指数、电生理、组织学结构的影响。研究结果表明促红细胞生成素可减少脊髓神经元的死亡,降低胆碱酯酶（CHE）含量减退幅度及酸性磷酸酶（ACP）上升幅度。促进凋亡抑制基因Bcl-2的表达,减少脊髓神经元的凋亡,对周围神经损伤后脊髓神经元有保护作用;促红细胞生成素可促进周围神经损伤后的再生和功能恢复。

二、兔坐骨神经火器伤后腰段脊髓脂质过氧化反应及意义（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、兔坐骨神经火器伤后腰段脊髓脂质过氧化反应及意义（论文提纲范文）

（1）周围神经系统损伤与细胞凋亡的互相影响（论文提纲范文）

（2）前列地尔对海水浸泡脊髓开放性损伤保护作用的实验研究（论文提纲范文）

（3）SD大鼠坐骨神经推进移植研究（论文提纲范文）

（4）兔骶丛爆震伤动物模型的建立及相关性实验研究（论文提纲范文）

（5）移植神经远端吻合口再处理后相关神经元GAP-43、Bcl-2和Bax的表达（论文提纲范文）

（6）非甾体抗炎药对大鼠神经根慢性压迫性损伤诱导的脊髓神经细胞凋亡的影响（论文提纲范文）

（7）雌激素对坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化反应的影响（论文提纲范文）

（8）火器性坐骨神经损伤后神经元凋亡的特点（论文提纲范文）

（9）坐骨神经损伤后近端不同比例吻合修复效果的实验研究（论文提纲范文）

（10）促红细胞生成素对神经元的保护及促进神经再生的实验研究（论文提纲范文）

四、兔坐骨神经火器伤后腰段脊髓脂质过氧化反应及意义（论文参考文献）

• [1]周围神经系统损伤与细胞凋亡的互相影响[J]. 高文. 辽宁医学院学报, 2014(03)
• [2]前列地尔对海水浸泡脊髓开放性损伤保护作用的实验研究[D]. 康健. 第二军医大学, 2014(04)
• [3]SD大鼠坐骨神经推进移植研究[D]. 郑新峰. 河北联合大学, 2011(05)
• [4]兔骶丛爆震伤动物模型的建立及相关性实验研究[D]. 郭清河. 第二军医大学, 2011(09)
• [5]移植神经远端吻合口再处理后相关神经元GAP-43、Bcl-2和Bax的表达[D]. 赵东波. 吉林大学, 2010(08)
• [6]非甾体抗炎药对大鼠神经根慢性压迫性损伤诱导的脊髓神经细胞凋亡的影响[D]. 高文. 中国医科大学, 2009(10)
• [7]雌激素对坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化反应的影响[J]. 韩笑,吕广明,吴辉群,季达峰,徐慧君. 交通医学, 2007(05)
• [8]火器性坐骨神经损伤后神经元凋亡的特点[J]. 孙红振,王正国,朱佩芳. 创伤外科杂志, 2006(04)
• [9]坐骨神经损伤后近端不同比例吻合修复效果的实验研究[D]. 王华龙. 吉林大学, 2006(10)
• [10]促红细胞生成素对神经元的保护及促进神经再生的实验研究[D]. 刘亚. 第二军医大学, 2005(07)

标签：坐骨神经论文;  周围神经病论文;  开放性损伤论文;  神经元细胞论文;  脊髓论文;